Tuberkulóza mezenterických lymfatických uzlin. Tuberkulóza střev a pobřišnice: příznaky a léčba. Prevence tuberkulózy střev, pobřišnice, mezenterických lymfatických uzlin
Peritoneální tuberkulóza se vyskytuje vždy pouze v případech, kdy jí předcházelo podobné onemocnění plic, střev a kostí.
Nejčastěji se onemocnění vyskytuje u mladých lidí, ale existují případy, kdy se může objevit i u dětí a starších lidí.
Proto je třeba zvážit hlavní aspekty onemocnění.
Orgánová tuberkulóza břišní dutina se může vyvinout v důsledku šíření mykobakterií z hlavního ohniska lymfogenními, hematogenními nebo kontaktními cestami. Je také možné, že k infekci dochází prostřednictvím nutričních prostředků, ale tato varianta infekce je velmi, velmi vzácná.
Nejnáchylnější k poškození je terminální ileum. Při makroskopickém vyšetření je pozorován otok střevních stěn, jeho ztmavnutí s projevy vyrážky šedožluté barvy a husté konzistence. S rozvojem infiltrativní ulcerózní formy tuberkulózy může mít sliznice ulcerativní defekty, které se budou lišit velikostí.
Mikroskopické vyšetření umožňuje vidět na sliznici destruktivní ložiska, která vedou ke vzniku vředů, jejich hloubka může dosáhnout svalové a serózní vrstvy střeva. Pozorovány jsou také obří buněčné granulomy, které lze nalézt ve všech vrstvách střevní stěny.
V případě perforace tuberkulózního střevního vředu dochází k zánětu pobřišnice.
Při poškození pobřišnice a omenta bude na jejich povrchu pozorována vyrážka, která vzhledem připomíná proso, šedobílé barvy.
Klinické projevy onemocnění
Tuberkulóza má dvě formy: 
- exsudativní;
- lepidlo (lepidlo).
Zároveň se lymfatické uzliny zvětší a získají hustě elastickou konzistenci.
K progresi střevní tuberkulózy dochází skrytě s kombinací celkových (únava, vyhublost, průjem) a lokálních příznaků (bolest). S progresí onemocnění dochází ke střídání okamžiků exacerbace a remise. Bolest je pociťována v pravé ilické oblasti, je konstantní a mění se v intenzitě. Pacienti mohou mít horečku, ale existuje průběh bez přítomnosti zvýšení tělesné teploty. Může se také objevit zvracení, ale to pouze v případech, kdy se vyvinula tuberkulózní peritonitida.
V důsledku střevní tuberkulózy se může objevit střevní obstrukce, perforace vředu, krvácení a zánět pobřišnice.
S rozvojem tuberkulózní mesadenitidy se u pacienta rozvine vlnovitá bolest břicha bez jasné lokalizace. Bolestivý syndrom může být tak silný, že připomíná příznaky akutního břicha, nebo může být bolestivý, tupý nebo ve formě záchvatů.
Střevní tuberkulóza je často spojena s běžnými nemocemi a proto je vyšetření a léčba předepisována u úplně jiných nemocí. Chybí hlavní a nebezpečná diagnóza.
Účinné metody léčby a prevence
Pro správnou diagnózu je nutné provést rentgenové a endoskopické vyšetření. Výsledky studie mohou prokázat přítomnost kalcifikovaných peritoneálních lymfatických uzlin, což je přímý důkaz tuberkulózní mesadenitidy.
Mohou se objevit poruchy motility žaludku a střev a umístění kličky tenké střevo. V případě tuberkulózní peritonitidy se mohou objevit střevní srůsty nebo střevní obstrukce.
K diagnostice změn ve střevní tkáni se provádí kolonoskopie, při které se z postižené oblasti odebírá materiál pro biopsii. Během této doby se pro diagnostické účely používá ultrazvuk.
Ale navzdory značnému počtu možných výzkumných metod je hlavní metodou diagnostiky tuberkulózy (všech možných forem) stále považováno histologické vyšetření bioptického materiálu.
Léčba tohoto onemocnění je zaměřena na zmírnění a odstranění projevů intoxikace, řešení lokálních zánětlivých změn a prevenci možných komplikací. Léčba nekomplikovaných a počáteční forma tuberkulóza se provádí v nemocničním prostředí.
Chemoterapeutika jsou předepsána:
- rifampicin.
- pyrazinamid.
- Ethambutol (pokud je na ně MBT citlivý).
V situaci, kdy předepsané léky nepomáhají, je pro pacienta vypracován individuální léčebný režim.
Symptomatická léčba se provádí detoxikačními činidly, vitamíny, hepatoprotektory a také fyzioterapeutickými postupy, jmenovitě elektroforézou s lidázou.
U těžkých a komplikovaných případů břišní tuberkulózy se léčba provádí chirurgicky.
- Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte střevní, peritoneální, mezenterickou tuberkulózu? lymfatické uzliny
Co je tuberkulóza střev, pobřišnice, mezenterických lymfatických uzlin
Podle lokalizace se rozlišuje tuberkulóza střeva, pobřišnice a mezenterických lymfatických uzlin. Toto rozdělení je libovolné, protože břišní tuberkulóza současně postihuje všechny skupiny lymfatických uzlin. V tomto případě mohou být příznaky onemocnění specifické, spojené s převládající lokalizací procesu.Co způsobuje tuberkulózu střev, pobřišnice, mezenterických lymfatických uzlin
Mycobacterium tuberculosis (MBT) patří do čeledi bakterií Micobacteriacae, řádu Actinomycetalis, rodu Mycobacterium. Rod Mycobacterium má více než 100 druhů, z nichž většina jsou saprofytické mikroorganismy rozšířené v životní prostředí.
Etymologicky slovo „mykobakterie“ pochází z řeckých slov myces – houba a bakterie, bactron – hůl, větvička. "Houba" složka názvu pochází z tendence těchto mikroorganismů vytvářet vláknité a rozvětvené formy podobné plísním.
