Příznaky a léčba hyperkalémie. Co je hyperkalémie a proč je nebezpečná? Poruchy metabolismu vody a elektrolytů

• Co je hyperkalémie
• Co způsobuje hyperkalemii
• Příznaky hyperkalémie
• Diagnóza hyperkalémie
• Léčba hyperkalémie

Co je hyperkalémie

Hyperkalémie je stav, kdy koncentrace draslíku v plazmě přesahuje 5 mmol/l. Vyskytuje se v důsledku uvolňování draslíku z buněk nebo narušení vylučování draslíku ledvinami.

Abnormální hladiny draslíku jsou rychle signalizovány změnami EKG ve svodu II. Hyperkalémie produkuje špičaté T vlny, zatímco hypokalémie produkuje zploštělé T vlny a U vlny.

Co způsobuje hyperkalemii

Hyperkalémie nastává v důsledku uvolňování draslíku z buněk nebo zhoršeného vylučování draslíku ledvinami. Zvýšený příjem draslíku je zřídka jedinou příčinou hyperkalémie, protože jeho vylučování se rychle zvyšuje díky adaptačním mechanismům.

Iatrogenní hyperkalémie se objevuje v důsledku nadměrného parenterálního podávání draslíku, zejména u pacientů s chronickým selháním ledvin.

Pseudohyperkalémie je způsobena uvolňováním draslíku z buněk při odběru krve. Pozoruje se, když je porušena technika venepunkce (pokud je turniket utažen příliš dlouho), hemolýza, leukocytóza, trombocytóza. V posledních dvou případech draslík opouští buňky, když se vytvoří krevní sraženina. Pseudohyperkalémie by měla být podezřelá, pokud pacient nemá žádné klinické projevy hyperkalémie a neexistují důvody pro její rozvoj. Navíc, pokud je krev odebírána správně a koncentrace draslíku je měřena v plazmě a ne v séru, měla by být tato koncentrace normální.

Uvolňování draslíku z buněk je pozorováno při hemolýze, syndromu zhroucení nádoru, rhabdomyolýze, metabolické acidóze v důsledku intracelulárního vychytávání vodíkových iontů (kromě případů akumulace organických aniontů), nedostatku inzulínu a hyperosmolalitě plazmy (například s hyperglykémií), léčba betablokátory (vyskytuje se vzácně, ale může přispívat k hyperkalémii v důsledku jiných faktorů), použití depolarizujících myorelaxancií, jako je suxamethoniumchlorid (zejména při traumatech, popáleninách, nervosvalových onemocněních).

Fyzická aktivita způsobuje přechodnou hyperkalémii, po které může následovat hypokalémie.

Vzácnou příčinou hyperkalemie je familiární hyperkalemická periodická paralýza. Toto autosomálně dominantní onemocnění je způsobeno substitucí jedné aminokyseliny v proteinu sodíkového kanálu příčně pruhovaných svalových vláken. Nemoc je charakterizována záchvaty svalové slabosti nebo paralýzy, ke kterým dochází v situacích, které podporují rozvoj hyperkalémie (například při fyzické aktivitě).

Hyperkalémie je také pozorována při těžké intoxikaci glykosidy v důsledku suprese aktivity Na+,K+-ATPázy.

Chronická hyperkalémie je téměř vždy způsobena snížením vylučování draslíku ledvinami v důsledku buď porušení mechanismů jeho sekrece, nebo snížení průtoku tekutiny do distálního nefronu. Posledně jmenovaná příčina zřídka vede k hyperkalémii sama o sobě, ale může přispět k jejímu rozvoji u pacientů s nedostatkem bílkovin (v důsledku sníženého vylučování močoviny) a hypovolemie (v důsledku sníženého přísunu iontů sodíku a chlóru do distálního nefronu).

Ke zhoršené sekreci draselných iontů dochází v důsledku snížení reabsorpce sodných iontů nebo zvýšení reabsorpce chloridových iontů. Oba vedou ke snížení transepiteliálního potenciálu v kortikálním sběrném kanálku.

Trimethoprim a pentamidin také snižují sekreci draslíku snížením reabsorpce sodíku v distálním nefronu. Možná právě působení těchto léků vysvětluje hyperkalemii, která se často vyskytuje při léčbě pneumonie způsobené Pneumocystis u pacientů s AIDS.

Hyperkalémie je často pozorována u oligurického akutního selhání ledvin v důsledku zvýšeného uvolňování draslíku z buněk (v důsledku acidózy a zvýšeného katabolismu) a poruchy vylučování draslíku.

Při chronickém selhání ledvin zvýšení průtoku tekutiny do distálních nefronů až do určité doby kompenzuje pokles počtu nefronů. Když však GFR klesne pod 10,15 ml/min, dochází k hyperkalemii.

Nediagnostikovaná obstrukce močových cest je často příčinou hyperkalémie.

Porucha vylučování draslíku je také doprovázena lékovou nefritidou, lupusovou nefritidou, srpkovitou anémií a diabetickou nefropatií.

Příznaky hyperkalémie

Klidový potenciál je určen poměrem koncentrací draslíku uvnitř buňky a v extracelulární tekutině. Při hyperkalemii v důsledku depolarizace buněk a snížené dráždivosti buněk dochází ke svalové slabosti, včetně paréz a respiračního selhání. Navíc je inhibována amoniogeneze, reabsorpce amonných iontů v tlustém segmentu vzestupné Henleovy smyčky a následně vylučování vodíkových iontů. Výsledná metabolická acidóza zhoršuje hyperkalemii, protože stimuluje uvolňování draslíku z buněk.

Nejzávažnější projevy jsou způsobeny kardiotoxickými účinky draslíku. Nejprve se objeví vysoké, špičaté vlny T. V závažnějších případech se interval PQ prodlužuje a komplex QRS se rozšiřuje, AV vedení se zpomaluje a vlna P mizí Expanze komplexu QRS a jeho splynutí s vlnou T vede k vznik křivky připomínající sinusoidu. Následně dochází k fibrilaci komor a asystolii. Obecně však závažnost kardiotoxicity neodpovídá stupni hyperkalémie.

Diagnóza hyperkalémie

Chronická hyperkalémie je téměř vždy spojena s poruchou vylučování draslíku. Pokud je příčina hyperkalemie nejasná a pacient nemá žádné její projevy, je třeba nejprve mít podezření na pseudohyperkalemii. Pak vyloučit oligurické akutní selhání ledvin a těžké chronické selhání ledvin.

Při sběru anamnézy se objasňuje, zda pacient užíval léky ovlivňující rovnováhu draslíku a zda hyperkalémie souvisí s nadměrným příjmem draslíku z potravy.

Při fyzikálním vyšetření se věnuje pozornost známkám změn objemu extracelulární tekutiny a BCC a stanovuje se diuréza.

Závažnost hyperkalémie se posuzuje kombinací klinických projevů, EKG abnormalit a plazmatické koncentrace draslíku.

Při hyperkalemii normálně fungující ledviny vylučují alespoň 200 mmol draslíku denně.

Ve většině případů je snížení vylučování draslíku způsobeno porušením jeho sekrece, což se projevuje poklesem transtubulárního gradientu koncentrace draslíku pod 10. To je obvykle pozorováno u hypoaldosteronismu nebo při snížení citlivosti ledvin k mineralokortikoidům. Příčinu mohou objasnit testy s mineralokortikoidy (například fludrokortison).

Pro diferenciální diagnostika primární adrenální insuficience a hyporeninový hypoaldosteronismus určují hladinu reninu a aldosteronu v plazmě ve stoje a vleže. Příprava na tuto studii se provádí do 3 dnů. Jeho cílem je vytvořit středně těžkou hypovolémii. K tomu omezte příjem sodíku (ne více než 10 mmol/den) a předepište kličková diuretika.

Při snížení citlivosti ledvin na mineralokortikoidy dochází k hyperkalemii v důsledku snížené reabsorpce sodíku nebo zvýšené reabsorpce chloru. V prvním případě je pozorován pokles objemu extracelulární tekutiny a vysoká hladina reninu a aldosteronu v plazmě, ve druhém - naopak.

Hypoaldosteronismus vede k těžké hyperkalémii pouze v kombinaci s nadměrným příjmem draslíku z potravy, selháním ledvin, uvolňováním draslíku z buněk nebo užíváním léků, které zhoršují vylučování draslíku.

Léčba hyperkalémie

Léčba závisí na stupni hyperkalemie a je určena koncentrací draslíku v plazmě, přítomností svalové slabosti a změnami na EKG. Život ohrožující hyperkalémie nastává, když koncentrace draslíku v plazmě překročí 7,5 mmol/l. V tomto případě je pozorována silná svalová slabost, vymizení vlny P, expanze komplexu QRS a komorové arytmie.

U těžké hyperkalemie je indikována pohotovostní péče. Jeho cílem je obnovit normální klidový potenciál, přesunout draslík do buněk a zvýšit vylučování draslíku. Zastavte příjem draslíku zvenčí a vysaďte léky, které narušují jeho vylučování. Ke snížení dráždivosti myokardu se podává glukonát vápenatý a 10 ml 10% roztoku intravenózně po dobu 2-3 minut. Jeho působení začíná po několika minutách a trvá 30,60 minuty. Pokud 5 minut po podání kalcium glukonátu přetrvávají změny na EKG, je lék znovu podán ve stejné dávce.

