Periton ve mezenterik lenf düğümlerinin bağırsaklarının tüberkülozu. Özet: Bağırsak tüberkülozu ve mezenterik lenf nodu tüberkülozu. Hastalığın teşhisi Bağırsak tüberkülozu, periton, mezenterik lenf düğümleri

• Bağırsak tüberkülozu, periton, mezenterik lenf düğümleri varsa hangi doktorlara danışılmalıdır

Bağırsak tüberkülozu, periton, mezenterik lenf düğümleri nedir

Lokalizasyona göre bağırsak, periton ve mezenterik lenf düğümlerinin tüberkülozu izole edilir. Bu bölüm şartlıdır, çünkü karın boşluğunun tüberkülozu ile tüm lenf nodu grupları aynı anda etkilenir. Bu durumda, hastalığın semptomları, sürecin baskın lokalizasyonu ile ilişkili spesifik olabilir.

Bağırsak, periton, mezenterik lenf düğümlerinin tüberkülozunu tetikleyen nedir

Mycobacterium tuberculosis (MBT), Actinomycetalis, Mycobacterium cinsi Micobacteriacae bakteri ailesine aittir. Mycobacterium cinsi 100'den fazla türe sahiptir, bunların çoğu çevrede yaygın olan saprofitik mikroorganizmalardır.

Etimolojik olarak, "mycobacterium" kelimesi Yunanca myces - mantar ve bakteri, bakteri - sopa, dal. “Mantar” isminin bileşeni, bu mikroorganizmaların lifli ve dallı küf benzeri formlar oluşturma eğiliminden kaynaklanmaktadır.

Klinik tıp açısından, Alman bilim adamı Robert Koch tarafından keşfedilen mikobakteri tüberkülozu, M. tuberculosis (MBT); M. bovis ve varyantı BCG (Bacillus Calmette-Guerin); M. africanum ve M. microti. Bu mikobakteri grubunun belirgin bir genetik benzerliği vardır.

M. microti insanlar için patojenik olarak kabul edilmez, ancak farelerde tüberküloza benzeyen bir hastalığa neden olur. BCG kültürü insanlar için patojenik değildir. Mycobacterium tuberculosis (MBT), ikamet bölgesine bağlı olarak insan tüberkülozunun nedenlerinin% 95'ine kadardır. Aynı zamanda M. bovis ve M. africanum, insanlarda klasik tüberkülozdan klinik olarak farklı olmayan bir hastalığa neden olur.

M. tuberculosis kompleksine dahil olmayan mikobakteriler mikobakteriyoza neden olabilir. Bu mikobakteriler, en önemlileri olan kompleksler halinde birleştirilir: M. avium, M. fortinatum ve M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Aşağıda sunulan tüberküloz üzerindeki materyaller sadece M. tuberculosis (MBT), Koch bakteri (CD), typus humanus'un neden olduğu hastalık ile ilgilidir.

Doğal tüberküloz mikobakteri rezervuarı- insan, evcil ve vahşi hayvanlar, kuşlar.

MBT harici olarak asitlere, alkalilere ve kurumaya dayanıklı ince kavisli çubuklardır. Bakterilerin dış kabuğu karmaşık vakslar ve glikolipidler içerir.

MBT hem makrofajlarda hem de dış hücrelerde çoğalabilir.

MBT'ler nispeten yavaş çoğalır.Üreme esas olarak basit hücre bölünmesi ile gerçekleşir. Zenginleştirilmiş besleyici ortamlarda, MBT 18 ila 24 saatlik bir ikiye katlanma süresi ile çoğalır, klinik koşullar altında elde edilen bir mikobakteri tüberküloz kültüründe büyüme için 4 ila 6 hafta sürer.

Ofisin genetik yapısı kurulur.  Ofisin nükleotit sekansı uluslararası veri bankalarında bulunabilir. Ofisin nükleotid dizisi (H37Rv suşu) 4.411.529 b.p.

Ofis bağımsız bir harekete sahip değildir. Büyümenin sıcaklık sınırları 29 ila 42 ° C arasındadır (optimal - 37-38 ° C). MBT fiziksel ve kimyasal maddelere karşı dayanıklıdır; çok düşük sıcaklıklarda yaşayabilirler ve 5 dakika boyunca 80 ° C'ye kadar olan yüksekliklere dayanabilirler.

Dış ortamda, mikobakteri tüberkülozu oldukça stabildir. Suda, 150 güne kadar sürebilir. Kurutulmuş mikobakteriler, 1-1.5 yıl sonra kobaylarda tüberküloza neden olur, liyofilize ve dondurulmuş 30 yıla kadar yaşayabilir.

Güneşe yoğun maruz kalma ve yüksek ortam sıcaklıklarında, ofisin yaşayabilirliği keskin bir şekilde azalır; aksine, karanlıkta ve rutubette, hayatta kalmaları çok önemlidir. Canlı bir organizmanın dışında, özellikle karanlık, nemli odalarda aylarca yaşayabilirler.

MBT'ler, onları diğer birçok bulaşıcı ajandan ayıran benzersiz bir boyama özelliği (asit direnci) kullanılarak tespit edilir. 1883'te Ziel (Ziehl) ve Nelsen (Neelsen), asit direncinin özelliğine dayanarak ofisi boyamak için özel bir kontrast yöntemi geliştirdi. Aside dirençli olmayan bakterilerin aksine, tüberküloz mikobakteriler kırmızı renklidir, asit çözeltisine maruz kaldıklarında renk değiştirmezler ve mikroskopi altında mavi bir arka plan üzerinde açıkça görülebilirler. Ziel-Nielsen yöntemi hala MBT'nin mikroskop altında boyanması için ana yöntemlerden biridir. Aside dirençli boyama yönteminden daha duyarlı olan MBT auramin boyaması ve ardından floresan mikroskopisidir.

Tüberkülozun etken maddelerinin asitlere, alkalilere ve alkollere direnci, MBT'nin dış kabuğunun lipit fraksiyonu ile ilişkilidir.

Ofis morfolojisinin değişkenliği.  Ofisin morfolojisi ve büyüklüğü sabit değildir, hücrelerin yaşına ve özellikle varoluş koşullarına ve besin ortamının bileşimine bağlıdır.

Kordon faktörü.  Mikobakterilerin yüzey duvarının lipitleri, virülansını ve kültürde örgüler (kordon faktörü) şeklinde bakteri birikimleri oluşturma yeteneğini belirler.

Kordon faktörü Koch tarafından Ofis ile ilgili ilk iletişiminde zaten belirtilmiştir. Başlangıçta, kord faktörü ofisin virülansı ile ilişkili idi. Örgüler oluşturma yeteneği, düşük virülansa sahip olan veya hiç sahip olmayan diğer mikobakteriler arasında gözlenir. Kordon faktörü, daha sonra kurulduğu gibi, oldukça virülan olan olağandışı biyolojik madde trehaloz 6,6-dimiko-geç ile ilişkilidir.

L-şeklinde.  Ofisin önemli değişkenlik türlerinden biri L-formlarının oluşmasıdır. L-formları, virülans ile zayıflatılmış düşük bir metabolik hız ile karakterize edilir. Kalan yaşayabilir, uzun süre vücutta olabilir ve anti-tüberküloz bağışıklığına neden olabilirler.

L-formları belirgin fonksiyonel ve morfolojik değişikliklerle ayırt edilir. MBT'nin L-formlarına dönüşümünün, antibiyotik tedavisine uzun süre maruz kalması ve büyümesini ve çoğalmasını engelleyen diğer faktörler ve bir hücre zarı oluşumu ile arttığı bulunmuştur.

Yıkıcı tüberküloz formları olan “abakiller” hastaların balgamında, uygun koşullar altında çubuk şeklindeki bir varyanta geri dönebilen (değiştirilebilen), böylece tüberküloz sürecinin yeniden etkinleştirilmesine neden olabilen ofisin L formları olabileceği tespit edilmiştir. Sonuç olarak, bu tür hastalarda mağaraların yok edilmesi, ofise karşı sterilizasyon anlamına gelmez.

MBT'ler birçok antibiyotiğe karşı doğal olarak duyarsızdır.Bu özellik öncelikle yüksek derecede hidrofobik bir hücre yüzeyinin terapötik ajanlar ve antibiyotiklere bir tür fiziksel engel olarak hizmet etmesinden kaynaklanmaktadır. Direncin ana nedeni, tüberkül basilinin genom yapısında kodlanır.

Aynı zamanda Ofis, TBC ilaçlarına karşı direnç (direnç) geliştirebilir. MBT'nin son yıllarda birkaç ilaca eşzamanlı ilaç direnci, tüberküloz tedavisinin etkinliğini önemli ölçüde azaltır.

Sonuç olarak, modern sağlık sadece tehlikeli bir tüberküloz etken maddesi ile değil, aynı zamanda farklı ilaçlara dirençli bir dizi suşu ile uğraşmaktadır. Uygulamada, tüberkülozun etkili tedavisinin organizasyonu için, sadece MBT'yi tespit etmekle kalmaz, aynı zamanda dirençlerini belirlemek ve iki ila üç gün içinde zamanında etkili kemoterapiyi reçete etmek önemlidir.

80'lerin sonunda. Geçen yüzyılda, böyle bir analizin süresini önemli ölçüde azaltan bir yöntem ortaya çıktı. Yeni tanı, polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) kullanılarak nükleik asitlerin (DNA veya RNA) in vitro seçici amplifikasyonuna dayanmaktadır.

PCR yöntemi büyük bir potansiyele sahiptir ve herhangi bir MBT suşunu tanımlamanıza ve belirli bir ilaç direncinin kök nedenini belirlemenize izin veren doğru DNA teşhisinin altındadır.

Laboratuvar çalışmaları, M. tuberculosis'de direnç oluşumunun, doğrudan ilaçlarla etkileşen çeşitli enzimleri kodlayan genlerdeki nükleotit ikameleri (mutasyonları) ile ilişkili olduğunu göstermiştir.

Bazı MBT suşlarının izoniazide karşı direnci, katG genindeki mutasyonlarla ilişkilidir ve katalaz ve peroksidaz enzimlerinde bazı amino asitlerin değiştirilmesine yol açar.

Streptomisine MBT duyarsızlığı, S12 mitokondriyal proteini kodlayan rpsL genindeki kayıp mutasyonu veya 16S RNA'yı kodlayan rrs genindeki nükleotit ikameleri ile ilişkilidir.

Enfeksiyon kaynağı.  Ofisin ana kaynağı, ofise yayılan tüberkülozlu bir kişidir.   (basil ayırıcı).

Tüberküloz enfeksiyonunun odağı, hastaların açık tüberkülozdan muzdarip olduğu durumlarda tehlikeli hale gelir, yani. tüberküloz mikobakteri salgılar. Tüberküloz enfeksiyonu için özellikle önemli olan, sağlıklı bir kişinin bir basil ile doğrudan, uzun süreli ve yakın temasıdır. Enfeksiyon ailede, ikamet yerinde veya mikobakterileri salgılayan tüberkülozlu bir hastanın bulunduğu ekipte ortaya çıkabilir. Eğer basil zamanında tespit edilir ve izole edilirse, bulaşıcı başlangıcın dağılma tehlikesi ortadan kaldırılır.

Enfeksiyonun oluşumu ve seyri sadece patojenin virülansına değil, aynı zamanda makroorganizmanın stabilite ve reaktivite durumuna da bağlıdır.

Ofisin mikropla birincil temasın kurulduğu vücuda girmesi çok önemlidir (enfeksiyonun giriş kapısı). Aşağıdakileri ayırt edin tüberküloz iletim modları:
1) hava yoluyla taşınan;
2) beslenme (sindirim sistemi yoluyla);
3) temas;
4) tüberküloz ile intrauterin enfeksiyon.

Tüberküloz havadaki damlacıklar
Aktif tüberkülozlu bir hastada öksürürken, konuşurken ve hapşırırken tüberküloz mikobakteriler damlacıklarla havaya düşer. Solunduğunda, bu enfekte damlacıklar sağlıklı bir insanın akciğerlerine nüfuz eder. Bu enfeksiyon yöntemine havadaki enfeksiyon denir.