Z hlediska klinické medicíny je Mycobacterium tuberculosis, objevené německým vědcem Robertem Kochem, nejvýznamnějším typem aktinomycet, které jsou spojeny v komplexu zahrnujícím M. tuberculosis (MBT); M. bovis a jeho varianta BCG (Bacillus Calmette-Guerin); M. africanum a M. microti. Tato skupina mykobakterií se vyznačuje výraznou genetickou podobností.
M. microti je považována za nepatogenní pro člověka, ale u myší způsobuje onemocnění připomínající tuberkulózu. BCG kultura není pro člověka patogenní. Mycobacterium tuberculosis (MBT) je příčinou lidské tuberkulózy až v 95 % případů v závislosti na oblasti bydliště. M. bovis a M. africanum však způsobují u lidí onemocnění, které se klinicky neliší od klasické tuberkulózy.
Mykobakterie, které nejsou součástí komplexu M. Tuberculosis, mohou způsobit mykobakteriózu. Taková mykobakteria se spojují do komplexů, z nichž nejvýznamnější jsou: M. avium, M. fortinatum a M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.
Níže uvedené materiály o tuberkulóze se týkají pouze onemocnění způsobeného M. tuberculosis (MBT), bakterií Koch (KB), typus humanus.
Přírodní rezervoár mycobacterium tuberculosis- lidé, domácí a divoká zvířata, ptáci.
MBT jsou z vnějšku tenké, zakřivené tyčinky, které jsou odolné vůči kyselinám, zásadám a vysychání. Vnější obal bakterie obsahuje komplexní vosky a glykolipidy.
MBT se může množit jak v makrofázích, tak mimo buňky.
MBT se množí relativně pomalu. K rozmnožování dochází především prostým dělením buněk. Na obohacených živných půdách se MBT množí s dobou zdvojení 18 až 24 hod. Pro růst v kultuře Mycobacterium tuberculosis získané v klinických podmínkách trvá 4 až 6 týdnů.
Genetická struktura MBT byla stanovena. Nukleotidovou sekvenci MBT lze nalézt v mezinárodních databankách. Nukleotidová sekvence MBT (kmen H37Rv) je 4 411 529 b.p.
MBT nemají nezávislý pohyb. Teplotní limity pro růst jsou mezi 29 a 42 °C (optimální - 37-38 °C). MBT jsou odolné vůči fyzikálním a chemickým činidlům; zůstávají životaschopné i při velmi nízkých teplotách a vydrží zvýšení až do 80 °C po dobu 5 minut.
v vnější prostředí Mycobacterium tuberculosis je poměrně rezistentní. Ve vodě může přežít až 150 dní. Sušené mykobakterie způsobují tuberkulózu u morčat po 1-1,5 roce, lyofilizované a zmrazené jsou životaschopné až 30 let.
S intenzivním slunečním zářením a vysokými okolními teplotami životaschopnost MBT prudce klesá; naopak ve tmě a vlhku je jejich míra přežití velmi významná. Mimo živý organismus zůstávají životaschopné po mnoho měsíců, zejména v tmavých, vlhkých místnostech.
MBT jsou detekovány jedinečnou vlastností barvení (odolnost vůči kyselinám), která je odlišuje od mnoha jiných infekčních agens. Ziehl a Neelsen v roce 1883 vyvinuli speciální kontrastní metodu pro barvení MBT, založenou na vlastnosti odolnosti vůči kyselinám. Na rozdíl od acidorezistentních bakterií jsou tuberkulózní mykobakterie zbarveny červeně, nezmění barvu, když jsou vystaveny kyselému roztoku, a jsou jasně viditelné na modrém pozadí pod mikroskopem. Metoda Ziehl-Neelsen je stále jednou z hlavních metod barvení MBT během mikroskopie. Citlivější než acidorezistentní metoda je barvení MBT auraminem následované fluorescenční mikroskopií.
Lipidová frakce vnějšího obalu MBT je spojena s rezistencí patogenů tuberkulózy vůči kyselinám, zásadám a alkoholům.
Variabilita morfologie MBT. Morfologie a velikost ordinace není konstantní, závisí na stáří buněk a zejména na životních podmínkách a složení živného média.
Faktor šňůry. Lipidy v povrchové stěně mykobakterií určují jeho virulenci a schopnost vytvářet shluky bakterií v kultuře ve formě copů (cord factor).
Kordový faktor již zmínil Koch ve své první zprávě týkající se MBT. Zpočátku byl pupečníkový faktor spojen s virulencí MBT. Schopnost tvořit copánky je pozorována u jiných mykobakterií, které mají nízkou nebo žádnou virulenci. Kordový faktor, jak bylo později zjištěno, je spojen s neobvyklou biologickou látkou trehalóza 6,6-dimykolát, která je vysoce virulentní.
ve tvaru L. Jedním z důležitých typů variability MBT je tvorba L-forem. L-formy se vyznačují sníženou úrovní metabolismu a oslabenou virulencí. Zůstanou životaschopné, mohou zůstat v těle po dlouhou dobu a navodit protituberkulózní imunitu.
L-formy se vyznačují výraznými funkčními a morfologické změny. Bylo zjištěno, že transformace MBT na L-formy se zvyšuje s prodlouženou expozicí antibakteriální terapii a dalším faktorům, které narušují jejich růst a reprodukci a tvorbu buněčné membrány.
Bylo zjištěno, že sputum „abacilárních“ pacientů s destruktivními formami tuberkulózy může obsahovat L-formy MBT, které se za vhodných podmínek mohou zvrátit (modifikovat) do tyčinkovité varianty, a tím způsobit reaktivaci tuberkulózního procesu. . V důsledku toho abacilace dutin těchto pacientů ještě neznamená jejich sterilizaci s ohledem na MBT.
MBT je ze své podstaty necitlivý na mnoho antibiotik. Tato vlastnost je způsobena především tím, že vysoce hydrofobní buněčný povrch slouží jako určitá fyzická bariéra pro terapeutické látky a antibiotika. Hlavní důvod rezistence je zakódován ve struktuře genomu bacila tuberkulózy.
MBT si zároveň může vyvinout rezistenci (rezistenci) na antituberkulotika. Současná léková rezistence MBT na několik léků v minulé roky výrazně snižuje účinnost léčby tuberkulózy.