Inzulin podporuje pohyb draslíku do buněk a dočasné snížení jeho koncentrace v plazmě. Podává se 10-20 jednotek krátkodobě působícího inzulínu a 25-50 g glukózy (k prevenci hypoglykémie, při hyperglykémii se glukóza nepodává). Účinek trvá několik hodin, během 15-30 minut se koncentrace draslíku v krvi sníží o 0,5-1,5 mmol/l.

Pokles koncentrace draslíku, i když ne tak rychlý, je také pozorován při podávání pouze glukózy (v důsledku sekrece endogenního inzulínu).

Hydrogenuhličitan sodný také pomáhá přesunout draslík do buněk. Je předepsán pro těžkou hyperkalemii s metabolickou acidózou. Lék by měl být podáván jako izotonický roztok (134 mmol/l). K tomu se 3 ampule bikarbonátu zředí v 1000 ml 5% glukózy. Při chronickém selhání ledvin je hydrogenuhličitan sodný neúčinný a může vést k přetížení sodíkem a hypervolémii.

Beta2-agonisté při parenterálním nebo inhalačním podání také podporují pohyb draslíku do buněk. Účinek začíná po 30 minutách a trvá 2-4 hod. Koncentrace draslíku v plazmě klesá o 0,5-1,5 mmol/l.

Používají se také diuretika, kationtoměničové pryskyřice a hemodialýza. Na normální funkci ledvinová klička a thiazidová diuretika, stejně jako jejich kombinace, zvyšují vylučování draslíku. Kationtoměničová pryskyřice polystyrensulfonát sodný vyměňuje draslík za sodík v gastrointestinálním traktu: 1 g léčiva váže 1 mmol draslíku, což vede k uvolnění 2-3 mmol sodíku. Lék se předepisuje perorálně v dávce 20-50 g ve 100 ml 20% roztoku sorbitolu (k prevenci zácpy). Účinek nastává během 1-2 hodin a trvá 4-6 hodin.Koncentrace draslíku v plazmě klesá o 0,5-1 mmol/l. Polystyrensulfonát sodný lze podávat jako klystýr (50 g léčiva, 50 ml 70% roztoku sorbitolu, 150 ml vody).

Sorbitol je kontraindikován v pooperačním období, zejména po transplantaci ledviny, protože zvyšuje riziko nekrózy tlustého střeva.

Hemodialýza je nejrychlejší a nejvíce efektivní způsob snížení plazmatické koncentrace draslíku. Je indikován v případech těžké hyperkalemie, kdy jsou ostatní konzervativní opatření neúčinná, dále u pacientů s akutním selháním ledvin a chronickým selháním ledvin. Peritoneální dialýza může být použita ke snížení plazmatických koncentrací draslíku, ale je výrazně méně účinná než hemodialýza. Nezapomeňte provést léčbu zaměřenou na odstranění příčiny hyperkalémie. Zahrnuje dietu, odstranění metabolické acidózy, zvýšení objemu extracelulární tekutiny a podávání mineralokortikoidů.

Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte hyperkalémii?

Anesteziolog

Pohotovostní lékař

Terapeut

Akce a speciální nabídky

Lékařské novinky

14.11.2019

Odborníci se shodují, že je nutné přitáhnout pozornost veřejnosti k problémům kardiovaskulárních chorob. Některé jsou vzácné, progresivní a obtížně diagnostikovatelné. Patří mezi ně například transtyretinová amyloidní kardiomyopatie

14.10.2019

Ve dnech 12., 13. a 14. října Rusko pořádá rozsáhlou společenskou akci pro bezplatné testování srážlivosti krve – „INR Day“. Propagace je věnována Světový den bojovat proti trombóze.

07.05.2019

Výskyt meningokokové infekce v Ruské federaci v roce 2018 (oproti roku 2017) vzrostl o 10 % (1). Jedna z nejběžnějších metod prevence infekční choroby- očkování. Moderní konjugované vakcíny jsou zaměřeny na prevenci výskytu meningokokové infekce a meningokokové meningitidy u dětí (i nízký věk), teenagery a dospělé.

Viry se nejen vznášejí ve vzduchu, ale mohou také přistávat na zábradlí, sedadlech a dalších površích, přičemž zůstávají aktivní. Proto při cestování resp na veřejných místech Je vhodné nejen vyloučit komunikaci s ostatními lidmi, ale také se vyhnout...

Znovu získat dobrý zrak a navždy se rozloučit s brýlemi a kontaktními čočkami je snem mnoha lidí. Nyní se může rychle a bezpečně proměnit ve skutečnost. Zcela bezkontaktní technika Femto-LASIK otevírá nové možnosti laserové korekce vidění.

Zachování konzistence vnitřní prostředí Lidské tělo(homeostáza) je nemyslitelná bez účasti elektrolytů, mezi nimiž hrají mimořádně důležitou roli ionty draslíku. Je všeobecně známo, že nejvíce minerálů se do našeho těla dostává jídlem a pitím. Když člověk nemá problémy s metabolismem voda-sůl, je koncentrace iontů draslíku v krevním séru na normální úrovni. Ale to se nestává vždy. Pokud obsah draslíku v krevním řečišti překročí 5,5 mEq/L (miliekvivalent/L), pak je diagnostikováno velmi závažné onemocnění – hyperkalémie. Tato patologie se vyvíjí v důsledku nadměrného uvolňování iontů tohoto mikroelementu z buněk těla do extracelulárního prostoru nebo v důsledku zhoršené funkce ledvin a nedostatečného vylučování draslíku v moči. Vývoj takových patologických procesů především negativně ovlivňuje srdeční činnost. Proto je důležité, aby každý člověk měl představu o tom, co je hyperkalémie, jejíž příznaky a léčba jsou dobře známy terapeutům, kardiologům a nefrologům.

Příčiny

Zadržování draslíku v těle je nejčastěji způsobeno poruchou močového systému, zejména ledvin. Na regulaci fungování tohoto párového orgánu se přímo podílí hormon aldosteron. Hyperkalémie se proto vyvíjí převážně na pozadí patologií (hypoaldosteronismus, Addisonova choroba), při kterých nadledviny produkují méně aldosteronu, než je požadováno, nebo při chronickém selhání ledvin. Provokujícím faktorem je také dlouhodobé užívání léků, které blokují renální vylučování draslíku: inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE), triamteren, heparin, spironolakton. K uvolňování draslíku z buněk do extracelulárního prostoru a jeho akumulaci v krevním séru obvykle dochází v důsledku nedostatku inzulínu ( diabetes mellitus), častá intoxikace alkoholem, dlouhodobé užívání beta-blokátorů, srdečních glykosidů, digitalisových preparátů a také při posunu acidobazické rovnováhy směrem ke zvýšení acidity (acidóza).

Příznaky

Nadměrná akumulace draslíku vede ke změnám elektrického transmembránového potenciálu v buňkách těla, což způsobuje silnou únavu, slabost, apatii, mravenčení končetin, žaludeční křeče, nervosvalové poruchy, u nemocného až ochrnutí dýchacího ústrojí. Ale přesto srdce nejvíce trpí hyperkalémií. Vysoká hladina draslíku vyvolává rozvoj arytmie, mimořádných srdečních kontrakcí (extrasystola), poruchy vedení elektrických vzruchů do síní (sinoatriální blok), fibrilaci (flutter) komor a ve zvláště těžkých případech zástavu srdce. funkce v důsledku zástavy oběhu (asystolie).

Diagnostika

Samozřejmě ukáže biochemický krevní test zvýšená hladina draslíku v krevní plazmě, ale hlavním diagnostickým kritériem pro identifikaci této patologie jsou údaje z elektrokardiogramu. Rozvoj hyperkalémie je indikován nadměrně prodlouženou a špičatou „T“ vlnou, prodlouženým „P-R“ intervalem a rozšířeným komorovým „QRS“ komplexem zaznamenaným lékařem na EKG grafu. Takové indikátory jsou jasným znakem vysoké koncentrace draslíku v těle, což způsobuje narušení srdečního svalu (myokardu). Pacientovi, který má problémy s močovým systémem, je navíc předepsáno ultrazvukové vyšetření ledvin. Při diagnostice tohoto onemocnění je nutná okamžitá léčba.

Léčba

Primárními léčebnými opatřeními u hyperkalemie je zrušení draslík šetřících léků a předepisování laxativ spolu s diuretiky (Bumetanide) k urychlení odstranění přebytečného draslíku z těla. Hodně pomáhá klystýr nebo orální podání iontoměničové pryskyřice polystyrensulfonát sodný smíchaný se sorbitolem.

Při výrazných projevech této patologie je nutná agresivní terapie k intenzivnímu snížení obsahu draslíku v krevním séru. Za tímto účelem se podávají intravenózní kapací injekce inzulínu, roztoku dextrózy, deoxykortonu (při nedostatku aldosteronu) a provádějí se inhalace léku Albuterol. Pro zlepšení srdeční činnosti se intravenózně podává glukonát vápenatý a v případě acidózy se podává hydrogenuhličitan sodný nebo chlorid vápenatý. Mezi nouzová opatření k urgentní úpravě poruch elektrolytů patří také vysoce účinná 4hodinová hemodialýza, metoda extrarenálního čištění krve. Po stabilizaci stavu pacienta je převeden na udržovací terapii kalium šetřícími thiazidovými a kličkovými diuretiky.

