Perinatální infekce. Patologické těhotenství. Perinatální infekce. Infekční onemocnění plodů a novorozenců

Perinatální období zabírá 0,5–0,6 % naší celkové délky života, ale je to jeho průběh, který určuje zdraví člověka v následujících letech. Zvláště nebezpečným stavem během těhotenství je cytomegalovirus. Tato patologie může způsobit vývoj různých komplikací u plodu a někdy vyvolat smrt nenarozeného dítěte v děloze.

Cytomegalovirus a jeho rysy v prvním, druhém a třetím trimestru těhotenství: pravděpodobnost zdravého dítěte

Jednou z nejčastějších infekcí během těhotenství je cytomegalovirus. Cytomegalovirus je zástupcem herpetických virů typu 5, který se skládá z dvouvláknové DNA a patří do skupiny infekcí TORCH (spolu s toxoplazmózou, zarděnkami, herpes simplex, hepatitidou a HIV).

Virové částice lze nalézt v lidských biologických tekutinách – slinách, krvi, moči, vaginálních sekretech, spermatu, slzách, mateřském mléce a dokonce i v buňkách červené kostní dřeně.

Dnes je známo, že 20 až 90 % těhotných žen je infikováno cytomegalovirem. Pro plod je velmi nebezpečné, když budoucí maminka se poprvé setkává s původcem infekce právě v období těhotenství.

Charakteristiky projevu onemocnění závisí na době infekce patogenem, stavu reprodukčního zdraví a průběhu těhotenství u matky. V případě infekce:

• do 12. týdne těhotenství jsou možné spontánní potraty a tvorba vrozených vývojových vad;
• v časném fetálním období (do 28 týdnů) - možné vrozené vady plodu, intrauterinní růstová retardace, zmrazené těhotenství, předčasný porod dítěte s klinickými projevy infekce, mrtvé narození;
• v pozdním fetálním období (od 28. do 40. týdne) - vede k narození dítěte s nespecifickými klinickými projevy, což značně komplikuje včasnou diagnostiku a léčbu.

Těžkým následkům se lze vyhnout, pokud je virus detekován včas. Proto je velmi důležité plánovat těhotenství a identifikovat případné infekce před početím, stejně jako pravidelné návštěvy lékaře během těhotenství. Správná terapie pomůže miminku narodit se zdravé, v takovém případě bude pouze pasivním přenašečem viru.

Akutní a chronické formy patologie: je koncepce možná?

Existují dvě formy infekce – akutní a chronická, které jsou dány částečně klinickým obrazem, ale v diagnostice hrají hlavní roli laboratorní metody. Právě oni potvrzují typ onemocnění.

Těhotenství může nastat v akutním i chronickém období (při přirozeném oplodnění a oplodnění in vitro), ale to je krajně nežádoucí bez vhodné léčby před početím.

V chronickém průběhu onemocnění si ženské tělo již vytvořilo určité množství ochranných protilátek, které zabraňují pronikání virových částic přes placentu a snižují možnost infekce plodu na 1%.

Cytomegalovirová infekce během těhotenství - video

Přenašeči a cesty přenosu cytomegaloviru

Cytomegalovirová infekce nebo cytomegalie se často nazývá „nemoc z líbání“. Ale protože virové částice lze nalézt nejen ve slinách, ale také v jiných biologických tekutinách, můžete se nakazit patogenem:

• sexuálně - prostřednictvím spermií, poševního sekretu. Můžete se také nakazit nechráněným orálním a análním sexem;
• každodenními prostředky – prostřednictvím slin. Virus může být přenášen vzdušnými kapkami při použití stejného zubního kartáčku nebo náčiní;
• transplacentárně - od nemocné matky k plodu během akutního období onemocnění;
• hematogenně - prostřednictvím krevní transfuze nebo transplantace červené kostní dřeně;
• vertikální přenosová cesta - je zajištěna při kojení a při porodu, kdy plod prochází porodními cestami infikované matky (nejnebezpečnější cesta přenosu, neboť vede i ke vrozené cytomegalovirové infekci a rozvoji vad).