V důsledku toho se moderní zdravotnictví nezabývá pouze nebezpečným patogenem tuberkulózy, ale celým souborem jejích kmenů, které jsou odolné vůči různým lékům. V praxi pro organizaci účinná léčba tuberkulózy, je důležité nejen detekovat MBT, ale také současně určit jejich rezistenci, a to dostatečně rychle - během dvou až tří dnů, aby bylo možné včas předepsat účinnou chemoterapii.
Na konci 80. let. v minulém století se objevila metoda, která výrazně zkrátila dobu takové analýzy. Nová diagnostika je založena na selektivní amplifikaci nukleových kyselin (DNA nebo RNA) in vitro pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR).
Metoda PCR má velký potenciál a je základem přesné DNA diagnostiky, která umožňuje identifikovat jakýkoli kmen MBT a určit hlavní příčinu rezistence na konkrétní lék.
Laboratorní studie ukázaly, že vznik rezistence u M. tuberculosis je spojen s nukleotidovými substitucemi (mutacemi) v genech kódujících různé enzymy, které přímo interagují s léky.
Rezistence některých kmenů MBT na isoniazid je spojena s mutacemi v genu katG, což vede k nahrazení některých aminokyselin v enzymech kataláza a peroxidáza.
MBT necitlivost na streptomycin je spojena s missense mutací v genu rpsL, kódujícím mitochondriální protein S12, nebo s nukleotidovými substitucemi v genu rrs, kódujícím 16S RNA.
Zdroj infekce. Hlavním zdrojem MBT je člověk s tuberkulózou, který šíří MBT (bacil extraktor).
Ohnisko tuberkulózní infekce se stává nebezpečným v případech, kdy pacienti trpí otevřenou formou tuberkulózy, tzn. vylučují mycobacterium tuberculosis. Přímý, dlouhodobý a blízký kontakt je zvláště důležitý při onemocnění tuberkulózou. zdravý člověk s extraktorem bacilů. K infekci může nejčastěji dojít v rodině, v místě bydliště nebo ve skupině, kde je pacient s tuberkulózou, který vylučuje mykobakterie. Nebezpečí šíření infekčního principu je eliminováno, pokud je původce uvolňující bacily rychle identifikován a izolován.
Výskyt a průběh infekce závisí nejen na virulenci patogenu, ale také na stavu rezistence a reaktivitě makroorganismu.
Velký význam má místo průniku MBT do těla, kde dochází k primárnímu kontaktu s mikrobem (vstupní brána infekce). Rozlišují se následující: cesty přenosu tuberkulózy:
1) ve vzduchu;
2) nutriční (prostřednictvím trávicího traktu);
3) kontakt;
4) intrauterinní infekce s tuberkulózou.
Přenos tuberkulózy vzduchem
Mycobacterium tuberculosis se dostává do vzduchu kapénkami, když pacient s aktivní tuberkulózou kašle, mluví nebo kýchá. Při vdechnutí se tyto kontaminované kapky dostávají do plic zdravého člověka. Tento způsob infekce se nazývá vzdušná infekce.
V závislosti na síle impulzů ke kašli a velikosti kapiček se MVT šíří vzduchem do různé vzdálenosti: při kašli - do 2 m, při kýchání - do 9 m. Částice sputa se v průměru rozptýlí na vzdálenost 1 m přímo před pacientem.
Kapky tuberkulózního sputa, které se usazují na podlaze, vysychají a mění se v prachové částice. Tuberkulózní mykobakterie, které se v nich nacházejí, zůstávají v prachu nějakou dobu životaschopné. Bylo zjištěno, že do 18. dne zůstává ve vysušeném sputu 1 % živých bakterií. Při silném pohybu vzduchu, zametání podlahy nebo pohybu osob se prachové částice obsahující mycobacterium tuberculosis vznášejí do vzduchu, dostávají se do plic a způsobují infekci.
Alimentární cesta infekce trávicím traktem
Speciální pokusy na zvířatech ukazují, že alimentární metoda vyžaduje podstatně větší množství mykobakterií než aerogenní infekce. Pokud při vdechnutí stačí jedno nebo dvě mykobakterie, pak jsou k infekci potravou potřeba stovky mikrobů.
Způsoby šíření tuberkulózních mykobakterií v lidském těle při alimentární infekci tuberkulózní kulturou názorně ukazují dílčí materiály publikované v souvislosti se studiem v Lübecku. Omylem byla 252 kojencům během per os očkování podána kultura tuberkulózy (kmen Kiel) místo BCG. V důsledku infekce zemřelo 68 dětí na tuberkulózu, 131 dětí onemocnělo a 53 zůstalo zdravých.
Při pitvě mrtvol 20 zemřelých dětí bylo zjištěno, že ve většině případů byl proces lokalizován v břišních orgánech.
Vstupní branou pro infekci byly trávicí orgány.
Jedním z rysů této cesty infekce u malých dětí je časté postižení mezenterických lymfatických uzlin tuberkulózou.
Je třeba mít na paměti, že k průniku tuberkulózních mykobakterií do střev může dojít i tehdy, když pacienti s plicní tuberkulózou spolknou vlastní bacilární sputum, což je potvrzeno použitím flotační metody žaludeční výplachové vody.
Kontaktní cesta přenosu tuberkulózy
Byly popsány případy infekce přes spojivku oka malé děti a dospělí; v tomto případě se někdy zjistí akutní konjunktivitida a zánět slzného vaku.
Infekce tuberkulózou přes kůži je vzácná. Byly popsány případy tuberkulózy u dojek v důsledku průniku MBT poškozenou kůží rukou od krav s tuberkulózou.
Intrauterinní infekce s tuberkulózou
Možnost nákazy plodu tuberkulózou během nitroděložního života byla na úseku zjištěna případy tuberkulózy u dětí zemřelých v prvních dnech po porodu. K infekci dochází buď při postižení placenty tuberkulózou, nebo při infekci poškozenou placentou během porodu od tuberkulózní matky. Tato cesta infekce tuberkulózou je extrémně vzácná.
Imunita
Morfologické a biochemické složky mikrobiální buňky vyvolávají v těle různé reakce.