Bohužel mnoho lidí z první ruky ví, co je hyperkalémie. Symptomy a léčba tohoto onemocnění mohou být velmi závažné, ale s včasnou detekcí této patologie je prognóza ve většině případů příznivá. Opatruj se!

Hyperkalémie je symptom, který odráží poruchy homeostázy elektrolytů. V podmínkách narůstajícího selhání ledvin se však hyperkalémie může proměnit v hrozivou komplikaci, která, pokud progreduje, může vést ke smrti.

Včasnou identifikaci příčin hyperkalemie a počátečních fází její léčby by měl provést lékař jakékoli specializace, poté by měl zapojit specialisty do profilu základního onemocnění a/nebo konkrétních léčebných metod, například mimotělní hemokorekce .

Normálně se koncentrace extracelulárního draslíku pohybuje v rozmezí 3,5-5,0 mmol/l. Laboratorní ukazatele pro stanovení draslíku v séru se mohou mírně lišit v závislosti na populaci a přesnosti metody stanovení draslíku.

Z hlediska patofyziologie se hyperkalémie dělí podle závažnosti do 3 kategorií:

• světlo (5,5-6,0 mmol/l);
• střední (6,1-6,9 mmol/l);
• těžké (>7,0 mmol/l).

V posledních desetiletích se klinický přístup k hodnocení hyperkalémie a její rozdělení do dvou stupňů závažnosti stal vedoucím:

• život ohrožující hyperkalémie (>6,5 mmol/l a/nebo přítomnost EKG příznaků charakteristických pro hyperkalemii);
• život neohrožující hyperkalémie (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Klinické projevy hyperkalémie

Hyperkalémie mění funkční excitabilitu tkání, snižuje poměr mezi intracelulárním a extracelulárním obsahem draslíku. Nejzranitelnějším orgánem je srdce. Těžká hyperkalémie může způsobit zpomalení vedení vzruchu myokardem až do úplného zastavení.

Je třeba poznamenat, že existovala nízká korelace mezi hladinou draslíku v krvi a změnami na elektrokardiogramu (EKG), jakož i stupněm jejich závažnosti. Podle klinických údajů R. Aheeho a A. V. Crowea byla pouze v 62 % případů hyperkalémie nad 6,5 mmol/l doprovázena změnami na EKG.

Rychlost rozvoje hyperkalémie je velmi důležitá. Pacienti s chronickým selháním ledvin a přetrvávající hyperkalémií tak nemusí mít poruchy elektrické aktivity srdce, zatímco pacient s dysregulovaným diabetes mellitus a náhlým nedostatkem inzulínu, který zajišťuje tok glukózy a draslíku do buňky, může rychle vykazují známky hyperkalémie na EKG.

Poruchy nervového vedení. Poruchy nervového vedení způsobené hyperkalémií se mohou projevit neurologickými příznaky (brnění, parestézie). Když draslík v plazmě stoupne na více než 8 mmol/l, může dojít k celkové svalové slabosti a vzestupné paralýze.

Poruchy centrálního nervového systému a gastrointestinálního traktu. Jsou detekovány extrémně vzácně a jsou nespecifické povahy (podrážděnost, úzkost, křeče v břiše, průjem).

Poruchy vedení elektrického vzruchu v myokardu. EKG zaznamenalo odchylky v aktivitě myokardu, protože hyperkalémie obvykle postupuje v následujícím pořadí:

• zvýšení T vlny (draslík 6-7 mmol/l);
• rozšíření nebo absence vlny P, rozšíření komplexu QRS (draslík 7-8 mmol/l);
• sinusový QRST (draslík 8-9 mmol/l);
• atrioventrikulární blokáda, ventrikulární tachykardie/fibrilace (draslík >9 mmol/l).

Diagnóza hyperkalémie

Fáze I

1. Vylučte falešnou hyperkalemii:

• laboratorní chyba;
• hemolýza;
• hemolytická anémie;
• leukocytóza více než 70x109/l;
• trombocytů více než 1000x109/l.

Je naléhavé znovu stanovit hladinu draslíku v krvi a také vyšetřit acidobazický stav krve.

1. Posuďte hyperkalemické poruchy vedení myokardu.

K posouzení stavu hyperkalémie a potřeby urgentní léčby by mělo být naléhavě provedeno EKG.

Etapa II

Zjistěte příčinu/soubor příčin/hyperkalemii na základě následujícího logického řetězce:

• zvýšený příjem
• redistribuce uvnitř-vně buňky
• porušení vylučování.

Zvýšený příjem draslík do krve:

• s jídlem/enterální výživou;
• s infuzním médiem;
• s masivní destrukcí tkáně:
• hemolýza ve vnitřních dutinách;
• velké hematomy;
• syndrom poziční komprese;
• crash syndrom;
• posthypoxická reperfuze.

Redistribuce draslíku mezi buňkami a extracelulární tekutinou:

• acidóza;
• hypoxie;
• hypertermie;
• intracelulární dehydratace;
• křeče;
• vedlejší účinky beta-blokátorů;
• hyperosmolarita.

Porucha vylučování draslíku z těla:

• chronické selhání ledvin (stanovení rychlosti glomerulární filtrace, kreatininu a hladiny močoviny v krvi);
• akutní poškození ledvin - oligurie, anurie (stanovení hodinové diurézy, hladiny kreatininu a močoviny v krvi);
• přímý účinek léků (použití draslík šetřících diuretik);
• snížená koncentrace nebo aktivita aldosteronu:
• Addisonova choroba;
• dědičný defekt C21-hydroxylázy;
• tubulární acidóza typu VI;
• hyporenický aldosteronismus (určující koncentraci reninu a aldosteronu v krvi);
• nežádoucí účinky léků (heparin, inhibitory prostaglandinů, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, spironolakton, cyklosporin);
• porucha sekrece draslíku v distálních částech nefronu (vrozená nebo získaná).

Renální selhání s významným poklesem denního výdeje moči je nejčastější příčinou hyperkalémie.

V případech zachovaného objemu vyloučené moči a potíží s určením příčiny hyperkalémie je vhodné posoudit hladinu vylučování draslíku ledvinami. K tomu je nutné změřit hladinu osmolarity a hladiny draslíku v moči a séru a poté vypočítat transtubulární gradient draslíku (TGC) pomocí následujícího vzorce:

Hodnota THC vyšší než 7 naznačuje normální funkci aldosteronu a neporušený tubulární mechanismus vylučování draslíku. THC nižší než 7 ukazuje na sekundární poruchy tubulární sekrece draslíku v důsledku aldosteronismu.

Léčba život ohrožující hyperkalémie

Život ohrožující hyperkalémie s plazmatickou hladinou draslíku vyšší než 6,5 mmol/l a/nebo přítomností změn na EKG charakteristických pro hyperkalémii je klinický stav, který vyžaduje urgentní korekci hladiny draslíku. Pacient by měl být přijat na jednotku intenzivní péče/ intenzivní péče a připojen k monitoru srdce.

K vyloučení falešné hyperkalemie je třeba znovu vyšetřit hladinu draslíku v séru.

Pokud je zjištěna skutečnost nitrožilního podání léků obsahujících draslík, je třeba provést opakovaný krevní test na draslík nejdříve 30 minut po ukončení jejich infuze.

Pohotovostní léčba by měla být zaměřena na:

• odstranění příčiny hyperkalémie (akutní retence moči, nedostatečná umělá ventilace, hypertermie, křeče);
• zastavení administrativy léky obsahující draslík a/nebo omezující potraviny bohaté na draslík;
• vysazení léků zhoršujících hyperkalémii (beta-blokátory, nespecifická protizánětlivá léčiva, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, arginin, spironolakton, cyklosporin, buněčné složky konzervované krve);
• stabilizace stavu membrán kardiomyocytů k potlačení poruch rytmu;
• pohyb draslíku z extracelulárního prostoru do buněk;
• aktivace vylučování draslíku z těla.

Stabilizace stavu membrán kardiomyocytů

Podávání vápenatých iontů za účelem stabilizace stavu membrán kardiomyocytů by mělo být prováděno v přítomnosti změn na EKG charakteristických pro hyperkalémii nebo obtížně interpretovatelných změn na EKG.

Přípravky vápníku se podávají intravenózně (stříkačkou s 10 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého 2-4krát pomalu s intervaly mezi injekcemi 5-10 minut). Tato složka léčby neovlivňuje hladinu draslíku v krvi. Účinek intravenózního vápníku nastává během několika minut a trvá 0,5-1,0 hodiny. Účinek vápníku se posuzuje podle dynamiky EKG obrazce.

V nepřítomnosti glukonátu vápenatého můžete použít chlorid vápenatý ve 3 ml 10% roztoku, přičemž je třeba vzít v úvahu, že v každém gramu glukonátu vápenatého je 3krát méně iontů vápníku (4,5 meq) než v gramu chloridu vápenatého ( 13,6 meq).

Pacientům, v jejichž léčbě se používají digitalisové preparáty, by měly být kalciové preparáty podávány pomalu, po dobu 20-30 minut, po naředění ve 100 ml 5% roztoku glukózy.