Zdrojem infekce ve většině případů není pasivní nosič viru, ale osoba s akutní formou cytomegalie.

Příznaky infekce cytomegalovirem u těhotných žen: účinek viru na různé orgány

Klinický obraz infekce cytomegalovirem je nespecifický. Příznaky, které těhotná žena pociťuje, mohou připomínat příznaky respiračního virového onemocnění nebo chřipky. Patologie se projevuje:

• zvýšení tělesné teploty na 38 0 C, ve vzácných případech může stoupnout o 0,5–1 0 C výše;
• bolest v krku, bolest v krku;
• bolest ve svalech;
• celková slabost, bolest hlavy;
• Někdy se vyvine porucha střev - průjem.

Trvání těchto příznaků může naznačovat vývoj cytomegalovirové infekce, protože na rozdíl od ARVI nebo chřipky je jejich trvání až 6 týdnů.

V patologických stavech imunitního systému se mohou vzácně objevit generalizované formy onemocnění, které postihují mnoho tělesných systémů:

• zánět v ledvinách, slinivce, játrech;
• poškození gastrointestinálního traktu;
• zapojení plicní a oční tkáně do patologického procesu;
• Poškození mozku a periferního nervového systému je považováno za velmi závažný projev cytomegalie, který vede k paralýze a smrti.

Chronický průběh cytomegalovirové infekce se klinicky neprojevuje, virus sídlí v těle a množí se po celý život člověka.

Diagnostika onemocnění: krevní test, cytologické vyšetření stěru, stanovení protilátek

Pokud během těhotenství dojde k infekci cytomegalovirem, k potvrzení onemocnění se používají následující diagnostické metody:

• obecný krevní test - ukáže snížení hladiny červených krvinek, zvýšený počet leukocytů a krevních destiček;
• biochemický rozbor - vyšetřuje se žilní krev, kde jsou pozorovány vysoké hladiny jaterních enzymů (transamináz), proteinů akutní fáze zánětu (C-reaktivní protein), fibrinogenu B;
• Specifičtější diagnostickou metodou je PCR (polymerázová řetězová reakce), která detekuje molekuly virové DNA v krvi, moči, slinách a dalších biologických tekutinách těla s přesností 98 %. Studie bohužel neukazuje na akutní nebo chronický průběh onemocnění, ale určuje pouze genomové částice patogenu;
• cytologické vyšetření - pod mikroskopem se vyšetří nátěr krve nebo slin, ve kterých se najdou obří dvoujaderné buňky modifikované cytomegalovirem;
• sérologická diagnostika – metodou se zjišťuje přítomnost protilátek (imunoglobulinů) proti cytomegaloviru v krvi, které odpovídají akutní nebo chronické infekci. V chronické fázi onemocnění jsou přítomny Ig G protilátky, v akutní fázi Ig M.

Muži i ženy musí být 3 měsíce před plánovaným těhotenstvím vyšetřeni na přítomnost cytomegalovirové infekce a dalších onemocnění ze skupiny infekcí TORCH, aby se předešlo patologii ve vývoji nenarozeného dítěte nebo ukončení těhotenství.

Možnosti průběhu patologie v závislosti na hladině imunoglobulinů: pozitivní, negativní, pochybné výsledky - tabulka

IgG	Ig M	Význam
hodnota v normálních mezích	nezjištěno	těhotná žena nebyla vystavena viru
zvýšené množství	nezjištěno	žena dříve prodělala akutní fázi cytomegalovirové infekce nebo je latentním nosičem patogenu
hodnota v normálních mezích	množství imunoglobulinů je nadnormální	primární infekce těhotné ženy virem
zvýšené množství	zvýšené množství	výsledek je nespolehlivý, je nutné studii opakovat

Léčba těhotných žen s cytomegalovirovou infekcí: je možné zcela vyléčit patologii?

K dnešnímu dni neexistují žádné obecně uznávané léčebné režimy pro cytomegalii. Množství terapie u žen závisí na délce onemocnění, závažnosti stavu a poruchách imunity. Léčba musí být prováděna pod dohledem obecná analýza krev, biochemické studie a sérologické ukazatele.