Hlavní biochemické složky MBT jsou proteiny, sacharidy a lipidy.
Proteiny (tuberkuloproteiny) jsou hlavními nositeli antigenních vlastností MBT.
tuberkulin- jeden z tuberkuloproteinů, v praxi hojně využívaný k detekci MBT infekce.
Hypersenzitivita opožděného typu (DSHT)
Látky tvořící vnější obal ordinace vyvolávají specifickou tkáňovou zánětlivou reakci makroorganismu a vznik granulomu. Současně se objevuje hypersenzitivita opožděného typu (DHT), určená reakcí na tuberkulinové testy, a slabá tvorba protilátek.
HCT se používá především k charakterizaci imunitní odpovědi typu IV (přítomnost indurace, která se vyvinula po 48 hodinách v místě intradermálního podání tuberkulinu) u jedinců infikovaných MTB. HCT je však spojena s imunitní odpovědí na faktory, které poškozují tkáň.
Vztah mezi imunitní odpovědí a patogenezí
Lokální a generalizované tuberkulózní poškození v těle je dáno ochrannými reakcemi imunitního systému těla proti MTB. Při popisu tohoto složitého procesu se omezíme na jednoduchý výčet událostí, které nastanou od okamžiku počátečního průniku MBT do alveolů až po výsledky přirozeného boje mezi makroorganismem a MBT. Tento proces určuje osud nejméně třetiny světové populace, která je infikována Mycobacterium tuberculosis.
Vývojový cyklus tuberkulózy od infekce organismu Mycobacterium tuberculosis po klinické projevy onemocnění a šíření MTB v prostředí lze rozdělit do 5 fází.
Etapy
1. Šíření infekce (infekce).
2. Nástup infekce, proliferace a diseminace v infikovaném organismu.
3. Vývoj imunitní odpovědi organismu.
4. Kaseace (rozvoj kaseózní nekrózy) a zrychlená reprodukce MBT.
5. Sekundární šíření infekce (schopnost infikovat, infikovat).
Patogeneze (co se stane?) při tuberkulóze střev, pobřišnice, mezenterických lymfatických uzlin
Primární infekce Mycobacterium tuberculosis a latentní průběh tuberkulózní infekce.
Primární infekce lidí MBT se obvykle vyskytuje aerogenní cestou. Jiné cesty průniku – nutriční, kontaktní a transplacentární – jsou mnohem méně časté.
Dýchací systém je chráněn před pronikáním mykobakterií mukociliární clearance (vylučování pohárkovými buňkami dýchací trakt hlen, který slepuje přicházející mykobakterie k sobě, a další likvidace mykobakterií pomocí vlnovitých vibrací řasinkového epitelu). Porušení mukociliární clearance při akutním a chronickém zánětu horních cest dýchacích, průdušnice a velkých průdušek, jakož i pod vlivem toxických látek, umožňuje mykobakteriím proniknout do bronchiolů a alveolů, po kterých se zvyšuje pravděpodobnost infekce a tuberkulózy výrazně zvyšuje.
Možnost infekce cestou výživy je dána stavem střevní stěny a její absorpční funkcí.
Patogeny tuberkulózy nevylučují žádný exotoxin, který by mohl stimulovat fagocytózu. Možnosti fagocytózy mykobakterií v této fázi jsou omezené, takže přítomnost malého množství patogenu ve tkáních se neprojeví okamžitě. Mykobakterie jsou mimo buňky a množí se pomalu a tkáně si po nějakou dobu zachovávají svou normální strukturu. Tento stav se nazývá „latentní mikrobiismus“. Bez ohledu na počáteční lokalizaci se lymfatickým tokem dostávají do regionálních lymfatických uzlin, načež se lymfogenně šíří po těle - dochází k primární (obligátní) mykobakterémii. Mykobakterie jsou zadržovány v orgánech s nejrozvinutější mikrovaskulaturou (plíce, lymfatické uzliny, kůra ledvin, epifýzy a metafýzy tubulárních kostí, ampulárně-fimbryonální úseky vejcovody, uveální trakt oka). Protože se patogen nadále množí a imunita se ještě nevytvořila, populace patogenu se výrazně zvyšuje.
Ovšem v místě akumulace velké číslo mykobakterie začínají fagocytózu. Nejprve začnou patogeny fagocytovat a ničit polynukleární leukocyty, ale bez úspěchu – všechny zemřou při kontaktu s ordinací kvůli jejich slabému baktericidnímu potenciálu.
Pak se makrofágy účastní fagocytózy MBT. MBT však syntetizuje ATP-pozitivní protony, sulfáty a faktory virulence (faktory šňůry), v důsledku čehož dochází k narušení funkce lysozomů makrofágů. Vytvoření fagolyzozomu se stává nemožným, takže lysozomální enzymy makrofágů nemohou působit na pohlcená mykobakteria. MBT se nacházejí intracelulárně, dále rostou, množí se a stále více poškozují hostitelskou buňku. Makrofág postupně odumírá a mykobakterie se opět dostávají do mezibuněčného prostoru. Tento proces se nazývá „neúplná fagocytóza“.
Získaná buněčná imunita
Základem získané buněčné imunity je účinná interakce makrofágů a lymfocytů. Zvláště důležitý je kontakt makrofágů s pomocnými T buňkami (CD4+) a T supresorovými buňkami (CD8+). Makrofágy, které absorbovaly MBT, exprimují na svém povrchu mykobakteriální antigeny (ve formě peptidů) a uvolňují do mezibuněčného prostoru interleukin-1 (IL-1), který aktivuje T-lymfocyty (CD4+). Pomocné T buňky (CD4+) zase interagují s makrofágy a vnímají informace o genetické struktuře patogenu. Senzitizované T-lymfocyty (CD4+ a CD8+) vylučují chemotaxiny, gama-interferon a interleukin-2 (IL-2), které aktivují migraci makrofágů směrem k místu ordinace, zvyšují enzymatickou a celkovou baktericidní aktivitu makrofágů. Aktivované makrofágy intenzivně produkují reaktivní formy kyslíku a peroxid vodíku. Jedná se o tzv. kyslíkovou explozi; působí na patogen fagocytované tuberkulózy. Při současné expozici L-argininu a tumor nekrotizujícímu faktoru-alfa vzniká oxid dusnatý NO, který má rovněž antimikrobiální účinek. V důsledku všech těchto procesů je oslaben destruktivní účinek MBT na fagolyzozomy a bakterie jsou zničeny lysozomálními enzymy. S adekvátní imunitní odpovědí se každá následující generace makrofágů stává více a více imunokompetentní. Mediátory uvolňované makrofágy také aktivují B-lymfocyty, které jsou zodpovědné za syntézu imunoglobulinů, ale jejich akumulace v krvi neovlivňuje odolnost těla vůči MBT. Ale produkce opsonizačních protilátek B lymfocyty, které obalují mykobakteria a podporují jejich adhezi, je užitečná pro další fagocytózu.