Pohyb draslíku z extracelulárního prostoru do buňky

Podávání inzulínu. Intravenózně 10-12 jednotek inzulínu a 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glukózy. Pokud v důsledku léčby hladina glukózy v krvi překročí 10 mmol/l, pak by měl být podáván další inzulín rychlostí 0,05 U/kg za hodinu.

Inzulin se váže na specifické receptory a prostřednictvím specifického posla stimuluje činnost Na+-K+ pumpy ve směru pohybu draslíku do buněk. Tento účinek inzulínu je odlišný od jeho účinku na glykémii.

Účinek glukózy a inzulínu se rozvíjí do 15 minut a trvá až 6 hodin. Maximální účinek inzulínu lze očekávat po 1 hodině od zahájení léčby v podobě poklesu hyperkalémie o 0,5-1,0 mmol/l.

Podávání beta-agonistů. Intravenózně salbutamol (albuterol) 0,5 mg nebo inhalačně 10-20 mg v nebulizéru. Salbutamol se váže na β2 receptory v játrech a svalech, což vede k přeměně ATP na 3'5'AMP. Ten zase stimuluje pumpu Na+-K+ ve směru pohybu draslíku do buněk.

Účinek léku u obou způsobů podání nastupuje asi za půl hodiny. Vrchol účinku při intravenózním podání je pozorován po 1 hodině a při podání pomocí nebulizéru - po hodině a půl od začátku použití. Intravenózní podání 0,5 mg salbutamolu může snížit hladinu draslíku v plazmě o 0,8-1,4 mmol/l, inhalační podání přes nebulizér - o 0,5-1,0 mmol/l.

Tachykardie a třes jsou výraznější při intravenózním podání salbutamolu. A proto je v přítomnosti ischemické choroby srdeční výhodnější podávání léku pomocí rozprašovače. Účinek beta-agonistů je do značné míry neutralizován současným užíváním beta-blokátorů.

V účinku inzulínu nebo beta-agonistů není jasná výhoda. Různé mechanismy účinku léků způsobují synergický efekt, proto se pro efektivnější přesun draslíku z extracelulárního prostoru do buněk doporučuje kombinované použití směsi glukóza-inzulín a beta-agonistů.

Korekce acidózy. Acidóza je charakterizována přítomností nadměrného množství vodíkových iontů v extracelulárním prostoru, které komplikují činnost Na+-K+ pumpy k přesunu draslíku do buňky.

Maximální klinický účinek se očekává v přítomnosti dekompenzované metabolické acidózy s hodnotou pH krve 7,20 nebo nižší. Koncentrace draslíku v krevní plazmě se může snížit o 0,6 mmol/l při zvýšení pH o 0,1 jednotky a naopak.

V případě respirační acidózy je třeba změnit ventilační parametry. U metabolické acidózy je nutné použít intravenózní roztoky hydrogenuhličitanu sodného.

Aby se zabránilo hyperkalemii a akutnímu selhání ledvin spojenému s masivní destrukcí svalové tkáně a/nebo prodlouženou ischemií, měla by být alkalizace krve podáním roztoků sody provedena co nejdříve, bez čekání na nárůst a dekompenzaci acidózy. Intravenózní aplikace 300-400 ml 3% hydrogenuhličitanu sodného podporuje alkalizaci moči a působí proti rozvoji akutní tubulární nekrózy. Další korekce pH krevní plazmy se provádí v souladu s dynamikou acidobazického stavu.

Potenciální rizika při užívání hydrogenuhličitanu sodného zahrnují hypernatrémii, přetížení tekutinami, tetanii u pacientů s chronickým selháním ledvin a hypokalcémii.

Podávání hydrogenuhličitanu sodného u stavů těžké hyperkalemie a těžké metabolické acidózy zvyšuje účinnost inzulínu a beta-agonistů.

Aktivace vylučování draslíku z těla

Eliminace hypovolémie(v podmínkách hypovolemie, retence tekutiny odstraněné ledvinami, a proto draslík je ochranný).

Korekce hypotenze sympatomimetika v podmínkách normovolemie (pokles systolického krevního tlaku o méně než 90 mm Hg vede ke snížení objemu vyloučené moči a tím i draslíku).

Stimulace vylučování draslíku v moči pomocí kličkových diuretik – u pacientů se zachovanou funkcí ledvin k vylučování tekutin. Použití furosemidu (40-80 mg intravenózně) v kombinaci s izotonickým roztokem chloridu sodného blokuje reabsorpci vody a sodíku ve vzestupném rameni Henleovy kličky. V důsledku toho se zvyšuje objem vody a sodíku procházejícího distálními tubuly. Zvýšená reabsorpce sodíku v distálních tubulech je kompenzována sekrecí draslíku.

Stimulace vylučování draslíku ve střevech:

• zvýšená peristaltika (prozerin);
• podávání osmotických laxativ (sorbitol 100 ml 20% roztoku);
• enterosorpce pomocí katexových pryskyřic.

Enterosorbent kayexalát je schopen vázat draselné ionty výměnou za uvolňování sodných iontů. Snížení hladiny draslíku v krvi se vyvíjí několik hodin po zavedení sorbentu do gastrointestinálního traktu. Účinek se rozvíjí rychleji při podání do konečníku než při podání žaludeční sondou nebo per os. Jedinou injekcí 30 g sorbentu lze dosáhnout snížení hladiny draslíku v krvi o 1 mmol/l. Zvýšená hladina sodíku, sklon k zácpě, snížená hladina hořčíku – ty hlavní vedlejší efekty kayexalata.

Provádění hemodialýzy. Neschopnost odstranit příčinu hyperkalémie v kombinaci s absencí pozitivní efekt z probíhající neodkladné léčby a přetrvávání život ohrožujícího stavu se utvářejí indikace k urgentnímu nasazení postupů renální substituční terapie.

Dlouhodobá oligoanurie je nepříznivým pozadím, které snižuje účinnost konzervativní léčby těžké hyperkalemie a zvyšuje frekvenci používání hemodialýzy.

Nejrychlejšího možného odstranění draslíku z těla je dosaženo pomocí hemodialýzy. Při krevní perfuzi dochází v důsledku rozdílu koncentrací na obou stranách membrány k difúzi draselných iontů z plazmy přes membránu do dialyzátu. Čím vyšší je počáteční hyperkalémie, tím rychleji k tomuto procesu dochází.

Hladina draslíku v krvi se obvykle během první hodiny hemodialýzy sníží o 1 mmol/l a během dalších 2 hodin o další 1 mmol/l. Dále při pokračující hemodialýze se hladina draslíku v plazmě nevýznamně mění.

Zlepšení stavu pacienta a zastavení život ohrožující hyperkalémie předpokládá další plánované provádění upřesňujících diagnostických postupů a konzervativní léčbu.

Léčba život neohrožující hyperkalémie

Život neohrožující hyperkalémie mírné až střední závažnosti zahrnuje hyperkalemii s plazmatickou hladinou draslíku do 6,5 mmol/l včetně a absencí EKG známek hyperkalémie. Tito pacienti mohou zůstat na odděleních jakéhokoli typu.

Léčba život ohrožující hyperkalémie se obvykle dělí na krátkodobou, zaměřenou na odstranění příčiny způsobené základním onemocněním, a rychlý pokles hladiny draslíku s cílem zabránit rozvoji život ohrožující hyperkalémie, a dlouhodobou .

Pokyny pro krátkodobou léčbu jsou stejné jako pro život ohrožující hyperkalemii, kromě toho, že není potřeba stabilizovat membrány kardiomyocytů. V tomto případě se neprovádí naléhavé čištění krve. Intenzita dlouhodobé léčby závisí na hladině draslíku v krvi a začíná úpravou stravy.

M.I. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

Obsah

Po absolvování komplexního lékařského vyšetření mohou pacienti zjistit, že mají zvýšenou hladinu draslíku v krvi. Mírná forma poruchy není pro lidské zdraví nebezpečná. Pokud se neléčí, patologie postupuje a může u pacienta způsobit zástavu srdce. Aby se zabránilo Negativní důsledky onemocnění, doporučuje se podrobně studovat jeho charakteristiky, příznaky a příčiny výskytu.

Co je hyperkalémie

Draslík je nejznámější intracelulární kation. Prvek se z těla vylučuje močovými cestami, potními žlázami a gastrointestinálním traktem. V ledvinách může být vylučování pasivní (glomeruly) nebo aktivní (proximální tubuly, vzestupná Henleova klička). Transport zajišťuje aldosteron, jehož syntézu aktivuje hormon renin.

Hyperkalémie je zvýšení koncentrace draslíku v krevní plazmě pacienta. Onemocnění způsobuje nadměrný příjem prvku do těla nebo narušení jeho sekrece nefrony v kortikální části sběrných cest. Za patologii se považuje zvýšení hladiny nad 5 mmol/l. Stav má kód v Mezinárodní klasifikaci nemocí (MKN-10) – E 87,5. Normální koncentrace draslíku je 3,5-5 mmol/l. Významné zvýšení indikátorů vede k poruchám srdečního rytmu a vyžaduje nouzovou péči.