Öksürük darbelerinin gücüne ve damlacıkların büyüklüğüne bağlı olarak, MVT'ler çeşitli mesafelerde havaya dağıtılır: öksürürken, 2 m'ye kadar, hapşırırken, 9 m'ye kadar.

Yere yerleşen tüberküloz balgam damlacıkları kurur ve toz lekelerine dönüşür. İçlerinde bulunan tüberküloz mikobakteriler bir süre tozda yaşayabilir. 18. günde canlı bakterilerin% 1'inin kuru balgamda kaldığı tespit edildi. Güçlü hava hareketi ile zemini süpürmek, insanları hareket ettirmek, tüberküloz mikobakteri içeren toz parçacıkları havaya yükselir, akciğerlere nüfuz eder ve enfeksiyona neden olur.

Sindirim sistemi yoluyla sindirim yolu enfeksiyonu
Özel hayvan deneyleri, beslenme yöntemi ile aerojenik enfeksiyondan çok daha fazla miktarda mikobakteri gerektiğini göstermektedir. Solunduğunda bir veya iki mikobakteri yeterliyse, yiyecek yoluyla enfeksiyon için yüzlerce mikrop gerekir.

Tüberküloz kültürü ile sindirim sistemi enfeksiyonu sırasında tüberküloz mikobakterilerin insan vücuduna yayılma yolları, Lübeck'teki deneme ile bağlantılı olarak yayınlanan kesitsel materyallerle gösterilmektedir. Yanlışlıkla, 252 bebede os aşılaması sırasında BCG yerine tüberküloz kültürü (Kiel suşu) tanıtıldı. Enfeksiyon nedeniyle 68 çocuk tüberkülozdan öldü, 131 çocuk hastalandı ve 53 çocuk sağlıklı kaldı.

20 ölü çocuğun otopsisinde, çoğu durumda sürecin karın organlarında lokalize olduğu bulunmuştur.

Sindirim organları enfeksiyonun giriş kapılarıydı.

Küçük çocuklarda bu enfeksiyon yolunun özelliklerinden biri, mezenterik lenf düğümlerinin sık tüberküloz enfeksiyonudur.

Tüberküloz mikobakterilerin bağırsağa nüfuz etmesinin, akciğer tüberkülozu olan hastalar, gastrik lavajın flotasyon yöntemi kullanılarak onaylanan kendi basiller balgamını yuttuğunda da ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır.

TB temas yolu
Enfeksiyon vakaları açıklanmaktadır. gözün konjonktiva yoluyla  küçük çocuklar ve yetişkinler; bu durumda, bazen akut konjonktivit ve lakrimal kese iltihabı bulunur.

Deriden tüberküloz enfeksiyonu nadirdir.Tüberkülozlu ineklerden ellerin hasarlı cildi yoluyla MBT'nin penetrasyonu ile ortaya çıkan sütçü tüberküloz hastalıkları vakaları açıklanmaktadır.

Rahim içi tüberküloz enfeksiyonu
Fetal yaşam sırasında fetal tüberküloz enfeksiyonu olasılığı, doğumdan sonraki ilk günlerde ölen çocuklarda tüberküloz vakaları ile bölümde kurulmuştur. Enfeksiyon ya plasentanın tüberkülozu ile ya da tüberküloz bir anne tarafından doğum sırasında hasar görmüş plasenta enfeksiyonu ile ortaya çıkar. Tüberküloz enfeksiyonunun bu yolu son derece nadirdir.

dokunulmazlık
Mikrobiyal hücrenin morfolojik ve biyokimyasal bileşenleri vücutta çeşitli reaksiyonlara neden olur.

Ofisin ana biyokimyasal bileşenleri proteinler, karbonhidratlar, lipitlerdir.
Proteinler (tüberküloproteinler) ofisin antijenik özelliklerinin ana taşıyıcılarıdır.

tüberkülin  - Ofis enfeksiyonunu tespit etmek için pratikte yaygın olarak kullanılan tüberküloproteinlerden biri.

Gecikmiş Aşırı Duyarlılık (PPP)
Ofisin dış kabuğunu oluşturan maddeler, makroorganizmanın spesifik bir doku enflamatuar reaksiyonunu ve granülom oluşumunu indükler. Aynı zamanda, tüberkülin testlerine reaksiyon ve zayıf antikor oluşumu ile belirlenen gecikmiş tip aşırı duyarlılık (PPH) ortaya çıkar.
Genel olarak, HCGT, MBT ile enfekte kişilerde tip IV'ün (tüberkülinin intradermal uygulaması yerinde 48 saat sonra gelişen indüksiyon varlığı) bir bağışıklık tepkisini karakterize etmek için kullanılır. Aynı zamanda, HRPT dokuya zarar veren faktörlere karşı bir bağışıklık tepkisi ile ilişkilidir.

Bağışıklık yanıtı ve patogenez arasındaki ilişki
Vücuttaki lokal ve genelleştirilmiş tüberküloz lezyonlar, vücudun bağışıklık sisteminin ofise karşı ürettiği koruyucu reaksiyonlarla belirlenir. Bu karmaşık süreci tarif ederken, kendimizi MBT'nin alveollere ilk nüfuz ettiği andan itibaren makroorganizma ve MBT arasındaki doğal mücadelenin sonuçlarına kadar olan olayların basit bir listesiyle kısıtlıyoruz. Bu süreç, dünya nüfusunun en az üçte birinin Mycobacterium tuberculosis ile enfekte olan kaderini belirler.

Vücudun mikobakteri tüberkülozu ile enfeksiyondan hastalığın klinik belirtilerine ve MBT'nin çevreye yayılmasına kadar tüberküloz gelişim döngüsü 5 aşamaya ayrılabilir.

aşamaları
1. Enfeksiyonun yayılması (enfeksiyon).
2. Enfekte vücutta enfeksiyon, proliferasyon ve yayılma başlangıcı.
3. Vücudun bağışıklık tepkisinin gelişimi.
4. Caseation (caseous nekroz gelişimi) ve ofisin hızlandırılmış çoğalması.
5. Enfeksiyonun sekonder yayılması (enfekte olma, enfekte etme yeteneği).

Patogenez (neler oluyor?) Bağırsak, periton, mezenterik lenf düğümlerinin tüberkülozu sırasında

Mikobakteri tüberkülozu ile primer enfeksiyon ve tüberküloz enfeksiyonunun gizli seyri.

Bir insan MBT'sinin birincil enfeksiyonu genellikle aerojen yoldan meydana gelir. Diğer penetrasyon yolları - beslenme, temas ve transplasental - çok daha az yaygındır.

Solunum sistemi, mukosiliyer klirens (mikobakterleri birbirine yapıştıran mukus salgılayan goblet hücreleri ve siliyer epitelyumun dalga benzeri titreşimlerini kullanarak mikobakterilerin daha da ortadan kaldırılması) ile mikobakterilerin penetrasyonundan korunur. Üst solunum yolu, trakea ve büyük bronşların akut ve kronik inflamasyonunda ve toksik maddelerin etkisi altında mukosiliyer klirensin ihlali, mikobakterilerin bronşiyollere ve alveollere nüfuz etmesine izin verir, daha sonra enfeksiyon ve tüberküloz olasılığı önemli ölçüde artar.
Sindirim yolu ile enfeksiyon olasılığı, bağırsak duvarının durumu ve emici işlevi tarafından belirlenir.

Tüberkülozun etken maddeleri, fagositozu uyaran herhangi bir ekzotoksin salgılamaz. Bu aşamada mikobakterilerin fagositozu olasılıkları sınırlıdır, bu nedenle dokularda az miktarda patojenin varlığı hemen görünmez. Mikobakteriler hücrelerin dışındadır ve yavaşça çoğalırlar ve dokular bir süre normal yapılarını korurlar. Bu duruma "gizli mikrobizm" denir. İlk lokalizasyondan bağımsız olarak, bölgesel lenf düğümlerine lenf akışı ile girerler, daha sonra lenfojenik olarak vücuda yayılırlar - birincil (zorunlu) mikobakteremi meydana gelir. Mikobakteriler en gelişmiş mikrovaskülatüre sahip organlarda tutulur (akciğerler, lenf düğümleri, böbreklerin kortikal tabakası, epifiz epifizleri ve metafizleri, fallop tüplerinin ampullar-fimbrional bölümleri, gözün uveal yolu). Patojen çoğalmaya devam ettikçe ve bağışıklık henüz oluşmadığından, patojenin popülasyonu önemli ölçüde artar.
Bununla birlikte, çok sayıda mikobakteri biriktiği yerde fagositoz başlar. İlk olarak, patojenler fagositoz ve polinükleer lökositleri yok etmeye başlar, ancak boşuna olmaz - hepsi zayıf bir bakterisit potansiyeli nedeniyle ofise temas ettiklerinde ölürler.

Daha sonra makrofajlar MBT fagositozuna bağlanır. Bununla birlikte, MBT'ler ATP-pozitif protonları, sülfatları ve virülans faktörlerini (kord faktörleri) sentezler, bunun sonucu olarak makrofaj lizozom fonksiyonu bozulur. Bir fagolizozom oluşumu imkansız hale gelir, bu nedenle lizozomal makrofaj enzimleri emilen mikobakterileri etkileyemez. MBT'ler hücre içinde bulunur, büyümeye devam eder, çoğalır ve konakçı hücreye daha fazla zarar verir. Makrofaj yavaş yavaş ölür ve mikobakteriler tekrar hücreler arası boşluğa düşer. Bu sürece "eksik fagositoz" denir.

Edinilmiş Hücresel Bağışıklık
Edinilmiş hücresel bağışıklık, makrofajların ve lenfositlerin etkili etkileşimine dayanır. Makrofajların T yardımcıları (CD4 +) ve T-baskılayıcıları (CD8 +) ile teması özellikle önemlidir. MBT'yi emen makrofajlar yüzeylerinde mikobakteriyel antijenleri (peptit formunda) eksprese eder ve T-lenfositleri (CD4 +) aktive eden interlökin-1'i (IL-1) hücreler arası boşluğa salgılar. Buna karşılık, T yardımcıları (CD4 +) makrofajlarla etkileşime girer ve patojenin genetik yapısı hakkında bilgi algılar. Hassaslaştırılmış T-lenfositleri (CD4 + ve CD8 +), makrofajların ofise doğru göçünü aktive eden kemotaksinleri, gamma-interferon ve interlökin-2'yi (IL-2) salgılar, makrofajların enzimatik ve genel bakterisidal aktivitesini arttırır. Aktive makrofajlar yoğun olarak reaktif oksijen türleri ve hidrojen peroksit üretir. Bu oksijen patlaması olarak adlandırılır; tüberkülozun fagositozlu etken maddesine etki eder. L-arginin ve tümör nekroz faktörü-alfa eşzamanlı maruz kaldığında, antimikrobiyal bir etkiye sahip olan nitrik oksit NO oluşur. Tüm bu süreçlerin bir sonucu olarak, MBT'nin fagolisosomlar üzerindeki yıkıcı etkisi zayıflar ve bakteriler lizozomal enzimler tarafından yok edilir. Yeterli bir bağışıklık tepkisi ile, müteakip her makrofaj jenerasyonu giderek artan şekilde immünokompetan hale gelir. Makrofajlar tarafından salgılanan aracılar ayrıca immünoglobulinlerin sentezinden sorumlu B-lenfositlerini aktive eder, ancak kandaki birikimleri vücudun MBT'ye direncini etkilemez. Ancak, mikobakterileri saran ve yapışmalarını destekleyen B-lenfositler tarafından opsonize edici antikorların üretimi, daha fazla fagositoz için yararlıdır.