Účelem použití léků je inaktivovat virus, protože neexistují žádné léky, které by byly účinné při úplném zbavení těla cytomegalovirové infekce.

Povinný léčebný režim pro akutní období cytomegalie zahrnuje:

• léky s vysokým obsahem anti-cytomegalovirových imunoglobulinů - Cytobiotek, který je dostupný ve formě injekčního roztoku, Intraglobin;
• prostředky s přímým antivirovým působením - Ganciclovir, Acyclovir, Valtrex;
• při recidivujícím průběhu onemocnění se v terapii používají imunostimulancia - Decaris, vitamíny C, E a kyselina listová;
• restorativní terapie - Chofitol, Kokarboxyláza.

Pokles hladin Ig M ukazuje na pozitivní výsledky léků.

Léky na léčbu cytomegalie - fotogalerie

Intraglobin je lék s vysokým množstvím anticytomegalovirových imunoglobulinů Ganciklovir - ničí virové částice v těle ženy
Decaris – stimuluje imunitní systém
Hofitol - předepisuje se jako obecný posilující lék

Komplikace a následky onemocnění: ukončení těhotenství, anomálie plodu

Cytomegalovirová infekce je často příčinou opakovaného potratu. Žena si nemusí být vědoma přítomnosti viru ve svém těle a trpí neplodností.

S rozvojem intrauterinní cytomegalie má narozené dítě:

• abnormality vývoje mozku (hydro- nebo mikrocefalie);
• zvýšené hladiny bilirubinu, zvětšená játra a slezina ve 2–3 týdnech života;
• hluchota, slepota, onemocnění ledvin a střev.

Asi 10 % dětí, které mají příznaky vrozené cytomegalovirové infekce, umírá v prvních měsících života. Mentální retardaci a hluchotu pozorujeme u 60–85 % dětí s klinickými projevy onemocnění od narození a u 20 % s asymptomatickou patologií.

Prevence cytomegalovirové infekce: hygiena, plánování těhotenství, vyloučení příležitostného sexu a další doporučení

Proti viru neexistuje stoprocentní ochrana, ale dodržování preventivní opatření, můžete výrazně snížit riziko vzniku onemocnění:

• dodržovat hygienická pravidla, udržovat tělo v čistotě a nepoužívat osobní věci jiných lidí;
• vyhýbat se příležitostnému sexu a nechráněným sexuálním praktikám;
• rychle léčit ložiska chronické infekce, která snižují imunitní obranné mechanismy;
• důležitou roli hraje racionální, vyvážená strava a dostatečné množství vitamínů, které zároveň posilují imunitní systém;
• naplánovat těhotenství a provést důkladné vyšetření těla na přítomnost infekčních procesů před početím;
• v těhotenství se vyhýbejte přeplněným místům a při prvních známkách celkové slabosti a zvýšené tělesné teploty se poraďte s odborníkem.

Manuál pro lékaře a stážisty

Jaroslavská státní lékařská akademie
Gynekologicko-porodnická klinika
Fakulta dalšího vzdělávání a odborné přípravy zdravotnických specialistů

autoři:

Doktor lékařských věd M.B.Okhapkin, Ph.D. M. V. Khitrov, I. N. Iljašenko
(Porodnická a gynekologická klinika Jaroslavské státní lékařské akademie - vedoucí katedry prof. M. B. Okhapkin.)

RECENZENT:
Docent V.P. Kiselev, přednosta Kliniky dětských infekčních nemocí, Pediatrická fakulta YSMA.

Metodická příručka byla schválena Metodickou komisí pro postgraduální vzdělávání Jaroslavské státní lékařské akademie.

VIRY.

I. Rubella

Rubeola (zarděnka, německy spalničky) je vzdušná infekce a přenáší se nosohltanovým sekretem. I když je toto onemocnění typické pro dětství, ale více než polovina všech případů v minulé roky spadá do věku více než 9 let a ve věku 20-29 let onemocní 19-31% pacientů, ve věku 30 let nebo více - 9-31%. V reprodukčním věku již 75-85 % žen (polovina v subklinické formě) prodělalo zarděnky a má celoživotní imunitu vůči tomuto onemocnění.