Příčiny

Onemocnění se vyvíjí po redistribuci draslíku z buněk do krve a zpoždění filtrace tohoto prvku ledvinami. Kromě toho existují další Příčiny hyperkalémie:

• diabetes;
• selhání ledvin;
• lupus erythematodes;
• nefropatické poruchy;
• porušení struktury ledvinové tkáně;
• destrukce krevních buněk (erytrocyty, krevní destičky, leukocyty);
• zneužívání nikotinu, alkoholu, drog;
• nedostatek kyslíku;
• zneužívání léků nebo potravin s vysokým obsahem draslíku;
• vrozené abnormality struktury nebo fungování ledvin;
• onemocnění, která způsobují rozklad glykogenu, peptidů, proteinů;
• nedostatečné vylučování draslíku spolu s močí;
• autoimunitní onemocnění;
• nedostatek mineralokortikoidů.

Příznaky

Bez ohledu na příčinu patologie je v počátečních stádiích obtížné zaznamenat příznaky hyperkalémie. Nemoc se nemusí projevit po dlouhou dobu. Lékaři často začnou tušit jeho přítomnost při diagnostice jiných problémů pomocí EKG. První poruchy vedení, které potvrdí přítomnost hyperkalémie u člověka, se mohou objevit nepozorovaně. Jak patologie postupuje, počet příznaků se zvyšuje. Je vhodné zahájit léčbu, pokud jsou zjištěny následující: příznaky nemoci:

• křeče;
• apatie;
• otoky dolních končetin;
• náhlé mdloby;
• svalová slabost;
• namáhavé dýchání;
• necitlivost končetin;
• snížené nutkání močit;
• bolest žaludku různé intenzity;
• náhlé zvracení;
• zvýšená únava;
• celková slabost;
• nepříjemný pocit brnění na rtech;
• progresivní paralýza.

Hyperkalémie na EKG

Tato patologie vyvolává neuromuskulární poruchy a problémy s kardiovaskulární systém. Kontraktilita myokardu po propuknutí onemocnění netrpí, ale změny vodivosti vedou k těžké arytmii. Podle EKG jsou známky hyperkalémie patrné, pokud koncentrace draslíku v krvi překročí 7 mmol/l. Mírné zvýšení hladiny tohoto prvku je indikováno vysokou špičatou T vlnou s normálním QT intervalem. Amplituda vlny P klesá a interval PQ se prodlužuje.

S progresí patologie se objevuje asystolie síní, rozšiřují se QRS komplexy a může se objevit sinusová křivka. To ukazuje na fibrilaci (chaotickou kontrakci) komor. Pokud koncentrace draslíku překročí 10 mmol/l, srdce pacienta se zastaví v systole (v okamžiku kontrakce bez další relaxace), což je typické pouze pro toto onemocnění.

Účinek patologie na srdce je zesílen acidózou (zvýšená kyselost), hyponatrémií, hypokalcémií (snížené hladiny sodíku a vápníku v krevním séru). Při koncentraci draslíku nad 8 mmol/l pacient snižuje rychlost šíření vzruchu podél nervů, svalovou sílu v končetinách, zaznamenává se dýchací potíže.

Odborníci přímo korelují výsledky EKG s rovnováhou draslíku. Nebezpečná změna srdečního rytmu v jakékoli fázi vývoje hyperkalemie se stává pro pacienta patrnou. Pokud je pacientovi diagnostikována srdeční patologie, pak jediným příznakem tohoto onemocnění detekovaného elektrokardiogramem může být bradykardie. Stojí za zmínku, že změny na EKG člověka představují konzistentní progresi, která se zvýšením koncentrace draslíku v krvi koreluje (koreluje) pouze přibližně.

Jak nemoc postupuje, úroveň chemický prvek se může zvýšit. V závislosti na stadiu patologie lze během studie získat následující ukazatele:

1. 5,5-6,5 mmol/l: deprese ST segmentu, krátký QT interval, vysoké a úzké T vlny.
2. 6,5-8 mmol/l: P-R interval prodloužené, vrcholové T-vlny, P vlna chybí nebo je zmenšená; Komplex QRS je zvýšený.
3. Více než 8 mmol/l: žádná P vlna, ventrikulární rytmus, QRS komplex zvýšený.

Diagnostika

Na počáteční fáze Při provádění výzkumu je důležité objasnit dobu výskytu prvních příznaků poruchy a příčiny. Kromě toho by měli specialisté zajistit, aby pacient neužíval žádné léky, které by mohly ovlivnit hladinu draslíku v krvi. Hlavním znakem patologie je změna srdečního rytmu, takže s EKG může odborník mít podezření na přítomnost onemocnění.

Přestože jsou výsledky elektrokardiogramu informativní, odborníci mohou pacientovi předepsat řadu dalších studií, včetně obecných testů. Pro přesnou diagnostiku a určení stadia onemocnění se provádí krevní test na elektrolyty. Posouzení funkce ledvin se provádí, pokud poměr dusíku a kreatinu u pacienta naznačuje selhání ledvin a změny v úrovni clearance kreatinu. Kromě toho může být předepsán ultrazvuk tohoto orgánu.

V každém konkrétním případě se diagnostická opatření vybírají individuálně. S ohledem na klinické údaje mohou být pacientovi předepsány následující laboratorní testy:

• hladina glukózy (při podezření na diabetes);
• složení arteriálních krevních plynů (při podezření na acidózu);
• hladina digoxinu (při léčbě chronického oběhového selhání);
• hodnocení hladin aldosteronu a kortizolu v séru;
• test moči na obsah fosforu (pro syndrom nádorového rozpadu);
• močový myoglobin (pokud obecná analýza byla nalezena krev).

Léčba hyperkalémie

Metody léčby tohoto onemocnění jsou vybírány pro každého pacienta individuálně s přihlédnutím k celkový stav tělo, příčiny onemocnění a závažnost příznaků. Mírnou hyperkalemii lze léčit bez hospitalizace. Pokud dojde k závažným změnám na EKG, pacient vyžaduje pohotovostní péči. Těžká hyperkalémie vyžaduje intenzivní péči v nemocničním prostředí.

Léčebný režim je stanoven individuálně pro každého pacienta. Na základě klinických studií může terapie zahrnovat následující:

1. Dieta s nízkým obsahem draslíku (pro mírné formy).
2. Vysazení léků, které zvyšují koncentraci draslíku: Heparin, ACE inhibitory a další (v případě potřeby).
3. Léčba drogami.
4. Léčba onemocnění, které způsobují zvýšení koncentrace prvku v krvi, atrioventrikulární blokáda.
5. Hemodialýza (čištění krve pomocí zvláštní vybavení). Postup je předepsán, pokud nedochází k žádnému účinku jiných metod terapie.

Léčba drogami

Těžká a středně těžká stadia onemocnění se neobejdou bez užívání léků. V závislosti na konkrétním případě jsou pacientům předepsány následující typy léků:

1. Hydrogenuhličitan sodný se používá v případech metabolické acidózy nebo selhání ledvin.
2. Kationtoměničové pryskyřice (léky, které vážou draslík a odstraňují ho gastrointestinálním traktem) se předepisují nitrožilně nebo jako klystýr do konečníku.
3. K redukci se používají nitrožilní roztoky chloridu vápenatého nebo glukonátu (10 %) negativní vliv srdeční choroba.
4. Doplňky železa jsou předepisovány pacientům, u kterých se rozvine anémie.
5. Inzulin s dextrózou – intravenózně po dobu 30 minut k vyloučení draslíku zpět do buněk.
6. Injekce hydrogenuhličitanu sodného k potlačení acidózy (zvýšená kyselost).
7. Aldosteron (Fludrokortison nebo Deoxycortone) je předepsán ke zvýšení sekrece draslíku ledvinami.
8. Veltassa je suspenze ke snížení hladiny draslíku v krvi.
9. Diuretika (Furosemid, Bumetanide, Cortineff a další) se používají po akutní fázi onemocnění k odstranění přebytečného draslíku močovými cestami.
10. Polystyrensulfonát v klystýru nebo perorálně k odstranění přebytečného draslíku.
11. Léky na stimulaci beta-2 adrenergních receptorů (epinefrin, albuterol).

Strava

Kromě medikamentózní léčby tohoto onemocnění se doporučuje zvýšit tělesné cvičení a kontrolovat výživu. Dieta by měla vyloučit hojnost potravin s vysokým obsahem draslíku. Pacienti s hyperkalémií by měli dodržovat následující pravidla:

1. Vyřaďte ze stravy alergeny (sója, mléčné výrobky, kukuřice, konzervanty).
2. Jezte libové maso, ryby a vylučte červené odrůdy.
3. Snižte denní příjem draslíku na 2000-3000 mg.
4. Vylučte trans-tuky, alkohol, rafinované potraviny, kofein, sladkosti, smažená jídla.
5. Omezte konzumaci banánů, melounu, rajčat, brambor, ořechů, broskví, zelí, lilku a dalších potravin s vysokým obsahem draslíku.
6. Používejte zdravé, kdykoli je to možné rostlinné oleje(kokosový nebo olivový).
7. Denně vypijte alespoň 1,5 litru vody.

Hyperkalémie je stav, kdy hladiny draslíku v séru překročí 5 mmol/l. Hyperkalémie se vyskytuje u 1–10 % pacientů přijatých do nemocnic.

Hyperkalémie je stav, kdy hladiny draslíku v séru překročí 5 mmol/l. Hyperkalémie se vyskytuje u 1–10 % pacientů přijatých do nemocnic. Počet pacientů s hyperkalémií se zvýšil minulé roky v důsledku nárůstu počtu pacientů užívajících léky ovlivňující systém renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS).