Makrofajların enzimatik aktivitesindeki bir artış ve onlar tarafından çeşitli aracıların salınması, MBT antijenlerine gecikmiş tip aşırı duyarlılık hücrelerinin (PCPT) ortaya çıkmasına neden olabilir. Makrofajlar, iltihaplanma alanını sınırlamada yer alan epitelioid devi Langhans hücrelerine dönüştürülür. Eksüdatif olarak üretken ve üretken bir tüberküloz granülom oluşur, bunun oluşumu enfeksiyona iyi bir bağışıklık tepkisi ve vücudun mikobakteriyel saldırganlığı lokalize etme yeteneğini gösterir. Granülomdaki granülomatöz reaksiyonun yüksekliğinde T-lenfositler (geçerli), B-lenfositler, makrofajlar (fagositoz yapın, affektör ve efektör fonksiyonları gerçekleştirin) vardır; makrofajlar yavaş yavaş epitelioid hücrelere dönüşür (pinositoz yapın, hidrolitik enzimleri sentezleyin). Granülomun merkezinde, ofisle temas sırasında ölen makrofajların gövdelerinden oluşan küçük bir caseous nekroz alanı ortaya çıkabilir.

PCPT reaksiyonu enfeksiyondan 2-3 hafta sonra ortaya çıkar ve 8 hafta sonra yeterince belirgin bir hücresel bağışıklık oluşur. Bundan sonra, mikobakterilerin çoğalması yavaşlar, toplam sayıları azalır, spesifik bir enflamatuar reaksiyon azalır. Ancak patojenin iltihap odağından tamamen ortadan kaldırılması gerçekleşmez. Hayatta kalan MBT'ler hücre içinde lokalizedir (L-formları) ve fagolisozomların oluşumunu önler, bu nedenle lizozomal enzimlere erişemezler. Bu tür anti-tüberküloz bağışıklığına steril olmayan denir. Vücuttaki kalan MBT'ler, duyarlılaşmış T-lenfosit popülasyonunu destekler ve yeterli düzeyde immünolojik aktivite sağlar. Böylece, bir kişi ofisini uzun süre ve hatta tüm hayatı boyunca vücudunda tutabilir. Zayıf bağışıklık ile hayatta kalan MBT ve tüberküloz popülasyonunun aktivasyonu tehdidi vardır.

MBT'ye edinilen bağışıklık, AIDS, diyabet, peptik ülser, alkol kötüye kullanımı ve ilaçların uzun süreli kullanımı, ayrıca açlık, stresli durumlar, hamilelik, hormonlar veya immünosüpresanlar ile tedavi ile azalır.

Genel olarak, yeni enfekte bir kişide tüberküloz gelişme riski, enfeksiyondan sonraki ilk 2 yılda yaklaşık% 8'dir ve sonraki yıllarda giderek azalır.

Klinik olarak ifade edilen tüberküloz oluşumu
Makrofajların yetersiz aktivasyonu durumunda, fagositoz etkisizdir, MBT'nin makrofajlarla çarpımı kontrol edilmez ve bu nedenle üstel olarak gerçekleşir. Fagositik hücreler iş miktarıyla başa çıkmaz ve sürülerde ölür. Aynı zamanda, çok sayıda aracı ve proteolitik enzimler, bitişik dokulara zarar veren hücreler arası boşluğa girer. Bir tür doku incelmesi gerçekleşir, hücre dışı yerleştirilmiş MBT'lerin büyümesini ve çoğalmasını destekleyen özel bir besin maddesi oluşur.

MBT'lerin büyük bir nüfusu bağışıklık savunmasındaki dengeyi bozar: T-baskılayıcıların (CD8 +) sayısı artmaktadır, T-yardımcılarının (CD4 +) immünolojik aktivitesi azalmaktadır. İlk olarak keskin bir şekilde yükselir ve daha sonra PCT'yi Ofis antijenlerine karşı zayıflatır. Enflamatuar reaksiyon yaygınlaşır. Vasküler duvarın geçirgenliği artar, plazma proteinleri, lökositler ve monositler dokuya girer. Kaslı nekrozun baskın olduğu tüberküloz granülomlar oluşur. Dış tabakanın polinükleer lökositler, makrofajlar ve lenfoid hücreler tarafından infiltrasyonu arttırılır. Bireysel granülomlar birleşir, tüberküloz lezyonunun toplam hacmi artar. Birincil enfeksiyon klinik olarak ifade edilen tüberküloza dönüşür.

Bağırsak tüberkülozu, periton, mezenterik lenf düğümleri belirtileri

3 çeşit bağırsak tüberkülozu vardır:
1) birincil;
2) ikincil;
3) hiperplastik ileo-çekal tüberküloz.

Birincil ve ikincil formların klinik tablosu çok az farklılık gösterir.

Primer bağırsak tüberkülozu
Tüberküloz enfeksiyonu bağırsaklara üç şekilde girebilir:
1) çocuğa önceden kaynatılmadan verilen tüberküloz ineklerin sütünden;
2) kişisel hijyen gözlemlemeyen basil hastalarına ait yiyecek veya sıvılar, MBT ile enfekte yemekler vb.
3) MBT'nin akciğerlerde, lenf düğümlerinde birincil odaktan olası hematojen yayılması.

Birincil tüberküloz odak, bağırsağın veya mezenterinin lenf düğümünde olabilir. Hastalık ilerledikçe, düğümler genişler, yumuşar ve içerikleri karın boşluğuna nüfuz edebilir. Sonuç olarak, serbest sıvı (asit) birikir ve şişkinlik oluşur. Diğer durumlarda, düğümler yok edilmez, ancak birleşerek bağırsak döngülerinin birbirine yapışmasına neden olur.

İkincil bağırsak tüberkülozu
Akciğer tüberkülozunun ikincil formları, MBT akciğer hasarı olan hastalarda tükürük ve balgam yutmak suretiyle bağırsaklara girdiğinde ortaya çıkar. MBT bağırsak duvarını, özellikle ileumu enfekte eder ve ülserasyona ve fistüle neden olur. Enfeksiyon karın boşluğuna yayılabilir ve asitlere neden olabilir.

Periton tüberkülozu
Bu hastalık, lokal lenfadenit formlarının bir komplikasyonu, karın boşluğunun ve pelvisin diğer organlarının tüberkülozu olarak hematojen yayılma ile ortaya çıkar. İlk dönemde peritonda yumrulu döküntüler oluşur.

İlk dönemde klinik semptomlar ifade edilmez, zehirlenme yoktur. Gelecekte, eksüda görünümü ile zehirlenme belirtileri, dispepsi tespit edilir, vücut ağırlığı azalır.

Yapışkan (yapışkan) formda zehirlenme, dispepsi genellikle bulunur ve kısmi bağırsak tıkanıklığı gelişir.

Nodüler tümör formu, şiddetli zehirlenme, kısmi bağırsak tıkanıklığı belirtileri olan lehim bağırsak döngüleri, omentum, eksüda edilen eksüdadan karın boşluğunda konglomeratların oluşumu ile ilerler.
Mezenterik lenf nodu tüberkülozu

İnfiltratif fazda mezenterik lenf düğümlerinin tüberkülozu, belirgin perifokal fenomenler ve zehirlenme belirtileri olmaksızın mezenterik lenf düğümlerinde inflamatuar infiltrasyon ile karakterizedir; kaze-nekrotik fazda, lenf düğümlerinde bir artış, perifokal reaksiyon, peritonun sürece dahil edilmesi.

Bağırsak tüberkülozu, peritoneal mezenterik lenf düğümleri, vb.
1. Zehirlenme: iştah kaybı, vücut ağırlığı, ateş, gece terlemesi; ishal; menstrüasyon eksikliği.
2. Karın ağrısı (genellikle belirsiz).
3. Karın boşluğunda oluşumların varlığı (palpasyon genellikle yumuşak bir kıvama sahip).
4. Karın boşluğunda assit. Bazen çok fazla sıvı var
karın boşluğunda patolojik oluşumları araştırmanın bir yolu olmadığını.
5. Akut ağrı ve karın distansiyonu ile birlikte bağırsak tıkanıklığı atakları.
6. Karın tüberkülozu, enfekte balgam veya tükürüğün sekonder pulmoner tüberküloz şeklinde yutulmasından kaynaklanıyorsa öksürük ve balgam.

Hiperplastik ileoçekal tüberküloz ile, ağrının şikayetleri vardır, sağ alt karın bölgesindeki oluşumu hissedebilirsiniz. Bu belirtiler bağırsak kanseri ile karıştırılabilir.

Bağırsak, periton, mezenterik lenf düğümlerinin tüberkülozu teşhisi

Aşağıdaki belirtiler abdominal tüberkülozu önerir: kilo kaybı, ateş ve karın ağrısı. Daha da şüpheli olan, karın boşluğunda belirsiz oluşumların veya sıvının varlığıdır.

Ek yardım aşağıdakiler kullanılarak elde edilebilir:
1. Bağırsak röntgen muayenesi;
2. ameliyat sırasında biyopsi, lenf düğümleri veya peritonun laparoskopisi;
3. Karın boşluğundan elde edilen ekim aspirasyon malzemesi.

Tipik olarak, klinik belirtiler kullanılarak abdominal tüberküloz tanısı konur.

Anüste oluşan bir anal fistül veya sızıntı, karın tüberkülozunun bir komplikasyonu veya tek objektif işareti olabilir. Yüksek tüberküloz prevalansı olan ülkelerde anal fistül yaygındır. Anal fistül, ülseratif kolit, Crohn hastalığı ile de olabilir.

Bağırsak, periton, mezenterik lenf düğümlerinin tüberkülozu tedavisi

Kemoterapi oldukça etkilidir, büyük spesifik bağırsak lezyonları bile tedavi edilir. İyileştikten sonra bağırsak döngüleri veya yara izleri arasında yapışıklıklar kalabilir. Bu oluşumlar bazen cerrahi müdahale gerektiren mekanik bağırsak tıkanıklığının nedeni olabilir. Karın boşluğunda çok miktarda sıvı varsa çıkarılmalıdır.

Bağırsak, periton, mezenterik lenf düğümlerinin tüberkülozunun önlenmesi

Tüberküloz, oluşumu nüfusun yaşam koşulları ile ilişkili olan sosyal hastalıklardan biridir. Ülkemizdeki tüberküloz epidemiyolojik sorunlarının nedenleri sosyo-ekonomik koşulların bozulması, nüfusun yaşam standartlarında bir düşüş, sabit bir ikamet ve meslek sahibi olmayanların sayısındaki artış ve göç süreçlerinin yoğunlaşmasıdır.

Tüm bölgelerdeki erkekler tüberkülozdan kadınlara göre 3.2 kat daha sık görülürken, erkeklerde görülme sıklığı kadınlardan 2.5 kat daha fazladır. En çok etkilenenler 20 - 29 ve 30 - 39 yaşlarındaki kişilerdir.

Rusya İçişleri Bakanlığı ceza infaz kurumlarında ceza infazına katılanların görülme sıklığı ulusal ortalamanın 42 kat üzerindedir.

Önlemek için aşağıdaki faaliyetler gereklidir:
- tüberküloz için son derece elverişsiz epidemiyolojik durum için yeterli önleyici ve anti-epidemik önlemler almak.
- hastaların erken teşhisi ve ilaç temini için fon tahsisi. Bu olay aynı zamanda insanların odaklarla temasa geçme sıklığını da azaltabilir.
- büyükbaş hayvanlarda tüberküloz için işlevsiz olan çiftlik hayvanlarında çalışmak için başvururken zorunlu ön ve periyodik muayenelerin yapılması.
- aktif tüberkülozdan muzdarip ve kalabalık apartmanlarda ve yurtlarda yaşayan hastalar için ayrılan izole yaşam alanlarındaki artış. 2019/02/20

Ana pediatrik TB uzmanları, 11 okul çocuğunun 18 Şubat Pazartesi günü tüberküloza bindikten sonra neden zayıf ve baş dönmesi hissettiklerini araştırmak için St.

18.02.2019

Rusya'da geçen ay boyunca kızamık salgını bildirildi. Bir yıl önceki döneme göre üç kattan fazla büyüme oldu. Son zamanlarda, Moskova hosteli enfeksiyonun odağı oldu ...

Tıbbi Makaleler

Tüm malign tümörlerin neredeyse% 5'i sarkomdur. Oldukça agresiftirler, hematojen yolla hızla yayılırlar ve tedaviden sonra nüksetme eğilimi gösterirler. Bazı sarkomlar yıllar boyunca hiçbir şey göstermeden gelişir ...