Očkování proti zarděnkám je zavedeno od roku 1969 a jeho četnost výrazně klesla: na 1:100 000 populace (podle USA). Problémem je výskyt K. u těhotných žen v časných stadiích. Riziko deformací plodu, pokud je matka nemocná v prvním trimestru těhotenství, je asi 20%(až 50 % v 1. měsíci a 10 % ve 3. měsíci těhotenství). Možné deformity jsou: šedý zákal, otevřený ductus arteriosus, hluchota; po několika letech je možné onemocnění diabetes mellitus.

Virus se uvolňuje z krve a hltanu 7-10 dní po infekci a jeho uvolňování pokračuje asi 1 týden. Onemocnění je doprovázeno vyrážkou, která začíná na obličeji 16-18 dní po infekci, artralgií, lymfadenopatií a horečkou. Ale přítomnost klinického obrazu k diagnostice onemocnění nestačí. K potvrzení infekce se používají různé sérologické testy.

Hemaglutinační inhibiční reakce(Ig G protilátky). Od 5 do 15 % těch, kteří se uzdravili z K., mají protilátky vysoké titry: 1:256. Současně je důkazem imunity vůči K titr 1:8-1:16. Zvýšení titru protilátek proti K při opakovaném testu 4krát a více ukazuje na akutní infekci. V posledních letech byla inhibice hemaglutinace pro jejich větší přesnost a nízkou cenu nahrazena řadou jiných testů: latexová aglutinace, fluorescenční protilátky, pasivní hemaglutinace, hemolýza v gelu, enzymové imunitní testy.

Studie K-specifických Ig M potvrzuje „čerstvou“ infekci (může zmizet z krve za méně než 4-5 týdnů).

Podávání imunoglobulinu G nezabrání ani virémii, ani následnému onemocnění, ale pouze zmírní její příznaky, a proto se nedoporučuje po kontaktu s nemocným K. jako rutinní zákrok. Pouze u žen, které odmítají ukončit těhotenství, může být podání Ig G opatřením k prevenci infekce plodu.

Tabulka 1. Riziko infekce plodu.

DÉLKA TĚHOTENSTVÍ (TÝDNY)	FETÁLNÍ INFEKCE (%)
<11	90
11-12	30
13-14	20
15-16	10
> 16	5

Rezervoárem infekce jsou děti předškolního a mladšího věku. školní věk . Očkování živou vakcínou má za následek imunitní ochranu v 95 % případů. Nedávno očkovaní jedinci mohou vylučovat virus K, ale jejich kontakt s těhotnými ženami „citlivými“ na virus pro ně nepředstavuje nebezpečí. Ženám citlivým na virus (bez protilátek) se doporučuje očkování, ale je vhodné odložit těhotenství o 90 dní. Pokud je však vakcína aplikována během těhotenství, v prvních 3 měsících je virus detekován v tkáních plodu pouze ve 3 % případů a nezpůsobuje deformace (1,7 %). Očkování je možné v časném poporodním období a není překážkou kojení. Očkování se nedoporučuje při horečce a imunosupresi.

II. Cytomegalie.

Původcem je virus obsahující DNA, který patří do skupiny herpetických virů. V současnosti je považována za nejčastější příčinu nitroděložní infekce. Podle moderních údajů má 0,5–2,5 % všech novorozenců virus při narození a dalších 3–5 % všech novorozenců jej dostane v perinatálním období. Teratogenní potenciál nebyl stanoven. Deformace jako je šedý zákal nebo srdeční vady, jsou vzácné. Velké buňky s jádry obsahujícími inkluze, tzv., charakteristické pro onemocnění. symptom „sovích očí“ (patognomický, ale zřídka se vyskytuje u infikovaných jedinců) je znám od počátku 20. století, ale samotný virus byl izolován až v roce 1956. Po izolaci kultury viru bylo zjištěno, že většina případy infekce probíhají bez klinických projevů.