Draslík v lidském těle

Draslík je nejdůležitějším elektrolytem v lidském těle. Hraje klíčovou roli při vedení nervových vzruchů a svalové kontrakci. 98 % draslíku je koncentrováno v intracelulární tekutině, koncentrace draslíku zde dosahuje 140 mmol/l. Mimo buňky se nachází pouze 2 % draslíku, koncentrace je zde 3,8-5,0 mmol/l.

Role draslíku v těle

Draslík- hlavní intracelulární kationt (kladně nabitý iont) na rozdíl od sodíku - hlavního extracelulárního kationtu.

Funkčně spolu draslík a sodík souvisí:

• Vytvoření membránového potenciálu, důležitého pro svalovou kontrakci (kosterního a srdečního svalu), je zajištěno udržováním vysoké koncentrace sodíku vně buňky a draslíku uvnitř buňky (sodno-draselná pumpa, viz obr. 1).
• Udržování acidobazické rovnováhy, osmotické rovnováhy, vodní rovnováhy
• Aktivace mnoha enzymů

Mechanismy regulace metabolismu draslíku

K udržení normální rovnováhy draslíku (transport mezi intra- a extracelulární tekutinou) je nutná koordinovaná souhra všech regulačních mechanismů. Hlavním mechanismem regulace hladiny draslíku je jeho uvolňování ledviny. Tento mechanismus je řízen hormonem nadledvin aldosteron. Přítomnost tohoto mechanismu zajišťuje, že i přes vysoký obsah draslíku v potravě (od 40 mmol do 200 mmol) bude jeho hladina v krevním séru udržována na konstantní úrovni. Dysregulace hladin draslíku a v důsledku toho zvýšení hladiny draslíku v krvi může změnit dráždivost membrán. To znamená, že funkce nervů, svalů a srdce bude narušena.

Obr. 1 Schéma regulace transmembránového transportu draslíku
Intracelulární koncentrace draslíku je udržována aktivním transportem draslíku Na-K-ATPázou a pasivně koncentračním gradientem. Rychlost pasivního pohybu závisí na permeabilitě draslíkových kanálů v buněčné membráně. Inzulín a beta-2 adrenergní agonisté prostřednictvím cAMP podporují příjem draslíku do buněk stimulací Na-K-ATPázy. Při nedostatku inzulínu a působení beta-2 blokátorů se zvyšuje uvolňování draslíku z buněk, což vede k hyperkalémii. Acidóza, hyperosmolarita a lýza buněk také způsobují únik draslíku a zvýšení hladiny draslíku v krvi.
V diagramu: ECF=extracelulární tekutina (intracelulární tekutina); ICF = intracelulární tekutina

Aldosteron- mineralkortikoidní hormon syntetizovaný v kůře nadledvin z cholesterolu. Pod vlivem aldosteronu v ledvinách se zvyšuje tubulární reabsorpce (tj. zpětná absorpce z primární moči) sodných iontů: aldosteron stimuluje přechod sodíku do buněk a draslík - ven (do mezibuněčného prostoru, tj. poté přechází do moči, uvolňuje se z těla) – viz .obr.2. Aldosteron také zvyšuje sekreci draslíkových a vodíkových iontů ledvinami. V těle se tedy zvyšuje hladina sodíku a extracelulárních tekutin (tělo zadržuje vodu). Hladiny aldosteronu závisí na hladinách sodíku (Na+) a draslíku (K+). Při vysokých koncentracích draslíku a nízkých koncentracích sodíku se zvyšuje syntéza a sekrece aldosteronu. Nejdůležitější vliv na hladiny aldosteronu má renin-angiotensinový systém (viz RAAS). Hladinu aldosteronu ovlivňují i ​​další faktory.

Na vzniku hyperkalémie, která vzniká v důsledku snížení vylučování draslíku nebo zvýšení uvolňování draslíku z buněk, se podílí mnoho faktorů.

Hyperkalémie může být falešná (pseudohyperkalémie), ta by měla být nejprve vyloučena (kromě případů, kdy je vyžadována naléhavá pomoc).

Pseudohyperkalémie

Pseudohyperkalémie je stav, kdy hladina vápníku stanovená v laboratoři neodráží hladinu draslíku v těle. Je to proto, že intracelulární hladiny draslíku jsou velmi vysoké a v určitých situacích se uvolňuje z buněk po odběru krve. V takových případech by se k potvrzení skutečné hyperkalémie měl opakovat odběr krve a současně by měly být měřeny hladiny draslíku v plazmě a v séru. Koncentrace v séru je vyšší než koncentrace v plazmě o 0,2-0,4 mmol/l, což souvisí se vznikem sraženiny a uvolňováním draslíku z buněk do séra.

Tabulka 1: Příčiny pseudohyperkalémie

• Předčasná analýza
• Odebírání krve ze žíly, do které byl injikován draslík
• Použití přílišného tlaku při aplikaci turniketu nebo použití pěsti k vyplnění žil
• Hemolýza způsobená průtokem krve tenkou jehlou nebo traumatickou venepunkcí
• Dlouhodobé skladování krve
• Vysoká leukocytóza nebo trombocytóza (výrazně zvýšený počet bílých krvinek nebo krevních destiček)
• Neobvyklé genetické poruchy (familiární hyperkalémie)

Hyperkalémie se zvýšeným příjmem draslíku

Nadměrný dietní příjem draslíku může přispět k hyperkalémii, pokud je současně sníženo vylučování draslíku močí. Při normální funkci ledvin by měl být veškerý draslík vylučován.

Tabulka 2: Potraviny s vysokým obsahem draslíku

• Náhražky soli
• Sirup
• Otruby, obiloviny, pšeničné klíčky
• Zelenina (špenát, rajčata, mrkev, brambory, brokolice, fazole lima, květák) a houby
• Sušené ovoce, ořechy, semínka
• Ovoce (banány, kiwi, pomeranče, mango, meloun)

Hyperkalémie může být spojena s krevní transfuzí – nitrožilním podáním krvinek, ze kterých se draslík uvolňuje do extracelulárního prostoru, s příliš rychlým podáváním kalciových doplňků k léčbě hypokalemie, s vysokým obsahem draslíku při parenterální výživě.

Hyperkalémie spojená s uvolňováním draslíku z buněk

Některé exogenní a endogenní faktory mohou narušit výměnu draslíku mezi mezibuněčnými a intracelulárními tekutinami a zvýšit koncentraci draslíku v séru. Tento mechanismus však zřídka způsobuje těžkou hyperkalémii, pokud faktorem není např. poškození tkáně, nekróza (lokální odumření tkáně v důsledku poranění), rabdomyolýza, rozpad nádoru, těžké popáleniny.

Tabulka 3: důvody pro redistribuci draslíku Redistribuce draslíku mezi extracelulární a intracelulární tekutinou

• Svalová nekróza, myolýza (rabdomyolýza - poškození kosterní svalstvo), rozpad nádoru, těžké popáleniny
• Nedostatek inzulínu (normálně tento hormon urychluje pohyb draslíku do buněk)
• Metabolická acidóza
• Hyperosmolarita (hyperglykémie - zvýšená hladina glukózy v krvi, podávání mannitolu)
• Léky (např. sukcinylcholin (aka dithilin, listenone), betablokátory, digoxin)
• Hyperkalemická periodická paralýza (útoky se nejčastěji vyvíjejí 30-40 minut po cvičení)

Snížené vylučování draslíku

• Poškození ledvin (glomerulární filtrace<20 мл/мин)
• Snížená aktivita mineralkortikoidů
• Hyporeninemická forma hypoaldosteronismu (chronické onemocnění ledvin, diabetická nefropatie, NSAID)
• Adrenální insuficience (Addisonova choroba, vrozený enzymový defekt)
• Blokátory aldosteronu (viz tabulka 4)
• Imunita vůči aldosteronu (srpkovitá anémie, systémový lupus erythematodes, amyloidóza, obstrukční nefropatie)

Snížená rychlost filtrace moči a dodávky sodíku do distálního nefronu

• Hypovolemie
• Některé genetické poruchy, jako je Gordonův syndrom

Hyperkalémie způsobená poruchou vylučování draslíku

Většina draslíku je vylučována ledvinami, takže poškození ledvin je hlavní příčinou hyperkalemie. Poškození ledvin tvoří až 75 % případů tohoto stavu.

U pacientů s chronickým onemocněním ledvin je schopnost vylučovat draslík zachována, dokud se nerozvine renální selhání (když se filtrace sníží na méně než 15-20 ml/ml) nebo když pacient konzumuje velké množství draslíku nebo užívá léky zvyšující hladinu draslíku.

Poškození juxtaglomerulárního aparátu vede k deficitu produkce reninu (viz RAAS), což způsobuje hyponatrémii a hypoaldosteronismus, které mohou také způsobit hyperkalémii i bez vážného poškození ledvin. Hyporeninemický hypoaldosteronismus je také znám jako tubulární acidóza typu 4 typu 4, protože je často spojena s mírnou až středně těžkou metabolickou acidózou, s normální aniontovou mezerou (rozdíl mezi kationty a anionty; Aniontová mezera = (Na + K) - (Cl + ) (jednotkové míry - mol/l)). Nejčastěji se tento stav rozvíjí s diabetickou nefropatií.