Virüsler sadece havada süzülmekle kalmaz, aynı zamanda aktivitelerini korurken korkuluklara, koltuklara ve diğer yüzeylere de girebilirler. Bu nedenle, seyahat ederken veya halka açık yerlerde, sadece çevrenizdeki insanlarla iletişimi dışlamak değil, aynı zamanda önlemek için de tavsiye edilir ...

İyi görüşe geri dönmek ve sonsuza dek gözlüklere ve kontakt lenslere veda etmek birçok insanın hayalidir. Şimdi hızlı ve güvenli bir şekilde bir gerçeklik haline getirilebilir. Tamamen temassız Femto-LASIK tekniği ile lazer görme düzeltmesi için yeni fırsatlar açılıyor.

Cildimize ve saçlarımıza bakım yapmak için tasarlanan kozmetik ürünler aslında düşündüğümüz kadar güvenli olmayabilir.

AÇIK Voskresensky, V.V. Oblogina, D.D. Aseeva.

Tüberküloz mezadenit (mezenterik ve retroperitoneal lenf düğümlerinin tüberkülozu)  hastalıkların teşhisi en zor olanlardan biridir. Vakaların büyük çoğunluğunda, tüberküloz mezadenit, primer veya hematojen olarak yayılan tüberkülozun bir tezahürüdür.

Birçok araştırmacıya göre, gelişimi, gastrointestinal sistemden emildiğinde bölgesel lenf düğümlerine giren ve hasarlarına neden olan sığır tipi mikobakteriler (typus bovinus) ile sindirim yolu enfeksiyonuyla ilişkilidir. Bu daha çok çocuklarda ve gençlerde (30 yaşına kadar), daha az sıklıkla yetişkinlikte (40-50 yaş) görülür. Bunun nedeni, yaşla birlikte ince bağırsağın mezenterinin lenf düğümlerinin önemli bir kısmının azalmasıdır.

Tüberküloz mezadenitin tanınmasında ayırıcı tanısal zorluklar ve hataların yüksek bir yüzdesi, klinik bulgularının ve karın organlarının çeşitli tüberküloz dışı hastalıklarının benzerliğinden kaynaklanmaktadır.

Operasyonel ve kesitsel verilere göre tüberküloz mezadenit sıklığı, toplam tüberküloz vakası sayısının% 2'sinden azdır. Bu arada, pratik tıbbi kurumların çalışmalarının bir analizi, tüberküloz mezadenit tanısının dispanser ve ayakta tedavi doktorları tarafından makul olmayan bir şekilde yaygın olduğunu göstermektedir. Tüberküloz mesadenit tanısının, daha sonra çıkarılmasından daha kolay konulması akılda tutulmalıdır. Bu, karın boşluğunun çeşitli tüberküloz dışı hastalıkları olan önemli sayıda hastanın, bazen birçok kişi için gerekli tedaviyi almadan, uzun süreli ve masif bir tüberküloz tedavisine maruz kaldığı bir duruma yol açar. yaşında.

Öte yandan, tanınmayan tüberküloz mezadenitli hastaların uzun süre çeşitli tanılarla gözlendiği ve genel tıbbi ağ kurumlarında başarısız bir şekilde tedavi edildiği durumlar da vardır. Açıkçası, hem TB doktorlarının hem de ayakta tedavi ağındaki doktorların klinik özellikleri ve tüberküloz mesadenit teşhisi ile geniş bir şekilde tanınması, tanımadaki hataları azaltmak ve aşırı teşhisi ortadan kaldırmak için acilen gereklidir.

Klinik, teşhis. Tüberküloz mezadenit tanısı tıbbi öykü ile başlamalıdır. Karın boşluğunun lenf düğümlerinde tüberkülozlu hastaların çoğunda, diğer organ ve sistemlerin (periferik ve intratorasik lenf düğümleri, genitoüriner, osteoartiküler sistemler, seröz membranlar) transfer edilen tüberküloz belirtileri vardır.

Tüberküloz mezadenitin klinik başlangıcı ağırlıklı olarak kademelidir ve periyodik karın ağrısı, dışkı bozuklukları, şişkinlik, halsizlik ve periyodik sıcaklık artışı ile birlikte görülür. "Akut" başlangıcı nadirdir ve akut karın ağrısı ve 38 dereceye kadar ateş ile karakterizedir. Böyle bir “akut” başlangıç, daha önce asemptomatik olan tüberküloz mesadenitin bir komplikasyonunun bir tezahürü veya provoke edici bir faktörün rolünü oynayan intercurrent bir hastalık (gıda zehirlenmesi, apandisit, dizanteri) olarak görülmelidir.

Tüberküloz zehirlenmesinin bir semptom kompleksinin varlığı (halsizlik, terleme, baş ağrısı, uzun süreli düşük dereceli ateş, iştah kaybı, kilo kaybı) ciddi ilgiyi hak eder. Karın organlarının belirtileri, özellikle karın ağrısı önemlidir. Daha sık, ağrılar orta karın bölgesinde, göbek çevresinde lokalizedir. Çoğu hastada periyodiktir, ancak kalıcı olabilir, ağrıyabilir. Kural olarak, ağrı yemekle ilişkili değildir. Fiziksel efor sırasında (ağırlık kaldırma, tempolu yürüyüş, koşu), ağrının sıklıkla yoğunlaştığı belirtilir. Çoğu hasta dışkı tutulmasından muzdariptir. Bazen kabızlık ve gevşek dışkı değişimi vardır. Gevşek dışkı prevalansı nadirdir. Dışkı bozuklukları ve bunlara eşlik eden şişkinlik, etkilenen lenf düğümlerinden adezyonların ve patolojik vissero-viseral reflekslerin gelişmesinden kaynaklanan fonksiyonel bağırsak bozukluklarının bir ifadesidir.

Karın boşluğunun palpasyonu üzerine  lokal ağrı, göbeğin solunda 2-3 lomber vertebra seviyesinde ve sağ iliak bölgede, abdominal lenf nodlarının çoğunun yerine karşılık gelen daha sık tespit edilir. Lenf düğümlerini sadece önemli bir artışla palpe etmek mümkündür. Bir sigmoidoskopik inceleme, inen kolonun mukoza zarında sekonder spesifik olmayan inflamatuar değişiklikleri ortaya çıkarabilir. Jinekolojik muayene önemlidir, çünkü tüberküloz mezadenitli kadınlarda spesifik bir genital lezyon da ortaya çıkabilir. Bu tür kombine lezyon vakalarında menstrüel düzensizlikler ve primer infertilite görülebilir.

Tüberküloz mezadenit için muayene edilen tüm hastalara karın organlarının ve her şeyden önce gastrointestinal sistemin X-ışını muayenesi yapılmalıdır. Anket radyografileri genellikle büyük ölçüde tüberküloz lezyonlarının kanıtı olarak hizmet eden abdominal lenf nodlarında kalsifikasyon gösterir. Lenf düğümlerinin kalsifikasyonu, bazen çok sayıda ve büyük kalsifikasyonlar şeklinde, homojen olmayan bir yapının küçük ufalanan kapanımlar veya tek yuvarlak gölgeler şeklinde gözlenebilir. Kalsinatların mezenterik veya retroperitoneal lenf düğümlerine ait olması profil radyografileri ile belirtilir. Retroperitoneal lenf düğümleri omurganın gölgesine çok yakındır ve mezenterik grup bundan daha uzaktadır.

Gastrointestinal sistemin röntgen muayenesi ile  çoğu hastada os başına bir kontrast madde eklenmesi ile bağırsak aktivitesinin fonksiyonel bozuklukları belirlenir: distoni ve diskinezi ve ayrıca artan gaz oluşumu (bağırsağın gaz şişirilmiş halkaları). İnce bağırsağın distonisi, döngülerinin tonunda bir artış (artan peristalsis, daralma ve düzensiz derinlikte bir artış) veya tonda bir azalma (bağırsak döngülerinin önemli bir genişlemesi, peristalsis uyuşukluğu) olarak ifade edilir. Kalın bağırsağın distonisi, bir “kordon” şeklini alan inen bölümün spastik bir hali şeklinde kendini gösterir. Diskinezi, tek tek bölümlerin veya bağırsağın tüm bölümlerinin boşalması, oranı değişen, düzensiz olarak ifade edilir.

Sağ ileal bölgede lenf nodlarında belirgin bir artış olan veya belirgin adezyonları olan hastalarda ileostaz gözlenebilir - terminal ileum döngüsünde 5-6 saatten fazla baryum tutulumu. Bağırsak döngülerinin konumuna önemli tanı değeri verilir. İnce bağırsağın dağınık halkaları, “boşlukların” oluşumu ve bağırsak dışında bir röntgen altında palpasyon üzerine kurulan lokal ağrı, karın lenf düğümlerine zarar verebileceğini gösterebilir. Yukarıda listelenen radyolojik semptomlar, genellikle kombinasyon halinde tüberküloz mezadenitli hastalarda gözlenir. Tüberküloz mezadenit tanısında bu radyolojik semptomlar dizisi (distoni, diskinezi, artmış gaz oluşumu, bağırsak döngülerinin yerinde değişiklikler, bağırsak döngülerinin dışındaki lokal ağrı) önemli bir rol oynar.

Retroperitoneal lenf düğümlerinin tüberkülozundan şüpheleniliyorsa, lenfografi B. Ya. Lukyanchenko metodolojisine göre değerli bilgiler sağlayabilir. Lenf düğümlerinin tüberküloz lezyonları olan hastalarda lenfografi, belirli lenf nodu gruplarının doldurulmadığını, dolum kusurlarını, yoğun bir lenf damarları sarma ağının gelişmesini ve doldurulmamış lenf nodları etrafındaki teminatların varlığını ortaya çıkarır. Tüberküloz mezadenit tanısında önemli bir yer, tüberküline duyarlılık çalışmasıdır. Karın lenf düğümlerinin tüberkülozu olan hastaların çoğunda 2 T.E. ile intradermal test keskin bir şekilde pozitif ve pozitiftir (papül 5-10 mm veya daha fazla). Subkutanöz 20 T.E. ile fokal ve genel reaksiyonlar dikkate alınır. Karın boşluğunun lenf düğümlerinde aktif tüberkülozu olan hastaların yaklaşık yarısında not edilen bir fokal reaksiyon, karın bölgesinde artan ağrı, gevşek dışkı görünümü ve mide bulantısı ile kendini gösterir. Tüberkülinin deri altına uygulanmasına karşı genel reaksiyonun bir ifadesi baş ağrısı, halsizlik, halsizlik, ateş, tüberkülinin uygulanmasından 24 ve 48 saat sonra hemogramdaki değişikliklerdir (lenfopeni, monositoz, stab nötrofil sayısında bir artış). Kan serumunun protein fraksiyonlarını incelerken, alfa2-globülin ve gama-globülin sayısında bir artış not edilir.

Şüpheli karın tüberkülozu ile yapılan tanı önlemleri kompleksindediyetten önce ve sonra kan, mide suyu, duodenal içerikler, dışkı laboratuvar testlerini içerir. Abdominal lenf nodu tüberkülozu olan hastalarda saatte 20-30 mm'ye kadar akut ESR, orta monositoz, lenfositoz, sola orta derecede bıçak kayması görülebilir. Toplam beyaz kan hücresi sayısındaki değişiklikler ve kırmızı kan sayımlarındaki anormallikler nadirdir. Mide suyunun incelenmesi fonksiyonel asitlikte hafif bir azalma ortaya çıkarabilir. Oniki parmak bağırsağı içeriği bazen fonksiyonel sindirim bozukluklarının tezahürlerinden biri olarak tüberküloz mezadenitli hastalarda görülebilen bir kataral kolesistit resmini gösterir.

Dışkı araştırmasına göre Kural olarak, tüberküloz mezadenitli hastalarda gözlenen gastrointestinal sistemin fonksiyonel bozukluklarının varlığına karar verir. Bazen, eşlik eden patoloji de tespit edilir (gastrit, enterit, kolit). Bu durumlarda, yardımcı program patolojik sürecin doğasına karşılık gelen değişiklikler gösterecektir (kan, protein, nişastaya pozitif reaksiyon). Nötr yağ ve yağ asitlerinin artan içeriği dolaylı olarak mezenterik lenf düğümlerinin bir lezyonunu gösterebilir.