Epidemiologie. Asi 40 % žen zůstává citlivých na CMV infekci ve svém reprodukčním věku: 45 % žen s vysokým socioekonomickým statusem a 15 % s nízkým. Nejvyšší sérokonverze je pozorována ve věku 15-35 let. Každý rok se CMV nakazí 2 % žen s vysokým SES a 6 % s nízkým SES.

Rizikové faktory pro CMV infekci jsou: nízký SES, opakovaná těhotenství, vyšší věk, první těhotenství před 15. rokem a počet sexuálních partnerů. Absence rizikových faktorů zvyšuje pravděpodobnost infekce CMV během těhotenství: 1,6–2,2 % těhotných žen „citlivých“ na CMV je infikováno během těhotenství. Nakažlivost CMV je nízká, takže infekce vyžaduje úzký kontakt s nosičem viru: sexuální kontakt, kontakt v domácnosti (děti). Děti navštěvující předškolní zařízení jsou infikovány ve 25–80 % a virus vylučují přibližně 2 roky po infekci. Pokud se jeden člen rodiny nakazí CMV, infikuje polovinu členů rodiny.

V 90 % případů je infekce u dospělých subklinická, ale v 10 % se objevují příznaky podobné mononukleóze: leuko-, lymfocytóza, jaterní dysfunkce, hektická horečka, malátnost, hepatosplenomegalie a žloutenka nejsou nalezeny. Závažné komplikace infekce u dospělých jsou vzácné a jsou pozorovány pouze ve stavu imunodeficience nebo při lékové imunosupresi, pravděpodobněji se vyskytují u plodu, zejména s nízkou porodní hmotností (méně než 1200,0). U nemocných se virus neustále uvolňuje do vnějšího prostředí a může představovat nebezpečí infekce po dlouhou dobu: při intrauterinní infekci - 4 roky, při infekci během porodu - 2 roky, u dospělých se uvolňuje periodicky (reinfekce, reaktivace stavy imunosuprese). Těhotné ženy s asymptomatickou infekcí vylučují virus: děložní čípek - 3-18%, močové cesty - 3-9%, mateřské mléko - až 27%, hltan - 1-2%, celkově - 2-28%. Frekvence izolace viru se zvyšuje s průběhem těhotenství: v 1. trimestru - 2,6%, ve 3. trimestru - 7,6%. Hladina protilátek proti CMV v krvi přitom zůstává konstantní.

Intrauterinní CMV infekce se obvykle vyskytuje transplacentárně i když je možná i vzestupná infekce z děložního čípku. Asi 1 % (0,5-2,5) všech novorozenců izoluje CMV při narození (obvykle z moči). Dalších 3–5 % všech novorozenců dostane CMV během porodu a později (cervikální sekrece, transplacentární transfuze, mateřské mléko). Pokud má matka v době porodu CMV infekci v genitálním traktu, bude infikováno 30–50 % novorozenců. Pokud je CMV přítomna v mateřském mléce, 2/3 novorozenců se nakazí do 3 měsíců.

Pokud má matka protilátky proti CMV, vrozená infekce je pozorována u 1,4–1,9 % novorozenců. Když je matka infikována CMV poprvé během těhotenství, až 46–50 % plodů je infikováno in utero, komplikace pro novorozence jsou častější (7–8 % oproti 25–35 %): neurosenzorické poruchy - 5-13%, klinické příznaky infekce - 0- 11-18%, mentální retardace - 0-13%, oboustranná ztráta sluchu - 0-8%.

I přes vysokou frekvenci CMV u matky je hladina infekce u plodu a novorozence 3-4krát nižší. Nejzávažnější následky vrozené CMV infekce jsou pozorovány při infekci plodu v 1. a 2. trimestru těhotenství. Při infekci ve 3. trimestru novorozenec nemá žádné příznaky infekce, ale v krevním séru je detekován Ig M. Absence příznaků infekce při porodu neznamená další pohodu, perzistentní a progresivní charakter infekce může vést k patologii centrálního nervového systému a neurologickým komplikacím, což jsou hlavní důsledky infekcí.