Zvýšení enzymatické aktivity makrofágů a jejich uvolňování různých mediátorů může vést ke vzniku hypersenzitivních buněk opožděného typu (DSHT) na MBT antigeny. Makrofágy se transformují na epiteloidní Langhansovy obří buňky, které se podílejí na omezení oblasti zánětu. Vzniká exsudativně-produktivní a produktivní tuberkulózní granulom, jehož vznik indikuje dobrou imunitní odpověď na infekci a schopnost těla lokalizovat agresi mykobakterií. Ve výši granulomatózní reakce v granulomu jsou T-lymfocyty (převažují), B-lymfocyty, makrofágy (provádějí fagocytózu, provádějí afektorové a efektorové funkce); makrofágy se postupně přeměňují na epiteloidní buňky (provádějí pinocytózu, syntetizují hydrolytické enzymy). Ve středu granulomu se může objevit malá plocha kaseózní nekróza, která se tvoří z těl makrofágů odumřelých při kontaktu s kanceláří.
PCI reakce se objevuje 2-3 týdny po infekci a poměrně výrazná buněčná imunita se vytváří po 8 týdnech. Poté se množení mykobakterií zpomalí, jejich celkový počet se sníží a specifická zánětlivá reakce odezní. K úplnému odstranění patogenu ze zdroje zánětu však nedochází. Konzervované MBT jsou lokalizovány intracelulárně (L-formy) a zabraňují tvorbě fagolyzozomů, proto jsou pro lysozomální enzymy nedostupné. Taková protituberkulózní imunita se nazývá nesterilní. MBT zbývající v těle udržuje populaci senzibilizovaných T-lymfocytů a poskytuje dostatečnou úroveň imunologické aktivity. MBT si tedy člověk může udržet ve svém těle po dlouhou dobu a dokonce po celý život. Při oslabení imunity hrozí aktivace zbývající MBT populace a tuberkulózní onemocnění.
Získaná imunita proti MBT klesá u AIDS, diabetes mellitus, peptický vřed, abúzus alkoholu a dlouhodobé užívání drog, dále při hladovění, stresových situacích, těhotenství, léčbě hormony nebo imunosupresivy.
Obecně je riziko rozvoje tuberkulózy u nově nakaženého člověka v prvních 2 letech po infekci asi 8 %, v dalších letech postupně klesá.
Vznik klinicky evidentní tuberkulózy
Při nedostatečné aktivaci makrofágů je fagocytóza neúčinná, proliferace MBT makrofágy není kontrolována, a proto probíhá geometrickou progresí. Fagocytární buňky nezvládnou množství práce a hromadně umírají. Zároveň se dostává do mezibuněčného prostoru velký počet mediátory a proteolytické enzymy, které poškozují sousední tkáně. Dochází k jakémusi „zkapalnění“ tkání, vytváří se speciální živné médium, které podporuje růst a reprodukci extracelulárně umístěného MBT.
Velká MBT populace narušuje rovnováhu v imunitní obraně: zvyšuje se počet T-supresorových buněk (CD8+), snižuje se imunologická aktivita T-pomocných buněk (CD4+). Za prvé, PCT až MBT antigeny prudce rostou a pak slábnou. Zánětlivá reakce se rozšíří. Zvyšuje se propustnost cévní stěny, do tkáně vstupují plazmatické bílkoviny, leukocyty a monocyty. Vznikají tuberkulózní granulomy, u kterých převažuje kaseózní nekróza. Zvyšuje se infiltrace vnější vrstvy polynukleárními leukocyty, makrofágy a lymfoidními buňkami. Jednotlivé granulomy se spojují a celkový objem tuberkulózních lézí se zvyšuje. Primární infekce přechází v klinicky manifestní tuberkulózu.
Příznaky tuberkulózy střev, pobřišnice, mezenterických lymfatických uzlin
Existují 3 formy střevní tuberkulózy:
1) primární;
2) sekundární;
3) hyperplastická ileocekální tuberkulóza.
Klinický obraz primární a sekundární formy se liší jen málo.
Primární střevní tuberkulóza
Infekce tuberkulózou se může dostat do střev třemi způsoby:
1) prostřednictvím mléka tuberkulózních krav, které bylo dítěti podáváno bez předchozího vaření;
2) prostřednictvím potravinových produktů nebo tekutin, nádobí infikovaného MBT a dalších, které patří bacilárním pacientům, kteří nedodržují osobní hygienu;
3) je možná hematogenní diseminace MBT z primárního ložiska v plicích a lymfatických uzlinách.
Primární tuberkulózní ložisko může být ve střevní lymfatické uzlině nebo mezenteriu. S postupem onemocnění se uzliny zvětšují, měknou a jejich obsah může pronikat do dutiny břišní. V důsledku toho se hromadí volná tekutina (ascites) a dochází k nadýmání. V jiných případech se uzliny nezhroutí, ale spojí, což způsobí slepení střevních kliček.
Sekundární střevní tuberkulóza
Sekundární formy abdominální tuberkulózy se vyskytují v případech, kdy MBT proniká do střeva požitím slin a sputa u pacientů s poškozením plic. MBT infikuje střevní stěnu, převážně ileum, a způsobuje ulceraci a píštěle. Infekce se může rozšířit do břišní dutiny a způsobit ascites.