Ayırıcı tanı. Tüberküloz mezadenitin tanınmasıyla, klinik semptomları tüberküloz mezadenite benzeyen bir dizi farklı hastalık ile ayırıcı tanı yapılmalıdır. Her şeyden önce, kronik kolit, kronik gastrit, kronik enterokolit, ameliyat sonrası karın boşluğunda adezyonlar, jinekolojik hastalıklar, kronik apandisit göz önünde bulundurulmalıdır. Yukarıdaki hastalıklar tüberküloz mezadenitten çok daha yaygın olduğundan, bu tanı ancak bu hastalıkların güvenilir bir şekilde dışlanmasından sonra konabilir.

Tüberküloz mezadenit ile karın organlarının bağımsız olarak ortaya çıkan tüberküloz olmayan bir hastalığı nadirdir, bu nedenle kombine hastalığın teşhisi iyi kurulmalıdır. Ayırıcı tanı ayrıca karın boşluğu, spondiloz, visseroptoz, helmintiyazlar, mide peptik ülseri ve 12 duodenum ülseri, Meckel divertikülü, ürik asit diyatezi içindeki malign ve benign tümörleri de dikkate almalıdır.

Bir bütün olarak ele alınan tüm grubun, yani hastalar için karakteristik olan birkaç genel nokta vardır; her ikisi de tüberküloz mezadenit tanısı doğrulanmış ve hariç tutulmuştur. Bu ortak noktalar:

1. kadınların önemli bir baskınlığı (yaklaşık 6: 1 oranında);
2. hastaların genç yaşı (40 yıla kadar);
3. yüksek oranda nevrotik (bazen histerik) reaksiyonlar -% 25-30'a kadar.

tarih. Yukarıda belirtildiği gibi, tüberküloz sürecinin (periferik ve intratorasik lenf düğümlerinde, osteoartiküler sistem, böbrekler ve diğer lokalizasyonlarda) geçmiş veya şimdiki hastalarda bulunması hastalığın tüberküloz doğasını gösterebilir. Aksine, geçmişte yaşanan çeşitli karın organlarının hastalıkları (dizanteri, gıda zehirlenmesi, peptik ülser ve duodenal ülser, kadın genital bölge hastalıkları) hakkında bilgi, hekime tüberküloz mezadenit tanısına karşı eleştirel bir tutum kazandırır. Bu bağlamda, geçmişte karın organlarına (çoğunlukla apandisit ameliyatı) yapılan cerrahi müdahaleler özel dikkat gerektirir. Bu cerrahi müdahaleler, az ya da çok belirgin bir ağrı sendromuna ve bozulmuş sindirim fonksiyonuna neden olan adezyonların gelişmesine yol açabilir.

Lokal semptomlar. Tüberküloz mezadenit için muayene edilen hastalar arasında, karın ağrısı şikayeti en önemli olanlardan biridir. Özel sabitlikle (% 100'de), bu şikayet tüberküloz olmayan hastalarda not edilir. Tüberküloz koşulu arasında ağrı yokluğu veya düşük şiddeti hastaların% 20'sinde görülür. Ağrı görünümünün gıdaya bağımlılığı tüberküloz mezadenite karşı konuşur. Ağrının lokalizasyonunda aşağıdaki farklılıklar not edilmelidir: tüberküloz mezadenitli hastalarda palpasyondaki ağrı esas olarak göbek çevresinde lokalizedir. Dökülen ağrı ve özellikle alt karın bölgesindeki ağrı tüberküloz mezadenit için tipik değildir.

Abdominal duvar gerginliği ve adezyonlarının tüberküloz hastalarında meydana gelme olasılığı 3 kat daha fazladır (sırasıyla vakaların% 30 ve 10'unda). Mezenter eki boyunca yer alan tüberküloz ve tüberküloz olmayan doğanın tümör benzeri oluşumlarının palpasyonu, bir dizi faktöre bağlı olarak genellikle başarılı olmaz: tümör oluşumunun büyüklüğü, karın duvarının durumu, deri altı yağ tabakasının gelişimi ve hastanın hazırlanması.

Bağırsak fonksiyonu. Bağırsak fonksiyon bozukluğu, hem tüberküloz mezadenitli hasta grubunda hem de tüberküloz olmayan hasta grubunda (kabızlık, alternatif kabızlık ve gevşek dışkı) görülür. Klinik tablodaki ishal prevalansı, hastalığın tüberküloz etiyolojisine karşı konuşur.

X-ışını verileri. Radyolojik verileri değerlendirirken aşağıdakiler akılda tutulmalıdır:

1. Kronik kolit, kronik gastrit, eski cerrahi müdahaleler alanındaki yapışıklıklar, mide ve duodenumda sikatrisyel değişiklikler ve diğer patolojik süreçlerin X-ışını resminin tüberküloz mezadeniti ve diğer patolojik süreçler için muayene edilen bir hastada tespit, elbette, tüberküloz mezenitin koşulsuz olarak dışlanması için zemin oluşturmaz, ancak hastalığın semptomlarının farklı bir açıklamasına izin verir ve tüberküloz mezadenit lehine başka verilerin yokluğunda, bu teşhisi mümkün kılmaz.
2. Mezenterik lenf düğümlerinde kalsifikasyonların saptanması, tüberküloz mezadenitin aktif fazının kesin bir kanıtı değildir. Bu durumda tüberküloz sürecinin aktivite derecesi, tüm klinik ve laboratuvar çalışmaları kompleksine dayanarak belirlenir.

Jinekolojik durum.  Kadın genital bölgesinde patolojik sürecin tespit sıklığı büyük dikkat gerektirir. Tüberküloz olmayan hastalar arasında jinekolojik hastalıklar (ana veya eşzamanlı olarak) hastaların% 25-30'unda tespit edilir. Bu acıların, doktorlar tarafından tüberküloz mezadenitin bir tezahürü olarak yorumladığı semptomları büyük ölçüde belirlediği göz önüne alındığında, jinekoloğun doğru tanıda nasıl bir rol oynadığı netleşir. Aksine, primer infertilitenin saptanması, cinsel organlardaki spesifik değişiklikler, mezadenitin tüberküloz doğasını oluşturmaya yardımcı olabilir.

Teşhis ex juvantibus. Geçmişi incelerken veya bir hastayı izleme sürecinde, doktor spesifik bir TBC tedavisinin etkinliği hakkında bilgi alır. Bir ayırıcı tanı testleri kompleksinde, ex jnvantibus tedavi sonuçları önemlidir, ancak bu sonuçların kritik olmayan bir değerlendirmesi genellikle hatalı tanıya yol açar. Tüberkülozlu olmayan hastaların spesifik anti-tüberküloz tedavisi ile gözlenen dengesiz (kısa süreli) etkinin (refahın iyileştirilmesi, kilo alımı, ağrının azaltılması, vb.) Aşağıdaki nedenlere bağlı olabileceği akılda tutulmalıdır:

1. Streptomisin geniş bir spektruma sahiptir ve kronik kolitin ortak bir arkadaşı olan dysbiosis üzerinde etkili olabilir.
2. Hastaların önemli bir kısmı, hijyen ve diyet faktörünün güçlü bir etkiye sahip olduğu bir hastanede veya sanatoryumda tedavi görür.

Tüberkülin teşhisi. Tüberküloz mezadenit tanısında önemli bir yer tüberkülin testleri ile işgal edilir. Tıp pratisyenlerinin çalışmalarında, tüberkülin örneklerinin değerinin belli bir fazla tahmin edilmesi bazen gözlenmektedir; Tüberkülin örneklerinin tanısal değerinin yanlış değerlendirilmesiyle ilişkili hataları önlemek için, unutulmamalıdır:

1. Yüksek derecede olasılıkla tüberküline zayıf pozitif ve negatif reaksiyon, tüberküloz mezadenit tanısını dışlar.
2. Pozitif ve keskin pozitif reaksiyonlar tanı için çok daha az önemlidir, çünkü bu tür reaksiyonlar rezidüel spesifik değişiklikler (Gon odak, vb.) Olan tüberküloz olmayan hastalarda gözlemlenebilir. Bazı hastalarda, spesifik olmayan alerjiler nedeniyle tüberkülin reaksiyonlarında bir artış vardır.

Laboratuvar test verileri. Kan, mide suyu, idrar ve dışkı laboratuvar testlerinin sonuçları tüberküloz mezadenitin ayırıcı tanısında yeterince güvenilir kılavuzlar sağlamamaktadır. Bununla birlikte, aşağıdaki hususlar önemlidir:

1. Kırmızı kandaki değişiklikler ve aynı zamanda ESR'nin önemli (40 mm ve daha yüksek) hızlanması, hastalığın tüberküloz etiyolojisine karşı konuşur.
2. Kronik kolitli birçok hastada bazen% 40-45'e ulaşan lenfositoz vardır.
3. Tüberküloz mezadenitli hastalarda, kronik kolit, gastrik ülser ve 12 duodenal ülser ve kolesistitli bazı vakalarda gözlenen mide suyu ve duodenal içerikteki değişikliklerin hafif, fonksiyonel doğasının aksine, mevcut klinik morfolojik tabloya karşılık gelen bir veya diğer kalıcı değişiklikler hastalığı.
4. İdrar tahlili zorunludur: mesadeniti simüle eden ağrılar alternatif oksalüri ile açıklanabilir.
5. Helmintik istilalar tüberküloz mezadenite benzer semptomlara neden olabileceğinden, solucan yumurtaları için dışkıların incelenmesi gerekir.

Tüberküloz mezadenitin ayırıcı tanısının zorlukları bazen (ayırıcı tanının karın boşluğunda bir tümör süreci ile gerçekleştirildiği durumlarda) laparotomi kullanımını gerektirir. Karın boşluğunun lenf düğümlerinin tüberküloz tanısının, laparotomi sırasında kurulan, ancak histolojik olarak doğrulanması durumunda tamamen güvenilir olduğu vurgulanmalıdır, çünkü abdominal lenf düğümlerinin makroskopik tablosu kronik inflamatuar süreçlere benzer olabilir.

tedavi. Tüberküloz mezadenit tanısı konmuş hastalar V muhasebe grubunda (akciğer dışı tüberküloz) bir TB dispanseri gözetiminde olmalıdır. Klinik belirtilerin doğası gereği, tüberküloz mezadenitin aktif ve aktif olmayan fazları ayırt edilir. Tedaviyi reçete ederken sürecin aşaması dikkate alınmalıdır. Tüberküloz mezadenitli hastaların tedavisi ve tüberküloz hastalarının diğer lokalizasyonları ile tedavisi, şu anda kabul edilen karmaşıklık, süre, süreklilik ilkeleri ve hastanın bireysel özelliklerini dikkate alarak dayanmaktadır.

Karmaşıklık ilkesi, iki farklı, ancak aynı derecede gerekli faktörün birlikte kullanımını sağlar: ilaç tedavisi ve hijyen ve diyet rejimi. İlaç tedavisinin temeli, 1. ve 2. sıradaki spesifik TBC ilaçlarının kullanılmasıdır.

Uzun süreli antibakteriyel tedaviden sonra, işlem inaktif bir faza girdiğinde, karın boşluğunda belirgin yapışkan değişiklikler oluştuğunda, semptomatik tedavi endikedir. Enzim terapisinin (mide suyu, pankreatin, allokol) kullanımı iyi sonuçlara sahiptir. Karın ağrısını azaltmak için belladonna özü, papaverin reçete edilir; kabızlık eğilimi ile antispazmodik ve müshil ilaçların (platifilin, atropin, ravent, sülfat magnezya, vb.) kullanılması tavsiye edilir. Şişkinlik olgusu, karbolen, beyaz kil, dereotu suyu alınarak ortadan kaldırılır. Vücuda bir dizi ilacın (novokain, kalsiyum klorür, atropin, PASK) sokulması için solar pleksus bölgesi için iyontoforez yönteminin kullanılması tavsiye edilir.