Při přítomnosti příznaků CMV (přibližně 10 % infikovaných) u novorozence dosahuje mortalita 20–30 % a 90 % přeživších novorozenců má pozdní komplikace onemocnění: křeče, spastická diplegie, atrofie zrakového nervu, slepota, hluchota, mentální retardace. Ale u infikovaných novorozenců bez příznaků onemocnění (90%) jsou možné i pozdní komplikace: mentální retardace (mikrocefalie nebo hydrocefalus) - 2%, hluchota - 7%, choreoretinitida - 1%, ale mnohem méně často - 10%. U poloviny novorozenců s příznaky onemocnění je typická, i když se podobá projevům jiných známých infekcí: hepatosplenomegalie, žloutenka, trombocytopenická purpura, mikrocefalie, hluchota, choreoretinitida, atrofie zrakového nervu, kalcifikace mozkové tkáně (periventrikulární nebo v subependymální zóna), zpomalení růstu.

Diagnostika těhotných žen infikovaných CMV, zpravidla není diagnostikována kvůli absenci klinického obrazu onemocnění. K potvrzení diagnózy se používají sérologické metody: nepřímá hemaglutinace, nepřímá imunofluorescence, imunosorpce (ELISA), prokazující přítomnost sérokonverze. Protože nejméně asi 40 % dospělých má protilátky proti CMV, jediný výsledek nenaznačuje závažnost infekce: stará nebo „čerstvá“, akutní. Přítomnost specifického Ig M indikuje infekci v následujících 4-8 měsících. Izolace viru v kultuře (může vyžadovat 2 až 6 týdnů) nerozlišuje mezi primární a recidivující infekcí, ale izolace viru z moči nebo děložního čípku potvrzuje asymptomatické přenášení viru, protože během recidivující infekce hladina protilátek v těle pacienta se nemění. U novorozenci klinické projevy CMV infekce pro svou nespecifitu nestačí pro diagnostiku onemocnění, která vyžaduje laboratorní výzkum. Sérologické testy jsou považovány za pomocné testy a izolace viru v buněčné kultuře je považována za nejpřesnější. Materiál pro výzkum lze získat z moči, nosohltanu, spojivek a mozkomíšního moku.

Prenatální diagnostika možné pomocí ultrazvuku, amniocentézy, kordocentézy. Ultrazvuk nejčastěji odhalí mikro- a hydrocefalus, cystické změny nebo ložiska kalcifikace (nekrózy) v periventrikulární zóně mozku, jaterní tkáni, placentě, omezení růstu plodu, oligohydramnion, fetální ascites, perikardiální nebo pleurální výpotek, hypoechogenní střevo, hydrops plodu . V krvi plodu získané kordocentézou je možné stanovit vyšší úroveň specifické Ig M (senzitivita 69 %), průkaz anémie, trombocytopenie, hyperbilirubinémie, zvýšení jaterních transamináz. Je možné kultivovat AF, kde je virus secernován ledvinami plodu, a provést PCR. Pokud je výsledek testu negativní, ale existuje vysoké riziko infekce matky, opakuje se po 4-8 týdnech.

Léčba. Neexistuje žádná specifická léčba. Je možné použít ganciklovir a foscarnet pro CMV retinitidu u lidí infikovaných HIV (AIDS). Na vakcíně se pracuje, protože... protilátky proti CMV, ačkoli neničí virus a nevylučují intrauterinní infekci ( Většina novorozenců infikovaných in utero měla matky s protilátkami proti CMV), přesto významně snižují riziko infekce a jejích závažných následků pro plod a novorozence.

Promítání pro CMV infekci Nedoporučeno:

a) drahé, b) většina případů vrozené CMV infekce je registrována u žen s protilátkami proti viru, c) nejpravděpodobnějším výsledkem těhotenství komplikovaného CMV infekcí je narození normálního dítěte.

Izolace pacientů infikovaných CMV, včetně novorozenců není požadováno. Je nutné omezit se na standardní opatření ke kontrole šíření infekčních nemocí.