Hypoaldosteronismus může být také důsledkem primárních onemocnění nadledvin (Addisonova choroba, vrozené poruchy syntézy steroidů, deficit 21-hydroxylázy) nebo snížení aktivity mineralkortikoidů. Posledně jmenovaný problém je často spojen se srpkovitou anémií, systémovým lupus erythematodes, amyloidózou, obstrukční nefropatií a užíváním kalium šetřících diuretik. Ve vzácných případech je zjištěna mutace genu pro mineralkortikoidní receptor.

Obecně platí, že poruchy metabolismu mineralkortikoidů nezpůsobují hyperkalémii, pokud normální množství sodíku vstoupí do distálního nefronu. U pacientů s Addisonovou chorobou se tedy ne vždy rozvine hyperkalémie, pokud mají dostatečný příjem soli. Při rozvoji hyperkalémie hraje důležitou roli zhoršené vylučování moči nebo dodávka sodíku do distálního nefronu. Tyto poruchy mohou být způsobeny vnitřními faktory nebo (častěji) některými léky (viz tabulky 3, 4).

Léky, které způsobují hyperkalémii

Léky mohou narušit homeostázu draslíku několika mechanismy: aktivací transmembránového transportu draslíku, snížením renální exkrece (změny v účinku aldosteronu, dodávka sodíku do distálního nefronu, změny funkce sběrných kanálků). Riziko se zvyšuje, když takové léky užívají pacienti se selháním ledvin. Starší pacienti a pacienti s diabetem jsou zvláště náchylní k rozvoji hyperkalemie. V těchto skupinách by se takové léky měly používat s opatrností, začít s malými dávkami a sledovat hladiny draslíku při každé změně dávky. Neexistují žádná doporučení ohledně počtu studií, frekvence stanovení hladiny draslíku závisí na úrovni renálního selhání, přítomnosti diabetu, užívaných lécích a doprovodných onemocněních.

Zejména k léčbě pacientů s poruchou elektrické vodivosti srdečního svalu je nutné přistupovat velmi opatrně, protože i mírné zvýšení hladiny draslíku může vést k arytmii.

Úplný seznam léků je v tabulce.

Léky, které interferují s transmembránovým transportem draslíku

• Beta-blokátory
• Digoxin
• Hyperosmolární roztoky (mannitol, glukóza)
• Suxamethonium (Listenon)
• Intravenózní podání pozitivně nabitých aminokyselin

• Doplňky draslíku
• Náhražky soli
• Bylinné přípravky (vojtěška, pampeliška, přeslička, pryšec, kopřiva)
• Červené krvinky (když se rozpadají, uvolňuje se draslík)

Léky, které snižují sekreci aldosteronu

• ACE inhibitory
• Blokátory receptoru angiotenzinu II
• NSAID (NSAID)
• Heparinové přípravky
• Antifungální léky (ketokonazol, flukonazol, intrakonazol)
• Cyklosporiny
• Program

Léky, které blokují vazbu aldosteronu a mineralkortikoidních receptorů

• Spironolakton
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenon

Léky, které inhibují aktivitu draslíkového kanálu v epiteliálních buňkách

• Draslík šetřící diuretika (amilorid, triamteren)
• Trimethoprim (antimikrobiální lék)
• Pentamidin (antimikrobiální)

Podívejme se na některé z nich:

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE) a blokátory receptoru pro angiotenzin II (ARB) jsou široce používány k ochraně ledvin a snížení úmrtnosti na srdeční choroby, zejména u diabetiků. Jsou také součástí standardních léčebných režimů pro pacienty s chronickým srdečním onemocněním.

Tyto léky predisponují k rozvoji hyperkalemie, protože zhoršují sekreci aldosteronu a snižují renální reperfuzi (a rychlost glomerulární filtrace). Oba léky snižují vylučování draslíku močí.

U pacientů s normální funkcí ledvin nezpůsobují hyperkalémii; Stupeň suprese sekrece aldosteronu není dostatečný k výraznému zhoršení vylučování draslíku, pokud nedojde k předchozímu hypoaldosteronismu (v důsledku nějakého onemocnění nebo jiných léků). Lidé užívající tyto léky jsou bohužel vystaveni vysokému riziku rozvoje hyperkalémie. Asi u 10 % ambulantních pacientů se hyperkalémie rozvine do jednoho roku od zahájení léčby inhibitory AFP nebo blokátory receptorů angiotenzinu II.

Navíc tyto léky přispívají k rozvoji hyperkalémie u 10-38 % pacientů přijatých do nemocnic. Riziko je zvláště zvýšené, pokud pacient užívá vysoké dávky léků nebo v kombinaci s jinými léky, které způsobují hyperkalémii.

Antagonisté aldosteronového (mineralokortikoidního) receptoru se také často používají při léčbě pacientů s městnavým srdečním selháním, protože Randomized Aldactone Evaluation Study prokázala, že přidání spironolaktonu k léčbě snížilo morbiditu a mortalitu. Tato studie ukázala, že těžká hyperkalémie se vyvinula pouze u 2 % pacientů, když koncentrace kreatininu byla 106 mmol/l a dávka spironolaktonu nepřesáhla 25 mg denně. Naproti tomu analýzy časových řad založené na populaci prokazují významný nárůst hospitalizace a úmrtnosti na hyperkalemii. Je to pravděpodobně proto, že studie zahrnovala pacienty s těžkou poruchou funkce ledvin, kteří užívali vysoké dávky spironolaktonu. Tito pacienti častěji než ostatní ve studii užívali doplňky draslíku nebo jiné léky, které interferují s vylučováním draslíku. Riziko se zvyšuje, pokud je spironolakton kombinován s inhibitory AFP a ARB, zejména u starších pacientů s poruchou funkce ledvin.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) inhibují sekreci reninu (vedoucí k hypoaldosteronismu a snížené renální exkreci draslíku) a mohou narušit funkci ledvin. Tyto léky mohou být uvážlivě podávány pacientům s diabetem nebo selháním ledvin, zvláště pokud pacienti užívají jiné léky (ACE inhibitory a ARB).

Jak se diagnostikuje hyperkalémie?

Hyperkalémie často probíhá bez příznaků a je detekována laboratorním vyšetřením. Pokud příznaky existují, nejsou specifické a jsou spojeny převážně s poruchami svalové funkce (parestézie, svalová slabost, únava) nebo srdeční funkce (palpitace).

EKG: vysoká „špičková“ vlna T, zploštění nebo absence vlny P, rozšíření komplexu QRS, sinusové vlny.

EKG však není citlivou metodou pro diagnostiku hyperkalemie. Ve studii Acer et al neměla téměř polovina pacientů s hladinami draslíku nad 6,5 mmol/l žádné změny na EKG. U některých pacientů navíc dochází k postupné změně srdeční funkce, zatímco u jiných dochází k rychlé progresi od benigních změn k fatálním komorovým arytmiím.

Hodnocení pacientů s hyperkalémií by mělo zahrnovat:

• Pečlivé přezkoumání anamnézy k identifikaci potenciálních rizikových faktorů, jako je poškození ledvin, diabetes, nedostatečnost nadledvin, užívání léků, které mohou způsobit hyperkalémii.
• Laboratorní testy by měly být zaměřeny na potvrzení anamnézy a fyzikálního vyšetření a měly by zahrnovat močovinu, kreatinin, elektrolyty, osmolaritu (akutní zvýšení osmolarity může způsobit únik draslíku z buněk) a koncentraci draslíku v moči.
• U některých pacientů se provádějí další specifické testy, jako je frakční vylučování sodíku nebo transtubulární gradient draslíku k rozlišení mezi renálními a nerenálními příčinami hyperkalemie.

Co dělat s těžkou hyperkalémií?

Pokyny pro léčbu hyperkalemie jsou založeny na odborném posudku kvůli nedostatku klinického výzkumu. Léčba by měla být zaměřena na obnovení metabolismu elektrolytů, prevenci závažných komplikací a léčbu základního onemocnění. Obrázek Při léčbě mírné až středně těžké hyperkalemie se ke zvýšení vylučování draslíku používají kličková diuretika. Příjem draslíku z potravy by měl být omezen. Dávka léků, které zvyšují hladinu draslíku v krvi, by měla být co nejvíce snížena nebo vysazena. Pokud má pacient zhoršenou funkci ledvin, nemusí být diuretika účinná. Pak jsou nutná další opatření, zejména dialýza.

Těžká hyperkalémie je život ohrožující stav, protože může způsobit vážné poruchy srdce a nervosvalového systému, včetně zástavy srdce a paralýzy dýchacích svalů. Proto je nutná urgentní a agresivní terapie. Mnoho autorů uvádí pro těžkou hyperkalemii následující kritéria: více než 6,0 mmol/l + změny na EKG nebo více než 6,5 mmol/l bez ohledu na přítomnost změn na EKG.

Při známkách hyperkalemie na EKG nebo při zástavě srdce např. u dialyzovaných pacientů je terapie zahájena bez laboratorních údajů. Další faktory, které vyžadují proaktivní léčbu: rychlý vzestup hladiny draslíku, známky acidózy, rychlé zhoršení funkce ledvin.

Většina směrnic a odborníků radí, že závažná hyperkalémie by měla být léčena v nemocničním prostředí, které umožňuje nepřetržité monitorování srdce, protože i u pacientů bez příznaků nebo změn na EKG se mohou vyvinout život ohrožující arytmie.