Sık gözlenen nevrotik reaksiyonlarda sakinleştirici kullanımı endikedir. Tüberkülozlu hastalarda her zaman bir dereceye kadar rahatsız olan metabolik süreçleri normalleştirmek için, takviye edici ajanları ve vitaminleri, öncelikle B, C, P grubu vitaminlerini reçete etmek gerekir: tedavinin etkinliği için en önemli ön koşul diyet rejimine sıkı sıkıya bağlı kalmaktır: rasyonel beslenme (gösterilen durumlarda, diyet tedavisi - tablo No. 2, No. 5), iş yükünün optimal oranı ve uygun şekilde kullanılan dinlenme.

Tüberküloz mezadenit için kalıcı bir klinik tedavi elde etmek için, tedavi süresinin önemli bir süresi gereklidir. Tedavide molalar çok istenmez. Ana kurstan sonra, hasta iki yıl boyunca bir dispanserin gözetiminde olmalı, nüks karşıtı kurslar yapmalı ve kesinlikle bir hijyen ve diyet rejimi gözlemlemelidir.

Hastaların yönetiminde süreklilik ihtiyacı, tedavi süresinin uzunluğundan kaynaklanmaktadır. Tüm dönem boyunca hastalar sürekli olarak sabit, sanatoryum ve dispanser aşamalarından geçer ve birçok doktor tarafından izlenir. Bu nedenle, doğru tıbbi taktik seçimi için, doktor hastanın önceki tedavisi hakkında tam olarak bilgilendirilmelidir. Ardıllık, özel olarak geliştirilmiş belgelerin yardımıyla gerçekleştirilir, başarılı tedavi taktikleri büyük ölçüde doğru tasarıma bağlıdır.

Mezenterik lenf nodlarına (mesadenit) tüberküloz hasarı, en sık görülen karın tüberkülozu şeklidir. Patogenez ve patolojik anatomi. Hastalık hem çocuklarda hem de ergenlerde primer tüberkülozda ve ikincil - yetişkinlerde gelişebilir. Mezenterik lenf düğümlerine ana enfeksiyon yolu lenfojeniktir. Tüberküloz mezadenit patogenezinde, MBT enfeksiyonunun sindirim yolu, enfeksiyonun mezenterik düğümlere daha fazla lenfojen ilerlemesi ile dışlanamaz. Tüberküloz süreci genellikle sadece mezenterik düğümlerle sınırlı değildir, karın boşluğunun, peritonun, bağırsakların ve pelvik organların diğer lenf düğümleri gruplarına uzanır.

Morfolojik pozisyonlardan infiltratif, fibröz ve fibröz-kasöz mezadenit arasında ayrım yapılır. İnfiltratif mesadenit durumunda, az tüberküloz odaklara sahip lenfoid elementlerin hiperplazisi, fibröz doku arasında fibrotik bir - tüberöz döküntü durumunda, fibrotik-kaslı - esas olarak fibröz kapsül ve çevresindeki dokuların fibrozisi ile belirlenir.
   Klinik tablo. Tüberküloz mezadenit tezahürleri çok çeşitlidir. Hastalığın seyri akut ve kronik olabilir. Akut seyirde, karın bölgesinde, daha sıklıkla göbek ve sağ iliak bölgelerde ağrılar görülür. Ağrılar yoğun olabilir ve "akut karın" şüphesine neden olabilir.

Kronik tüberküloz mezadenit dalgalanmaya devam eder, alevlenme dönemleri remisyonlara yol açar. Karındaki ağrı genellikle ince bağırsağın mezenter kökü projeksiyonuna göre lokalizedir. İştah azalır, bulantı, kusma ve dışkı bozuklukları nadiren ortaya çıkar. Muayenede, şişkinlik, karın duvarının gerginliği ve etkilenen lenf düğümleri bölgesindeki palpasyondaki ağrı ortaya çıkar. Derin palpasyonla, göbek bölgesinde, özellikle göbeğin solunda ağrı görülür. Bazen tümör benzeri ağrılı oluşumları - mezenterik lenf düğümlerinin konglomeralarını palpe etmek mümkündür. Gastrointestinal sistemin röntgen muayenesi, mide ve bağırsakların hareketliliğinin ihlallerini ortaya çıkarır.

Karın boşluğundaki genişlemiş lenf düğümleri, x-ışını, lenfografi ile tespit edilebilir, ancak ultrason taraması veya BT taraması ile daha iyi olabilir.
   Yoğun oluşumların varlığı - lenf düğümlerinde kalsiyum tuzları birikimi karakteristiktir. Teşhis açısından belirsiz mezenterik lenf nodu lezyonları vakalarında laparoskopi endikedir. Muayenede, tüberküloz tüberkül döküntüleri bulunur, karın içi füzyon ve tanıyı doğrulamak için lenf düğümleri ve periton biyopsisi yapılır.

Mesadenit ile yapılan hemogram değişiklikleri karakteristik değildir. Hastalığın alevlenmesi sırasında, stab nötrofil sayısında bir artış, lenfositoz ve ESR'de bir artış tespit edilir. Teşhis amacıyla, deri altına tüberkülin enjeksiyonu yapılan bir örnek kullanın. Kan sayımlarındaki değişiklikler, vücut ısısında bir artış, tüberkülin sokulduktan sonra karın boşluğunda ağrının ortaya çıkması veya yoğunlaşması, genellikle mezenterik lenf düğümlerinin aktif tüberkülozunu gösterir.

Periton tüberkülozu (tüberküloz peritonit), bölgesel lenfadenit formları, diğer organların tüberkülozu ve pelvik organların bir komplikasyonu olarak hematojen yayılım ile gelişir.

patogenez

Esas olarak genç yaştaki sokaklarda görülür. Çok nadiren, hastalık bağımsız olarak oluşur.
  Eksüdatif, yapışkan, nodüler tümör benzeri peritonit formları ayırt edilir.
  Eksüdatif form - karın boşluğunda efüzyon birikimi ile karakterizedir. Efüzyon seröz, seröz pürülan veya hemorajik bir karaktere sahip olabilir. Seröz efüzyon çok sayıda lenfosit içerir, hemorajik efüzyonda kırmızı kan hücrelerinin varlığı baskındır.
Periton, düzensiz kalınlaşmalarla karakterize edilir, hiperemik, çok sayıda tüberkül veya kazelak plak içerir. İşlemin ilerlemesi, kaslı odakların ve tüberküllerin ülserasyonu ile karmaşık olabilir.

Peritonitin yapışkan formu, kural olarak, tüberküloz mesadenit, bağırsak tüberkülozu komplikasyonudur. Yapışkan bir formda, yüksek bir fibrinojen içeriğine sahip efüzyon periton boşluğunda birikir ve organize edildiğinde periton üzerinde birden fazla commissure oluşur. Commissures arasında, efüzyon formlu dövülmüş boşluklar.
  Nodüler tümör formu, genel zehirlenmenin ciddi belirtileri ile karakterizedir. Konglomeralar, bağırsak, omentum, yatıştırılmış efüzyonlar ve kısmi veya tam bağırsak tıkanıklığı belirtilerini içeren bir yapışma sürecinin bir sonucu olarak oluşur.

Klinik

Hastalar karın ağrısı, dispeptik bozukluklar, şişkinlik, kısmi bağırsak tıkanıklığı belirtilerinden endişe duymaktadır. Muayene sırasında, eksüdatif bir peritonit formu ile genişlemiş bir karın tespit edilir (karın boşluğunda efüzyon birikiminin bir sonucudur).
  Yapıştırıcı peritonit, orta derecede şişmiş ve asimetrik bir karın ile karakterizedir, bazı durumlarda ters bir şekle sahip olabilir.
  Karın palpasyonu ağrı ile karakterizedir, karın duvarları gergin, peritonun tahriş belirtileri vardır.
  Perküsyon muayenesi sırasında hastanın pozisyonunu hareket ettirirken donukluk alanları hareket eder, dalgalanma belirtisi pozitif olur.

tanılama

Sitolojik ve mikrobiyolojik çalışmalar kullanılarak abdominal boşluktan efüzyonda mikobakterilerin saptanması durumunda tanı doğrulanır.
  Anti-tüberküloz antikorlarının tespiti için enzimatik bir immünoanaliz daha bilgilendiricidir, bu da çoğu durumda tanıyı doğrulamanızı sağlar. Polimeraz zincir reaksiyonu yöntemi etkilidir. Bir delinme biyopsisi tüberkül ve caseozda bulunan mikobakterileri ortaya çıkarır.
  Tüberküloz peritonitli hastalarda tanı değeri tüberkülin testidir, kural olarak belirgin bir pozitif reaksiyona sahiptir.
  Subkütan tüberkülin uygulaması, hastalığın seyrinin alevlenmesine ve klinik semptomlarda bir artışa neden olabilir.

tedavi

TBC ilaçları ile uzun ve sürekli spesifik tedavi önde gelen yöntemdir. Kemoterapi, karın boşluğundan, duyarsızlaştırıcı terapi ve kortikosteroid tedavisinden efüzyonu gidermek için önlemler ile birlikte gerçekleştirilir.
Bağırsak tıkanıklığı durumunda cerrahi tedavi yöntemleri belirtilir.

Mezenterik lenf düğümlerinin tüberkülozu. Tekrarlayan karın ağrısının ana şikayetleri, daha sık göbek bölgesinde, gıda alımından bağımsız olarak. Genellikle kabızlık, daha az sıklıkla ishal, bazen bulantı, kusma vardır. Tüberküloz zehirlenmesinin belirgin belirtileri her zaman not edilir. Palpasyonda, karın boşluğunun farklı bölgelerinde ağrı görülür, Stenberg'in ağrı noktaları peritonun bağlanma bölgelerinde (II bel omurunun sağındaki ve solundaki McBurnay noktasının 2-5 cm yukarısında) tespit edilebilir. Mezenterik kök bölgesindeki mezenterik lenf düğümlerinde tümör benzeri bir artışla, küçük, açıkça tanımlanmış, yuvarlak şekilli tümörler hissedilir (bağırsakları temizledikten sonra); düğümlerin etrafında perifokal bir reaksiyonla, konturları bulanıktır.

Rektal muayenede, altta yatan genişlemiş lenf düğümleri bazen ayırt edilir. Tanı, bağırsağın kontrast x-ışını incelemesine yardımcı olur. Tüberkülin testleri pozitiftir. Spesifik olmayan mezadenit, kronik apandisit, kolesistit, psödotüberküloz, karın boşluğundaki tümörler, safra ve ürolitiyaz ve helmintik istilalar ile ayırıcı tanı konulmalıdır.

Periferik lenf düğümlerinin tüberkülozu. Tüberküloz lenfadenit, çocuklarda lenfojen yayılmış enfeksiyonlu mevcut primer tüberküloz döneminde gelişir. Belki de Mycobacterium tuberculosis'in bademcikler veya ağız boşluğu boyunca penetrasyonu ile servikal veya vertebral lenf düğümlerinin primer izole bir lezyonunun gelişimi. Aksiller ve inguinal lenf düğümleri daha az etkilenir. Hastalığın klinik belirtileri, lenf düğümlerindeki lokal değişikliklere ve genel tüberküloz sürecinin aktivitesine bağlıdır. İnfiltratif süreç sırasında veya düğümlerin çökmesi döneminde, çocuğun genel durumu kötüleşir, sıcaklıkta artış, kilo kaybı, öksürük sıklıkla görülür ve ESR artar. Mantoux testinin yoğunluğu artıyor.

Palpasyonda yoğun, hareketli, ağrısız, kısmen kaynaklı lenf düğümleri paketi belirlenir. Caseous çürüme ile, düğümler müteakip skarlaşma ile caseous kitlelerden boşaltılır. Tedavi edilmeyen küçük çocuklarda, lenf düğümleri eriyebilir ve daha sonra uzun bir seyirle fistüller oluşturabilir.

Bazı durumlarda, tüberküloz lenfadenitin lenfogranülomatoz, benign ve malign tümörlerden (kistler, lenfosarkom, vb.) Ayrılması gerekir.