III. Varicella zoster (plané neštovice).

Původcem je virus herpes skupiny obsahující DNA. Týká se „dětských“ infekcí. Je vysoce nakažlivá, ale vyskytuje se u většiny populace (více než 90 %) před reprodukčním věkem. Charakteristické jsou typické kožní léze: makulopapulózní vyrážka přecházející ve vezikulární vyrážku, poté v pustulární vyrážku s tvorbou krust a škrábanců. Proces je sebeomezující. Onemocněním u dospělých je reaktivace latentní virové infekce, projevující se bolestivou vezikulární vyrážkou podél nervů, charakteristickou pro starší osoby a stavy imunosuprese.

Cesta šíření je vzduchem, pro infekci je nutný úzký kontakt. Inkubační doba je 10-20 dní (13-17). U dětí se hypertermie a vyrážka objevují současně. U dospělých se několik dní před vyrážkou objevuje malátnost a hypertermie. Vyrážka začíná na obličeji a hlavě, rozšiřuje se na trup a zřídka postihuje končetiny. Jeho vývoj je doprovázen svěděním. Nové vyrážky se objevují po 2-5 dnech, všechny prvky vyrážky existují současně.

Nakažlivost: 1-2 dny před vyrážkou a do opadnutí krust. Komplikace zahrnují sekundární bakteriální infekce kůže, stejně jako encefalitida, meningitida, myokarditida, glomerulonefritida, artritida (vzácně). Velmi závažnou komplikací je pneumonie, která zvyšuje riziko úmrtnosti: u dospělých až o 5-10%, u dětí - méně často. Rentgen hrudníku ukazuje rozšířené nodulární peribronchiální infiltráty a možné známky respirační tísně.

Incidence mezi těhotnými ženami je nízká: 0,5-0,7 případů na 1000. Těhotné ženy neonemocní častěji nebo vážněji než netěhotné ženy, ale u pneumonie (9-22 %) může úmrtnost dosáhnout 14-30- 42 %. Léčba je s acyklovirem 10-15 mg/kg IV * 3krát denně po dobu 7 dnů nebo 800 mg * 5krát per os.

U 2/3 těhotných žen, které popírají, že v minulosti měly plané neštovice, jsou detekovány protilátky proti viru. V případech, kdy je anamnéza nejasná, jsou protilátky detekovány v 90 %. Pokud je znám kontakt mezi těhotnou a pacientkou s V., je nutné stanovit přítomnost protilátek proti viru (ELISA, ELISA). Při jejich nepřítomnosti je nutné do 96 hodin od stávajícího kontaktu podat specifický imunoglobulin: 125 IU / 10 kg tělesné hmotnosti (až 625 IU) im.

Poprvé poškození plodu při onemocnění těhotné ženy popsali LaForet a Lynch v roce 1947. Při onemocnění v časném těhotenství jsou popsány potraty, mrtvé porody a deformity: kožní jizvy, hypoplazie končetin, atrofie mozková kůra, mentální retardace, retardace růstu, mikroftalmie, šedý zákal. Deformace jsou velmi vzácné: asi 1 %, ale novorozenecká úmrtnost v těchto případech dosahuje 25 %. Vyšetřením různých částí vajíčka je možné identifikovat virus V. v plodu, ale nelze přesně určit rozsah jeho poškození. Optimální metodou pro posouzení možných následků infekce je ultrazvuk před 20. týdnem těhotenství, kde je možné identifikovat přítomnost polyhydramnia, hydropsu plodu, hypoechogenních ložisek v játrech, deformit končetin, často doprovázejících poškození centrálního nervového systému plodu.

Mateřské protilátky (Ig G), i když došlo během těhotenství k sérokonverzi, chrání plod. Největší riziko onemocnění u novorozence existuje, když je matka infikována 2 dny před porodem a do 5 dnů po porodu. Když je matka infikována 4-5 dní před porodem, úroveň vrozené infekce u novorozenců je 10-20% a mortalita je 20-30%. Při infekci matky více než 5 dní před porodem se novorozenci narodili s mírnými formami infekce nebo bez jejích projevů. Pokud porod infikované těhotné ženy nelze oddálit o 5-7 dní, je nutná pasivní imunizace novorozence ihned po porodu: 125 IU IM. Imunizace nechrání novorozence před infekcí (až 60 % se nakazí), ale zabrání smrti na nemoc. Existuje názor na nutnost imunizace novorozence, pokud je matka infikována během týdne před a po porodu.