Peritoneální tuberkulóza
Toto onemocnění se vyskytuje při hematogenní diseminaci, méně často jako komplikace lokálních forem lymfadenitidy, tuberkulózy jiných břišních a pánevních orgánů. V počátečním období se na pobřišnici tvoří tuberkulózní vyrážky.
Klinické příznaky v počátečním období nejsou vyjádřeny, nedochází k intoxikaci. Následně, když se objeví exsudát, jsou detekovány známky intoxikace, dyspepsie a snížení tělesné hmotnosti.
V adhezivní (adhezivní) formě obvykle dochází k intoxikaci, dyspepsii a částečné střevní neprůchodnosti.
Nodulární nádorová forma vzniká při těžké intoxikaci, tvorbě konglomerátů v dutině břišní ze srostlých střevních kliček, omenta, encystovaného exsudátu s příznaky částečné střevní neprůchodnosti.
Tuberkulóza mezenterických lymfatických uzlin
Tuberkulóza mezenterických lymfatických uzlin v infiltrativní fázi je charakterizována zánětlivou infiltrací v mezenterických lymfatických uzlinách bez výrazných perifokálních jevů a symptomů intoxikace; v kaseózní-nekrotické fázi zvětšení lymfatických uzlin, perifokální reakce, zapojení pobřišnice do procesu.
Celkové klinické příznaky střevní tuberkulózy, pobřišnice, mezenterických lymfatických uzlin atd.:
1. Intoxikace: ztráta chuti k jídlu, tělesná hmotnost, horečka, noční pocení; průjem; absence menstruace.
2. Bolest břicha (často neurčitá).
3. Přítomnost útvarů v břišní dutině (při palpaci mají často měkkou konzistenci).
4. Ascites v dutině břišní. Někdy je tolik tekutiny
že neexistuje způsob, jak nahmatat patologické útvary v dutině břišní.
5. Záchvaty střevní obstrukce v kombinaci s akutní bolestí a distenzí břicha.
6. Kašel a sputum, pokud je břišní tuberkulóza způsobena požitím infikovaného sputa nebo slin u sekundární formy plicní tuberkulózy.
U hyperplastické ileocekální tuberkulózy se objevují stížnosti na bolest a v pravém podbřišku lze cítit formaci. Takové příznaky mohou být zaměněny za rakovinu střev.
Diagnostika tuberkulózy střev, pobřišnice, mezenterických lymfatických uzlin
Následující příznaky naznačují břišní tuberkulózu: ztráta hmotnosti, horečka, bolest břicha. Ještě podezřelejší je přítomnost nejasných útvarů nebo tekutiny v dutině břišní.
Další pomoc lze získat pomocí:
1. Rentgenové vyšetření střev;
2. biopsie během operace, laparoskopie lymfatických uzlin nebo pobřišnice;
3. výsev aspiračního materiálu získaného z dutiny břišní.
Typicky se diagnóza abdominální tuberkulózy provádí pomocí klinických příznaků.
V oblasti se vytvořila anální píštěl nebo netěsnost řitní otvor, může být komplikací břišní tuberkulózy nebo jejím jediným objektivním příznakem. V zemích s vysokou prevalencí tuberkulózy je anální píštěl běžná. Anální píštěl se může objevit také u ulcerózní kolitidy a Crohnovy choroby.
Léčba tuberkulózy střev, pobřišnice, mezenterických lymfatických uzlin
Chemoterapie je poměrně účinná, vyléčí se i velké specifické střevní léze. Po zhojení mohou zůstat srůsty mezi střevními kličkami nebo jizvy. Tyto formace mohou někdy způsobit mechanickou střevní obstrukci, vyžadující chirurgický zákrok. Pokud je v dutině břišní velké množství tekutiny, je nutné ji odstranit.
Prevence tuberkulózy střev, pobřišnice, mezenterických lymfatických uzlin
Tuberkulóza patří mezi tzv. sociální nemoci, jejichž výskyt je spojen s životními podmínkami obyvatel. Důvody epidemiologického problému s tuberkulózou u nás jsou zhoršení socioekonomických podmínek, pokles životní úrovně obyvatel, nárůst počtu osob bez trvalého bydliště a zaměstnání a zintenzivnění migrační procesy.
Muži ve všech regionech trpí tuberkulózou 3,2krát častěji než ženy, přičemž tempo růstu výskytu u mužů je 2,5krát vyšší než u žen. Nejvíce jsou postiženy osoby ve věku 20 - 29 a 30 - 39 let.
Míra nemocnosti kontingentů ve výkonu trestu ve vězeňských ústavech Ministerstva vnitra Ruska je 42krát vyšší než ruský průměr.
Pro účely prevence jsou nezbytná následující opatření:
- provádění preventivních a protiepidemických opatření adekvátních současné mimořádně nepříznivé epidemiologické situaci v oblasti tuberkulózy.
- včasná identifikace pacientů a přidělení finančních prostředků na poskytování léků. Toto opatření také umožní snížit výskyt onemocnění u lidí, kteří přicházejí do kontaktu s nemocnými lidmi v ohniscích.
- provádění povinných předběžných a pravidelných prohlídek při vstupu do práce na farmách s hospodářskými zvířaty postiženými tuberkulózou skotu.
- zvýšení přiděleného izolovaného životního prostoru pro pacienty trpící aktivní tuberkulózou a žijící v přeplněných bytech a ubytovnách. 20.02.2019
Hlavní dětští ftiziatři navštívili školu č. 72 v Petrohradě, aby prostudovali důvody, proč se 11 školáků po testech na tuberkulózu v pondělí 18. února cítilo slabých a točilo se jim hlava.
18.02.2019
V Rusku došlo za poslední měsíc k propuknutí spalniček. Ve srovnání s obdobím před rokem jde o více než trojnásobný nárůst. Nedávno se moskevský hostel ukázal jako ohnisko nákazy...
Lékařské články
Téměř 5 % všech maligních nádorů jsou sarkomy. Jsou vysoce agresivní, rychle se šíří hematogenně a jsou náchylné k relapsu po léčbě. Některé sarkomy se vyvíjejí roky, aniž by vykazovaly jakékoli známky...