Tedavi karmaşık, uzun, sürekli, aşamalıdır. Doğru rejimi oluşturmak gerekir: yeterli uyku, gündüz dinlenme, temiz havada uzun süre kalmak. Vücudu sertleştirmek için hava banyoları, su prosedürleri, fizyoterapi egzersizleri kullanılır. Fiziksel ve zihinsel stres azaltılmalıdır. Sadece dekompanse tüberküloz formları ile veya hastalığın akut döneminde, temiz hava yaygın olarak kullanılan yatak istirahati gereklidir.

Beslenme tamamlanmalı ve artan miktarda hayvansal proteinler, taze meyveler, sebzeler ve ayrıca vitaminler, özellikle C, B1, B2, A ve nikotinik asit içermelidir. B vitamini kompleksi bir maya içeceği olarak eklenebilir. Günlük kaloride% 15-20 artış önerilir.

Erken ve kronik tüberküloz zehirlenmesi olan çocuklar, klinik tablodaki benzer diğer hastalıkları dışlamak ve yerel tüberküloz formlarının gelişmesini önlemek için bir hastaneye gönderilmelidir.

Tüberkülozlu çocuklar için ana tedavi tüberkülostatik ilaçların kullanılmasıdır. Erken ve kronik tüberküloz zehirlenmesi olan çocuklara en az 6 ay boyunca iki ana kemoterapi ilacı - tubazid veya phthivazide ve PASK reçete edilir. Sonra bir sanatoryuma gönderilir. İlacın dozları, tabloya bakın. 14.

Lokal tüberküloz formları olan çocuklar, aktivite azalana kadar bir hastanede tedavi edilir, daha sonra tam klinik iyileşme sağlanana kadar bir sanatoryuma gönderilir.

Primer tüberküloz kompleksinde, infiltrasyon fazındaki bronkoadenitte üç ana ajan kullanılır: streptomisin, GINC ilaçları (tubazid, phtivazid, metazid, salusid, vb.) Ve 1.5-2, 3 aydan az PASK, streptomisin iptal edilir ve devam eder en az 8 ay süren bu iki ilaçla tedavi; tümörlü bronkoadenit ile - en az 1-1.5 yıl. Bronkoadenit ve sıkıştırma ve kalsinasyon aşamasında birincil kompleks ile tubazid ve PASK reçete edilir; klinik aktivite belirtileri yokluğunda - 3 ay boyunca, aktivite varlığında - 6-8 ay boyunca.

Milier ve hematojen olarak yayılan tüberküloz durumunda, bir GINC grubu ilacı ve PASK olan streptomisin uygulaması 3 ila 6 ay sürer. ardından iki ilacın (tubazid ve PAS K) en az 1.5 yıl süreyle atanması.

Bronkoadenit bronşiyal tüberküloz ile komplike ise, solutizon 1.5-3 ml miktarında% 1-2'lik bir çözelti içinde bir aerosol formunda uygulanır; tedavi süresi 1-2 aydır.

Sadece 1.5-2.5 ay içinde, klinik bir etkinin yokluğunda, Mycobacterium tuberculosis'in 1. sıradaki tüberkülostatik ilaçlara doğrudan veya çapraz direncinin gelişmesiyle. yürütülen tedavinin arka planında herhangi bir iyileşme belirtisi veya şiddetlenme veya komplikasyon meydana gelmez, II-hattı ilaçlar kullanılır. Daha zayıf ve daha toksik davranırlar. Şu anda, yeni ilaçlar giderek daha fazla kullanılmaktadır: etambutol, rifampisin, rifamisin. Faaliyetlerinde, GINC grubunun preparatlarına yaklaşırlar, iyi emilirler, düşük toksisiteye sahiptirler ve çapraz dirençli değildirler. Tedavi, GINC grubunun ilaçları ile kombinasyon halinde gerçekleştirilir.

TBC ilaçlarının uzun süreli kullanımı ile yan etkiler gelişir: baş dönmesi, baş ağrısı, ateş, alerjik döküntü, kandaki eozinofili. PASK alırken, tibon, karın ağrısı, bulantı, kusma, şişkinlik mümkündür.

Hipererjik durumu zayıflatmak için eksüdatif faz, kortikosteroid ilaçlar (prednizodon, vb.) Bazen reçete edilir. Tedavi süresi 1.5-2 aydır. aynı zamanda büyük kemoterapi ile. Hormonal ilaçların kullanımı için endikasyonlar: seröz membranların tüberkülozu (plörezi, menenjit, peritonit), akciğerlerin infiltratif lezyonları, akut yaygın tüberküloz formları, atelektazi, kavite çürümesi.

GINC grubu preparatlarının yan etkisini önlemek için, B6 vitamini yağda 1.5-2 ay boyunca her gün% 2.5-5 0.5-1 ml'lik bir çözelti, B12 ve B. vitaminleri, glutamik asit şeklinde verilir.

Tablo 14. Tüberkülozlu çocuklar için antibakteriyel tedavi

hazırlık	Drza, g / kg	Günlük doz	Hedef Yöntemi
Birinci basamak ilaçlar
streptomisin	0,015-0,02	En fazla 1,0	V / m günde 1 kez, yan etkileri 2 kez veya doz yarıya iner
Kalsiyum Klorür Streptomisin Kompleksi	0,01-0,075	En fazla 0,075
tubazid	0,015-0,02	En fazla 0,5	İçinde 3 bölünmüş doz
ftivazid	0,03-0,04	En fazla 1,5	Aynı şey
metazid	0,02-0,03	En fazla 1,0	» »
PAS	0,15-0,2	En fazla 10.0	Yemekten bir saat sonra 3 ila 4 doz içinde içeride
2. sıra ilaçlar
sikloserin	0,01-0,02	En fazla 0,75	yemekten 30 dakika sonra 3 dozda kabul
Hinomid	0,01-0,02	Aynı şey	Aynı şey
etambutol	0,015-0,025	En fazla 1,5	Kahvaltıdan sonra bir seferde
Tibon	0,0005-0,001	En fazla 0,05	Yemeklerden sonra 2 dozda
Rifamisin, rifampisin	0,01-0,02	En fazla 0.4	Yemeklerden 1/2 ila 1 saat önce iki dozda

Streptomisin sokulmasıyla ortaya çıkan alerjik reaksiyonu gidermek için, 0.4-0.8 r / gün'de kalsiyum pantotenag reçete edilir. streptomisin tedavisi boyunca 2 dozda.

Sikloserin ile tedavide 1.5-2 r / gün glutamik asit verilir, ATP 1 1.5% 1 çözeltide 1 1.5 ay süreyle uygulanır. ve B6 vitamini. Hiposensitizasyon amacıyla kalsiyum hpukonzt, difenhidramin, suprastin veya diprazin reçete edilir. Metabolizmayı iyileştirmek ve karaciğer fonksiyonunu iyileştirmek için yaşa bağlı dozajlarda B15 vitamini (kalsiyum pangamat), kokarboksilaz, ATP, B12 vitamini tanıtımı belirtilir; iştahsız - mide suyu, apilak.

Uyarıcı tedavi, tedavisi zor olan kronik tüberküloz zehirlenmesi olan çocuklarda ve daha sonra uzun bir telafi süreci olmayan çocuklarda kronik birincil tüberküloz seyrinde kullanılır. Bu amaçla, gama globulin, aloe uygulanır ve plazma transfüzyonu endikasyonlara göre gösterilir. Güneş banyoları, akciğer dışı tüberküloz formları (servikal lenf düğümlerinin lenfadeniti, kemik tüberkülozu, mesadenit), kronik tüberküloz zehirlenmesi için endikedir.

Fenilketonüri, esas olarak sinir sistemine zarar veren ciddi bir kalıtsal hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez. Fenilalanin hidroksilaz sentezini kontrol eden genin mutasyonunun bir sonucu olarak, fenilalaninin tirosine dönüşümü aşamasında bir metabolik blok gelişir, bunun sonucunda toksik türevlerin deaminasyonu ve sentezi, fenilalanini dönüştürmenin ana yolu haline gelir. Kan ve dokularda fenilalanin içeriği önemli ölçüde artar (0.01-0.02 g / l norm ile 0.2 g / l veya daha fazla). Hastalığın patogenezinde önemli bir rol, katekolaminlerin ve melaninin öncüsü olan yetersiz tirozin sentezi ile oynanır. Hastalık otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır.

Klinik tablo. Fenilketonüri belirtisi Yaşamın ilk haftalarında ve aylarında bulunur. Çocuklar fiziksel ve nöropsikik gelişimde geride kalmaktadır; uyuşukluk, aşırı uyuşukluk veya artan sinirlilik, ağrılılık not edilir. Hastalık ilerledikçe, epileptiform nöbetler ortaya çıkabilir - ayrıntılı konvulsif ve konvulsif olmayan nodlar, nodlar, flinches, kısa süreli kesintiler. Bazı kas gruplarının hipertansiyonu bir tür “terzinin pozu” (sıkı bacaklar ve bükülmüş kollar) ile kendini gösterir. Hiperkinezi, el titremesi, ataksi ve bazen merkezi tipte parezi görülebilir. Çocuklar genellikle açık tenli ve mavi gözlü sarışındır, genellikle dermatit, egzama, ter ve idrar kokusu (fare) ile aşırı terleme yaparlar. Arteriyel hipotansiyona eğilim vardır. Tedavi edilmezse, aptallık veya imbecilite, derin zihinsel sakatlık gelişir.

Teşhis. Klinik öncesi aşamada veya en azından yaşamın 2. ayından daha geç olmamak üzere, hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkabileceği bir tanı koymak son derece önemlidir. Bunun için tüm yenidoğanlar, yaşamın ilk haftalarında kandaki fenilalanin konsantrasyonundaki bir artışı tespit eden özel tarama programlarına göre incelenir. Gelişimsel gecikme veya minimal nörolojik semptom belirtileri olan her çocuk fenilalanin metabolizmasının patolojisi açısından incelenmelidir. Mikrobiyolojik ve florometrik yöntemler, kandaki fenilalanin konsantrasyonunun yanı sıra idrarda fenilpirvik asit için bir Keçe testi (hastanın bezinde birkaç damla% 5 demir triklorür ve asetik asit çözeltisinin eklenmesi) bebek bezinde yeşil bir noktaya yol açar) kullanılır. Bu ve diğer benzer yöntemler, gösterge kategorisine aittir, bu nedenle, olumlu sonuçlar için, merkezi biyokimyasal laboratuvarlar tarafından gerçekleştirilen kan ve idrardaki fenilalanin içeriğini belirlemek için doğru kantitatif yöntemler kullanılarak özel bir inceleme gereklidir.

Çocuklar, tıbbi genetik merkezlerde (klinik ofisleri) esaretin özel olarak izlenmesini gerektirir.

Ayırıcı tanı intrakraniyal doğum yaralanması, intrauterin enfeksiyonlar ile gerçekleştirilir.)

Tedavi. Tanıyı biyokimyasal yöntemlerle doğrularken, çocukları erken tanı ile çocuğun normal nöropsikik gelişimini garanti eden fenilalanin kısıtlaması ile özel bir diyete aktarmak gerekir. Diyetteki süt ve diğer hayvansal ürünler, protein ihtiyacını sağlayan ana gıda ürünleri haline gelen protein hidrolizatları (cimogran, lefanolac, berlofen, hipofenat) hariç tutulur ve reçete edilir. Protein hidrolizatları meyve ve sebze suları, patates püresi, çorbalar ile uygulanır. Tedavi, kandaki fenilalanin içeriğinin kontrolü altında, seviyesini 0.03-0.04 g / l aralığında tutmaya çalışarak gerçekleştirilir. Yaşamın ilk 2-3 yılında hayvan proteinlerinin sıkı bir şekilde kısıtlanması gerekir.

Önleme. Riskli ailelerin, yani fenilketonüri'li çocukların zaten var olduğu ailelerin özel olarak izlenmesi özel önem taşımaktadır. Bu ailelerden gelen bebekler zorunlu biyokimyasal araştırmaya ve belirtilmişse erken tedaviye tabi tutulmalıdır. Kitle tarama programları ile çocukların saptanması ve tedavisi de ciddi zihinsel engelliliğin gelişmesini önlemeye yardımcı olur.