Přestože nouzová dialýza odstraňuje draslík z těla, je naléhavé zahájit léčbu základního onemocnění, jak doporučuje Cochranův systematický přehled nouzových intervencí pro hyperkalemii z roku 2005. tři věci:

• První krok je stabilizace činnosti myokardu, snížení pravděpodobnosti arytmie. Intravenózní vápník se používá jako přímý antagonista draslíku při ovlivňování membrány, stabilizuje srdeční vedení. Glukonát vápenatý v objemu 10 ml 10% roztoku se podává během 3-5 minut pod kontrolou srdce na srdečním monitoru. Infuze vápníku nemá vliv na hladinu draslíku v séru, ale ovlivňuje srdeční funkci: změny na EKG jsou viditelné během 1-3 minut po podání vápníku, účinek přetrvává 30-60 minut. Infuzi lze opakovat, pokud se do 5-10 minut nedostaví žádný účinek. U pacientů užívajících digoxin by měl být vápník používán velmi opatrně, protože vápník zvyšuje toxické účinky digoxinu.
• Druhý krok- přenos draslíku z extracelulární tekutiny do intracelulární tekutiny. To snižuje hladinu draslíku v séru, čehož je dosaženo podáváním inzulínu nebo beta-2 agonistů, které stimulují sodíkovo-draslíkovou pumpu. Inzulin se podává intravenózně jako bolus s dostatečným množstvím glukózy (k prevenci hypoglykémie). Efekt podání inzulinu nastává po 20 minutách, maxima dosahuje po 30-60 minutách a přetrvává až 6 hodin. Nejčastěji používaným selektivním beta-2 agonistou je salbutamol. Salbutamol se používá pomocí rozprašovače.Účinek nastává po 20 minutách, maximální účinek je při 90-120 minutách. Salbutamol lze užívat samostatně nebo v kombinaci s inzulínem. Bikarbonát sodný může být také předepsán pacientům s acidózou, ačkoli přínos tohoto léku pro hyperkalemii zůstává kontroverzní.
• Třetí, jsou přijímána opatření k odstranění draslíku z těla. Silná kličková diuretika (např. 40 až 80 mg furosemidu IV) zvyšují renální vylučování draslíku zvýšením produkce moči a dodáním sodíku do distálního nefronu. Diuretika však fungují pouze při zachování funkce ledvin a mnoho pacientů s hyperkalémií má akutní nebo chronické onemocnění ledvin. Kationtoměničové pryskyřice, které odstraňují draslík z extracelulární tekutiny výměnou za sodík střevem, jsou také široce používány, ačkoli jejich účinnost je kontroverzní. Působí rychleji jako klystýr než při perorálním podání. Dosažení účinku může trvat 6 hodin. Dialýza je definitivní léčbou pro pacienty s těžkou hyperkalémií a progresivním onemocněním ledvin.

Dlouhodobá léčba hyperkalémie

Po neodkladné léčbě by měla být přijata opatření k prevenci recidivy hyperkalemie. Prvním krokem je analýza léků, které pacient užívá. Pokud je to možné, snižte nebo vylučte léky, které zvyšují hladinu draslíku. Vzhledem k tomu, že inhibitory AFP a blokátory receptoru angiotenzinu II zpomalují progresi chronického onemocnění ledvin, je vhodnější použít jiná opatření ke kontrole hyperkalemie nebo snížení dávky léku než vysazení těchto léků. Je rozumné omezit příjem draslíku na 40-60 mmol za den. Účinné může být i užívání diuretik. Thiazidová diuretika lze použít u pacientů se zachovanou funkcí ledvin, ale jsou obvykle neúčinná, pokud je rychlost glomerulární filtrace nižší než 40 ml/min, kdy jsou vhodnější kličková diuretika. Fludrokortison může být použit u pacientů s hyporeninemickým hypoaldosteronismem. Tento lék by však měl být používán s opatrností, zejména u pacientů s diabetem 2. typu, který se často vyskytuje s hypertenzí, protože lék vede k zadržování tekutin a zvýšení krevního tlaku.

Tipy pro neodborníky

• U pacientů bez predispozice k hyperkalemii opakujte test draslíku k vyloučení pseudohyperkalemie.
• Nezapomeňte na možné skryté příčiny hyperkalemie, včetně NSAID
• Inhibitory ACE a blokátory receptoru angiotenzinu II by měly být zahájeny v nízkých dávkách a hladiny draslíku by měly být monitorovány jeden týden po zahájení léčby a po zvýšení dávky.
• Všichni pacienti s hyperkalémií by měli podstoupit 12svodové EKG.
• Změny EKG a arytmie spojené s hyperkalémií vyžadují neodkladnou lékařskou pomoc.

Otázky pro současné i budoucí badatele

• Jak důležitý je podíl různých rizikových faktorů na vzniku hyperkalemie a jak je hodnotit?
• S rostoucím používáním kardio- a renoprotektorů, které podporují retenci draslíku, která metoda je nejvýhodnější pro monitorování hladin draslíku?

Lepší porozumění molekulárním mechanismům, které jsou základem udržování hladin draslíku v extracelulární tekutině, vývoj nových terapeutických strategií pro léčbu život ohrožující hyperkalemie.

Spironolakton- draslík šetřící diuretikum, kompetitivní antagonista aldosteronu v účinku na distální nefron. Zvyšuje vylučování Na+, Cl- a vody a snižuje vylučování K+ a močoviny Obchodní názvy: Veroshpiron, Spironolactone. Kontraindikace: Addisonova choroba, hyperkalémie, hyperkalcémie, hyponatrémie, chronické selhání ledvin, anurie, selhání jater, diabetes mellitus s potvrzeným nebo suspektním chronickým selháním ledvin, diabetická nefropatie, první trimestr těhotenství, metabolická acidóza, menstruační nepravidelnosti nebo zvětšení prsou, přecitlivělost na spironolakton. Další podrobnosti na webu vidal.ru:	Exogenní- doslovně přeloženo, vzdělaný navenek. V lékařství se používá ve vztahu k tělu a znamená, že se tvoří určitý faktor a přichází zvenčí. Exogenními faktory jsou například potraviny. Endogenní – opačný pojem, znamená, že se uvnitř těla tvoří určitý faktor.
RAAS- systém renin-angiotenzin-aldosteron. Při poklesu tlaku v ledvinách (krvácení, ztráta tekutin, snížená koncentrace chloridu sodného) se v juxtaglomerulárních buňkách ledvin vytváří enzym renin . Substrátem tohoto enzymu (látka, na kterou enzym působí) je angiotenzinogen. Pod vlivem reninu se angiotenzinogen přeměňuje na angiotenzin I. Angiotenzin II se tvoří z angiotenzinu II působením angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) a má následující účinky: stimuluje tvorbu a uvolňování aldosteronu (viz. aldosteron). má silný vazokonstrikční účinek. Dědičná predispozice k těžkým vaskulárním křečím, včetně těch spojených s ACE, je určena pomocí bloku analýz „Polymorfismus genů vaskulárního tonu“.	EKG- elektrokardiografie - studie založená na záznamu elektrických polí vznikajících při práci srdce pomocí speciálního přístroje - elektrokardiografu. EKG se zaznamenává pomocí speciálních elektrod umístěných na určitých místech těla. EKG je běžnou metodou pro hodnocení srdeční funkce. Analýza EKG, ABC Analýza EKG, praxe: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidóza(z lat. acidus - kyselý) - změna acidobazického stavu spojená se zvýšením kyselosti (zvýšení vodíkových iontů). K acidóze dochází, když pH arteriální krve klesne pod 7,35. Na rozdíl od alkalózy, kdy je pH vyšší než 7,45. Metabolická acidóza je spojena s metabolickými poruchami (nadměrná tvorba kyselin, nedostatečné vylučování, ztráta zásad) Respirační (dechová) acidóza se rozvíjí při poruše plicní ventilace (respirační selhání nebo oběhové selhání v plicích).	Geodialýza (dialýza)- metoda extrarenálního čištění krve při selhání ledvin. Hemodialýza se provádí pomocí umělé ledviny.
Homeostáza- ve fyziologii - schopnost samoregulačního systému udržovat stálost vnitřního stavu pomocí koordinovaných reakcí směřujících k udržení dynamické stálosti. Termín byl navržen americkým fyziologem W. Cannonem v roce 1929. Příklady homeostázy jsou udržování pH krve, tělesné teploty, tlaku a tak dále.	Parenterální výživa- jedná se o podávání živin (sacharidů, aminokyselin, lipidů, solí, vitamínů) nitrožilně, když přirozený příjem potravy není možný.
Gordonův syndrom- vzácné onemocnění spojené se zvýšenou reabsorpcí chloru v distálním nefronu. Charakterizovaná přítomností hyperkalémie, metabolické acidózy, hyporeninemie, hypoaldosteronemie, snížené citlivosti ledvin na mineralokortikoidy.
Mineralkortikoidy- skupina kortikosteroidních hormonů kůry nadledvin, které ovlivňují metabolismus voda-sůl (aldosteron, deoxykortikosteron).
Juxtaglomerulární aparát ledvin (JRA)- soubor buněk ledvinové tkáně, které tvoří a vylučují biologicky aktivní látky včetně reninu.