Viry se nejen vznášejí ve vzduchu, ale mohou také přistávat na zábradlí, sedadlech a dalších površích, přičemž zůstávají aktivní. Při cestování nebo na veřejných místech je proto vhodné nejen vyloučit komunikaci s ostatními lidmi, ale také se vyhnout...
Znovu získat dobrý zrak a navždy se rozloučit s brýlemi a kontaktními čočkami je snem mnoha lidí. Nyní se může rychle a bezpečně proměnit ve skutečnost. Zcela bezkontaktní technika Femto-LASIK otevírá nové možnosti laserové korekce vidění.
Kosmetika určená k péči o naši pokožku a vlasy nemusí být ve skutečnosti tak bezpečná, jak si myslíme
Rozvoj abdominální tuberkulózy je charakterizován poklesem počtu CD4+ T-lymfocytů pod 200 buněk/μl.
Tuberkulóza jícnu a žaludku zaznamenáno velmi zřídka. Častěji u pacientů s infekcí HIV je poškození jícnu a žaludku způsobeno kandidózou, CMV nebo C.
Specifické poškození jater se vyskytuje ve třech formách: miliární (nejčastěji), difuzní nebo kaseózní-nekrotické.
Pro tuberkulóza sleziny charakterizované středně těžkou splenomegalií a miliárními nebo fokálními lézemi. Tuberkulóza jater a sleziny je v klinické praxi diagnostikována méně často než při pitvě.
Tuberkulózní mesadenitidačasto součástí specifického procesu, kdy jsou postiženy břišní orgány. Kazeózně transformované lymfatické uzliny mezenteria jsou výrazně zvětšeny tenké střevo, tvoří se brány jater a retroperitoneálního prostoru, konglomeráty, edémy a interintestinální abscesy. Když se kaseózní hmoty mízních uzlin roztaví, objeví se lymfatické žlázové dutiny, které při průniku do břišní dutiny vedou k rozvoji tuberkulózní peritonitidy.
Střevačasto se účastní patologického procesu sekundárního k mesadenitidě. Nejčastěji se ulcerózní léze vyskytují ve vzestupném a příčném tračníku. Vředy jsou typicky lokalizovány napříč střevním traktem, při hojení dochází ke vzniku střevních stenóz a v důsledku toho k oslabení peristaltiky vedoucí k mechanické střevní neprůchodnosti.
Peritoneální tuberkulóza(peritonitida) se vyskytuje sekundárně k lymfogennímu šíření infekce s progresí mesadenitidy nebo obecné hematogenní miliární diseminace.
Diagnóza břišní tuberkulózy
Plán vyšetření pacienta s podezřením na břišní tuberkulózu musí zahrnovat průzkumný rentgen hrudních a břišních orgánů a ultrazvuk břišní dutiny. Do budoucna se rozhoduje o provedení irrigoskopie a rozsahu endoskopického vyšetření (fibroesophagogastroduodeno-, tlustého střeva- a laparoskopie).
Při endoskopickém vyšetření jsou malé nažloutlé tuberkuly a/nebo vředy podezřelé z tuberkulózního zánětu. Při jejich vizualizaci je nutná biopsie postižených oblastí.
Charakteristickým rysem průběhu tuberkulózní peritonitidy (jak skutečné specifické poškození pobřišnice, tak fekální léze) u pacientů s HIV infekcí je středně silný syndrom bolesti břicha, vyhlazené, často jen lokálně detekovatelné příznaky podráždění pobřišnice. Zlatým standardem pro diagnostiku abdominální tuberkulózy je tedy diagnostická laparoskopie s dalším rozhodnutím o rozsahu chirurgického výkonu.
Léčba břišní tuberkulózy
Specifická antibiotická terapie dle zvoleného režimu, v před- a pooperačním období s parenterálním podáváním léků.
ART podle indikací.
Doplňková enterální výživa (sipping nebo sondová výživa).
Korekce anémie.
Ve 40-60% případů je průběh abdominální tuberkulózy doprovázen rozvojem komplikací vyžadujících chirurgický zákrok (laparoskopie, laparotomie, odstranění postižených lymfatických uzlin, resekce úseku střeva, sanitace břišní dutiny, drenáž). U břišní tuberkulózy jsou možné dvě možnosti chirurgických intervencí: urgentní (pro urgentní indikace) a plánované operace (rozhodnutí se provádí na základě výsledků klinického a ultrazvukového sledování).
Břišní tuberkulóza není nikdy primární. Zdrojem poškození jsou plíce, peribronchiální lymfatické uzliny, střeva, kosti a klouby.
Cesty průniku bacilu tuberkulózy do pobřišnice mohou být různé. V první řadě se šíří krevním řečištěm, dále lymfatickými cévami a nakonec přímým šířením tuberkulózy z břišních orgánů (střeva, mezenterické lymfatické uzliny, ženské pohlavní orgány, ledviny).
Existují 3 formy břišní tuberkulózy:
- serózní (exsudativní) s vyrážkami podobnými prosu podél pobřišnice a s tvorbou serózní tekutiny;
- lepidlo (adhezivum), nazývané také suché, vyznačující se velkým množstvím adhezí mezi střevy, omentem a pobřišnicí. Mezi takovými adhezemi může být encystovaná dutina s výpotkem;
- nodulární nádoru podobná (hnisavá) forma, charakterizovaná tvorbou velkých nodulárních nádorových útvarů v důsledku adhezí mezi střevy, omentem a parietálním pobřišnicí. Mezi těmito srůsty, když jsou odděleny, se nachází velké množství sýrových hmot, na některých místech zkapalněných, hnisavě změklých.
Příznaky břišní tuberkulózy
Onemocnění postihuje především mladé lidi, ale často se vyskytuje jak v dětství, tak ve stáří. Průběh je chronický, který se někdy zhoršuje akutními atakami střevní neprůchodnosti.