Yüksek riskli ailelerde fenilketonüri prenatal tanısı için bir DNA probu önerilmiştir.

FOSFAT-DİABETLER - sıradan D vitamini dozlarıyla geri yüklenemeyen derin kalsiyum ve fosfor metabolizması bozuklukları olan X-kromozomuna baskın olarak bağlı bir hastalık ortaya çıktı - Buna bağlı olarak, hastalığın başka bir adı ortaya çıktı - D vitamini dirençli raşitizmler; ancak, gerçekte raşitizm değil, raşitizm benzeri bir hastalık hakkındadır.

Etiyoloji, patogenez. Fosfat diyabet ile, D vitamininin aktif hormon benzeri maddelere dönüştürülmesinin önemli süreçlerinin bozulduğu veya bağırsak epitel reseptörlerinin bu metabolitlerin etkisine duyarlılığının azaldığı önerilmektedir. Tipik biyokimyasal belirtiler fosfaturi, hipofosfatemi, paratiroid bezlerinin artan aktivitesi, yüksek alkalin kan fosfataz aktivitesidir. Bağırsak kalsiyum emilimi azalır.

Klinik tablo. Fosfat diyabet, sıradan D eksikliği olan raşitizmlerle benzerlik gösterir, ancak bu hastalıkla genel zehirlenme belirtisi olmaması nedeniyle ondan farklıdır, genel durum tatmin edici kalır. Raşitizmlerden farklı olarak, osteomalazi ve osteoid hiperplazi süreçleri esas olarak alt ekstremite kemiklerinde (uzun tübüler kemiklerin eğriliği veya diz ve ayak bileği eklemlerinin deformasyonu) ifade edilir. Klinik olarak, fosfat diyabet yaşamın ilk aylarında değil, çocukların ayağa kalkmaya başlamasından sonra yaşamın ikinci yarısında ortaya çıkmaz.

Tedavi edilmezse, hastalık çocuğun büyümesi ile ilerler (distrofi, bağımsız hareket edememe). Radyolojik olarak raşitizmlerin özelliği olan aynı değişiklikler bulunur, ancak patoloji özellikle alt ekstremite kemiklerinde belirgindir. Tipik radyolojik işaretlerden biri süngerimsi kemiğin kaba lifli yapısıdır.

İskelet sisteminin bir kısmında benzer değişiklikler ebeveynlerden birinde tespit edilebilir veya içindeki mutant genin etkisi sadece biyokimyasal bir kan testi sırasında tespit edilir, bu nedenle fosfat diyabetinden şüpheleniliyorsa, ebeveynlerin ve kardeşlerin kanındaki inorganik fosfor içeriğinin incelenmesi tavsiye edilir.

Tedavi. D vitamininin kandaki kalsiyum ve fosforun zorunlu olarak izlenmesi ile büyük dozlarda (günde 40.000 - 120.000 IE) uzun süreli uygulanması. Tedavinin etkisi altında, alkalin fosfataz aktivitesi hızla azalır. Tedavi daha düşük dozlarla başlar ve yavaş yavaş arttırır. Kalsiüri'de bir artış olması durumunda (Sudkovich test ve biyokimyasal inceleme verilerine göre) dozlar azaltılır. Durum düzeldiğinde, bakım dozları reçete edilir - 3-7 gün boyunca tedavide kesintiler olan 1000-5000 IE. Vitamin tedavisi, fosfor (fosfatlar, kalsiyum gliserofosfat açısından zengin gıdalar) ile desteklenir. Oksiditit ve diğer D vitamini metabolitleri kullanılır.

Önleme. Hasta bir çocuğun ailede yeniden doğma riski büyüktür ve tıbbi bir genetik konsültasyon sırasında ebeveynlere açıklanması gereken% 50'ye ulaşır.

Debreu-de-Toni-Fanconi sendromu da raşitizm benzeri osteopati ile karakterizedir, ancak fosfat diyabetinin aksine, daha şiddetli genel semptomlarla kendini gösterir - hipotrofi, enfeksiyona karşı dirençte azalma. Fosfaturiye ek olarak, aminoasidüri, glukozüri, asit ve kan bazlarının dengesini korumak için bozulmuş böbrek fonksiyonu ile karakterizedir. Renal tübüllerin işlevlerini eski haline getirmek için, D vitamini fosfat diyabette olduğu gibi yüksek dozlarda kullanılır, diyetteki protein içeriğini 5 g / kg'a yükseltir ve asidozu düzeltir.

CELIAKIA (Guy-Herter-Heibner hastalığı, glutenenteropati, bağırsak çocukçuluğu), bağırsak emiliminde bozulma, jejunum mukozasının alt veya atrofisi ve glütensiz diyete kesinlikle olumlu reaksiyon (gıdalardan gluten içeren tahıllar hariç) ile karakterizedir. Çölyak hastalığı yaklaşık 1: 3000 sıklıkta görülür ve otozomal dominant bir şekilde kalıtsaldır.

Etiyoloji, patogenez. Hastalığın buğday, çavdar ve yulafın bir proteini olan gliadin alımı ile ilişkisi kurulmuştur. Bununla birlikte, gliadinin mukoza zarı ile patolojik etkileşiminin mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Enzimatik bir kusurun varlığı hakkında bir varsayım vardır - gliadinaminopeptidaz veya glutenin parçalanmasında yer alan başka bir enzimin yokluğu veya yetersizliği. İnce bağırsağın mukoza zarının kendi tabakasında meydana gelen glutene immünolojik reaksiyonun (humoral ve hücresel) raporları vardır.

Klinik tablo. Klinik seçenekler arasında, çok çeşitli bağırsak hastalıkları (gelişimsel anormallikler, enfeksiyonlar, uzun süreli antibiyotik kullanımı, vb.) İle gelişebilen gerçek çölyak hastalığı ve çölyak sendromu ayırt edilmelidir. Çölyak hastalığının başlangıcı genellikle un ürünleri içeren tamamlayıcı gıdaların çocuğun diyetine dahil edilmesiyle çakışır. Bu nedenle 6-12 aylık çocuklar daha sık hastalanır. Sık köpüklü dışkılar, bol miktarda, keskin bir koku, hafif veya grimsi bir renk tonu ile yağlı görünür. Dışkıda, kural olarak, patojenik bağırsak mikroflorası tespit edilmez. Dispepsi geleneksel yöntemlerle (antibiyotikler, enzim preparatları, beslenmede azalma, vb.) Tedavi bir etki yaratmaz. Çocuk uyuşuk hale gelir, solgunlaşır, vücut ağırlığını kaybeder, iştah azalır. Distrofi yavaş yavaş gelişir ve çocuklar çölyak hastalığı için tipik bir görünüm kazanır: keskin tükenme, donuk görünüm, parlak mukoza zarları, kocaman: x boyutlu mide. Bazı durumlarda, alt ekstremitelerde ödem gelişir, spontan kemik kırıkları nadir değildir. Yalancı asitler (atonik bağırsakta sıvı birikmesi) belirlenir. Daha sonra multivitamin eksikliği belirtileri (kuru cilt, stomatit, diş dejenerasyonu, tırnaklar, saç, vb.) Eklenir.

Kural olarak, çölyak hastalığı ile, özellikle uzun süreli seyri sırasında, disakkaritlerin, yağların, vitaminlerin, demir, kalsiyum, sistin taşınması, triptofan metabolizması bozulmuş, yani evrensel bir emilim bozukluğu vardır. Bu bağlamda, klinik tablonun polimorfizmi açıktır. Çocuklar sadece fiziksel olarak değil, aynı zamanda zihinsel olarak da acı çeker (ruh hali, izolasyon, artan sinirlilik, olumsuzluk). Hastalığın uzun seyri boyunca önemli bir işareti kısa boydur.

Çölyak hastalığının seyri, bazı durumlarda hastanın kaderine karar veren, genellikle ikincil bir enfeksiyona katılır.

Çölyak hastalığının teşhisi, bu hastalığı hatırlarsanız, zor değildir. Anamnez verilerinin toplamı, hastanın karakteristik görünümü ve dışkı çölyak hastalığının olası bir tanısını koymak için yeterlidir. Hastanın durumu glutensiz diyetin arka planında iyileşirse ve diyetteki hata çölyak hastalığının karakteristik bir dışkı görünümüne yol açarsa, tanı neredeyse şüphenin ötesindedir. Teşhis kapsamlı bir proprolojik muayene (dışkıda çok miktarda yağ asidi ve sabun varlığı), bisimik kan testi (hipoproteinemi, hipo-albüminemi, düşük kolesterol ve lipit konsantrasyonları, hipokalsemi, hipofosfatemi, hiposiderinemi, vb.), X-ışını muayenesi ( osteoporoz, bağırsak döngülerinde yatay seviyeler, bağırsak diskinezi). Son tanı, jejunum mukozasının biyopsi örneklerinin histolojik analizi ile konur.

Ayırıcı tanı, kistik fibrozun bağırsak formu, disakkaridaz eksikliği, gastrointestinal sistemin anormallikleri ile gerçekleştirilir.

Çölyak hastalığının tedavisi karmaşıktır. Tedavinin temeli, glütensiz bir diyetin uzun bir süre (yıl) atanmasıdır (ekmek, kraker, kurabiye, pasta, un ve makarna, macunlar, sosisler hariç). Çocuklar patates, meyve, sebze, mısır ve soya unu, bitkisel yağlar, et ve balık vb.

Glutensiz diyete tabi olarak, hastaların vücut ağırlığı 3 hafta sonra iyileşmeye başlar. Bağırsaktaki histolojik değişiklikler 2-2.5 yıl sonra kaybolmaya başlar.

Glütensiz bir diyetin atanmasıyla birlikte, semptomatik tedavi yapılır: vitaminler, kalsiyum, demir preparatları, enzim preparatları, masaj, jimnastik, vb. Çölyak hastalığından muzdarip çocuklar tıbbi gözlem altında olmalıdır.

Diyet ve uygun tedavi için prognoz uygundur.

Eksüdatif enteropati, emilim, hipoproteinemi, ödem ve gecikmiş fiziksel gelişim ile gastrointestinal sistem yoluyla artan plazma proteinleri kaybıyla karakterize heterojen bir hastalık ve patolojik durum grubudur.

Etiyoloji, patogenez. Birincil (kalıtsal) ve ikincil (edinilmiş) eksüdatif enteropati vardır (çeşitli kronik gastrointestinal hastalıklar için). Çoğu hastada lenfanjiektazi sınırlı bir bölgede veya bağırsakta bulunur.

Klinik tablo. Hastalık genellikle bir yıldan sonra akut olarak gelişir, ancak geçici ve kronik bir seyir dışlanmaz. Klinik aşağıdaki semptomlardan oluşur: şişme, gecikmiş fiziksel gelişim, ishal, kilo kaybı. Ödem anasarca şeklinde küçük veya yaygın olabilir. Az sayıda vakada, hipokalsemik konvülsiyonlar ve aşırı derecede distrofi görülür. Tüm immünoglobulin sınıflarını da içeren plazma proteini kaybı, çocukların enfeksiyonlara karşı genel direncini önemli ölçüde azaltır ve uzun süreli bulaşıcı hastalıklara neden olur.

Tanı öykü ve klinik semptomlara dayanır.

Nefrotik sendrom ile ayırıcı tanı yapılır. Bu durumda ayırt edici bir özellik, hipoproteineminin idrardaki kantitatif protein içeriğiyle uyumsuzluğudur. Dışkıda, özellikle büyük miktarlarda protein bulunması, eksüdatif enteropati lehine konuşur.

Tedaviye en kısa zamanda başlanması tavsiye edilir. Protein preparatları parenteral olarak uygulanır (albümin, plazma, vb.), Yağları kısıtlar, doymamış yağ asitleri (bitkisel yağlar) kullanır; vitaminler, enzimler, anabolik hormonlar vb. tavsiye edilir.Özel terapi geliştirilmemiştir.

Primer eksüdatif enteropatinin prognozu ciddidir.