Klinické příznaky tuberkulózního zánětu pobřišnice mohou být velmi nejasné. Na pozadí vyhublosti se objevuje mírná únava, neurčitá bolest, dyspeptické příznaky a průjem. Bolest je křečovitá, někdy tupá. Pacienti mají velmi často horečku, ale bez horečky dochází při diagnóze bolesti břicha jako akutní a při neočekávaném nálezu tuberkulózní peritonitidy. Dochází ke kombinaci tuberkulózní peritonitidy a záchvatu. Intenzita bolesti závisí na stupni zúžení střev. Zvracení je velmi vzácné a objevuje se pouze v akutních případech nebo při exacerbaci latentní peritonitidy. Palpace obvykle poskytuje málo informací. Citlivost na tlak je zanedbatelná. Při palpaci je často bolestivé celé břicho.
Při propuknutí suché formy abdominální tuberkulózy je diagnóza pouze presumptivní na základě celkových příznaků a přítomnosti tuberkulózy u pacienta. Od chvíle, kdy se objeví hmatatelné nádorové útvary, je diagnostika snazší. Nádorovitou formu tuberkulózy je možné odlišit od pravých nádorů na základě mnohosti lézí, věku a pomalého celkového průběhu. Exsudativní forma je nejsnáze rozpoznatelná, zejména u dětí.
Množství tekutého výpotku v exsudativní formě je někdy významné a proces připomíná ascites. Pokud se v dutině břišní vyskytují encystované nahromadění tekutiny, jsou někdy mylně interpretovány jako nádory vaječníků nebo cysty hydatid.
Rozpoznání je usnadněno, pokud je zjištěno počáteční onemocnění jakéhokoli orgánu s tuberkulózou, stejně jako přítomnost pozitivní sérologické reakce.
Někdy je velmi obtížné odlišit abdominální tuberkulózu od peritoneální rakoviny. Zde je problém vyřešen vyšetřením tkání odebraných během operace.
Léčba břišní tuberkulózy
Léčba tuberkulózní peritonitidy se provádí chirurgicky. Vyrábí se, což samo o sobě často poskytuje léčení; k tomu se přidá intraperitoneální podání streptomycinu 1 g zředěného ve 20 ml 0,5% novokainu. Podání streptomycinu lze v budoucnu opakovat buď malým řezem, nebo punkcí. Punkce břišní dutiny a infuze streptomycinu se provádějí podle stejných pravidel jako injekce kyslíku nebo vzduchu pro diagnostické účely. Současně se také provádí léčba PAS a ftivazidem. Všechny tyto aktivity vedou k dobrým výsledkům.
Existuje řada teorií vysvětlujících příznivý vliv laparotomie na průběh tuberkulózní peritonitidy. Předpokládá se, že vzduch vstupující do břicha během laparotomie má příznivý účinek. Dále se mělo za to, že laparotomie usnadňuje uvolnění velkého množství tekutiny z dutiny pobřišnice, čímž se snižuje množství toxinů atd. Laparotomie má příznivý vliv pouze na exsudativní formy, zejména v období, kdy výpotek dosahuje velkých rozměrů.
Peritoneální tuberkulóza (tuberkulózní peritonitida) se vyvíjí během hematogenní diseminace jako komplikace regionálních forem lymfadenitidy, tuberkulózy jiných orgánů a pánevních orgánů.
Patogeneze
Nachází se především mezi mladými lidmi z ulice. Velmi zřídka se onemocnění vyvíjí nezávisle.Existují exsudativní, adhezivní, nodulární nádorové formy peritonitidy.
Exsudativní forma – charakterizovaná nahromaděním výpotku v dutině břišní. Výpotek může být serózní, serózně-hnisavý nebo hemoragický. Serózní výpotek obsahuje velké množství lymfocytů, zatímco u hemoragického výpotku převažuje přítomnost erytrocytů.
Pobřišnice se vyznačuje nerovnoměrným ztluštěním, hyperemií a obsahuje velké množství tuberkul nebo kaseózních plaků. Progrese procesu může být komplikována ulcerací kaseózních ložisek a tuberkul.
Adhezivní forma peritonitidy je zpravidla komplikací tuberkulózní mesadenitidy, střevní tuberkulózy. V adhezivní formě se v dutině pobřišnice hromadí výpotek se zvýšeným obsahem fibrinogenu, při jeho zorganizování se na pobřišnici tvoří mnohočetné srůsty. Mezi srůsty se tvoří encystované dutiny s výpotkem.
Nodulární forma podobná nádoru je charakterizována výraznými projevy celkové intoxikace. Konglomeráty se tvoří jako výsledek adhezivního procesu zahrnujícího střevní kličky, větší omentum, encystované výpotky a známky částečné nebo úplné střevní obstrukce.
Klinika
Pacienti se obávají bolesti břicha, dyspepsie, nadýmání a známek částečné střevní obstrukce. Při vyšetření je odhaleno zvětšené břicho u exsudativní formy zánětu pobřišnice (vznikající hromaděním výpotku v dutině břišní).Adhezivní peritonitida je charakterizována středně oteklým a asymetrickým břichem, v některých případech může mít vtažený tvar.
Pohmat břicha je charakterizován bolestí, břišní stěny jsou napjaté a objevují se známky podráždění pobřišnice.
Při poklepovém vyšetření se při změně polohy pacienta posouvají oblasti tuposti a příznak vlnění se stává pozitivním.
Diagnostika
Diagnóza je potvrzena, pokud jsou mykobakterie detekovány ve výpotku z břišní dutiny pomocí cytologických a mikrobiologických studií.Informativnější je enzymatická imunoanalýza pro průkaz protilátek proti tuberkulóze, která ve většině případů umožňuje potvrzení diagnózy. Metoda polymerázové řetězové reakce je účinná. Punkční biopsie může identifikovat mykobakterie obsažené v tuberkulách a kaseóze.
Tuberkulínový test má diagnostickou hodnotu u pacientů s tuberkulózní peritonitidou, zpravidla má výraznou pozitivní reakci.
Subkutánní podání tuberkulinu může vyvolat exacerbaci onemocnění a zvýšení klinických příznaků.
Léčba
Vedoucí metodou je dlouhodobá a kontinuální specifická terapie antituberkulotiky. Chemoterapie se provádí v kombinaci s opatřeními k odstranění výpotku z dutiny břišní, desenzibilizační terapií a terapií kortikosteroidy.Při střevní neprůchodnosti jsou indikovány chirurgické léčebné metody.