Vyvíjená vakcína pro děti nízký věk. Jeho použití umožní skoncovat s virem V. jako zdrojem nemocnosti těhotných žen. Herpes zoster, což je reaktivace latentní infekce v přítomnosti protilátek proti viru B, neohrožuje zdraví plodu a novorozence.

IV. Spalničky (rubeola).

Původcem je virus obsahující RNA patřící mezi paramyxoviry. Onemocnění je charakteristické pro dětství a je nejnakažlivější ze všech dětských infekcí doprovázených vyrážkou. Klinické projevy: hypertermie, konjunktivitida, kašel, makulopapulózní vyrážka, objevující se obvykle 1-2 dny po objevení se patognomických Koplikových-Filatovových skvrn v dutině ústní. Přenáší se vzdušnými kapkami. Inkubační doba: 10-14 dní, největší nakažlivost je v prodromu a ve fázi katarálních jevů (onemocní 3/4 kontaktovaných s pacientem). Vzestup výskytu K. má frekvenci 2-3 roky (před zahájením očkování). Živá vakcína proti spalničkám se používá od roku 1963. Možné komplikace jsou zánět středního ucha, krupice, encefalitida (1:1000), myokarditida. Výskyt K. mezi těhotnými ženami je nízký. Před očkováním to bylo 0,4-0,6/10 000. Komplikace jsou u těhotných žen vzácné, nejnebezpečnější z hlediska úmrtnosti je bakteriální zápal plic.

Pro plod není riziko komplikací (potrat, deformity) prokázáno nebo je velmi malé. Pokud se u novorozence objeví klinické projevy spalniček v prvních 10 dnech života, je třeba infekci považovat za vrozenou, pokud se klinické projevy onemocnění objeví 14. den nebo později, je třeba ji považovat za postnatálně získanou. U vrozených spalniček byla úmrtnost donošených novorozenců před nasazením antibiotik 20–30 % (nenarozených – 56 %). S antibakteriální terapií a moderní metody V intenzivní péči je úmrtnost výrazně nižší.

Léčba u nekomplikované K. je symptomatická, u zánětu středního ucha, zápalu plic je třeba předepisovat antibiotika s přihlédnutím k citlivé flóře. K prevenci onemocnění u neonemocněných těhotných žen a novorozenců se používá pasivní imunizace: imunitní sérový globulin (spalničky) v dávce 0,25 ml/kg tělesné hmotnosti do 6 dnů od kontaktu. U novorozenců narozených matkám, které onemocněly spalničkami 1 týden před nebo po porodu, se doporučuje imunizace stejnou dávkou. Přestože existuje pouze teoretické riziko pro plod, nedoporučuje se používat živou vakcínu během těhotenství nebo do 3 měsíců před početím (minimální doba od očkování do otěhotnění je 1 měsíc).

V. Prase.

Původcem je virus ze stejné skupiny jako původce spalniček. Akutní generalizovaná infekce s převládajícím poškozením příušních a jiných slinných žláz, dále může být postižen mozek, slinivka a gonády. Cesta přenosu onemocnění je vzduchem: prostřednictvím kapiček slin. Virus se izoluje ze slin 7 dní před propuknutím příušnic a 9 dní poté. Inkubační doba: 14-18 dní. Postiženy jsou převážně děti do 15 let, po tomto věku je evidováno pouze 10 % případů onemocnění. Třetina dospělých je vůči onemocnění imunní v důsledku klinické nebo subklinické infekce. Příušnice jsou méně nakažlivé než plané neštovice nebo spalničky, ale jsou častější u těhotných žen: 0,8-10/10 000. Prodrom se projevuje ve formě horečky, malátnosti, myalgie, anorexie. Po 24 hodinách se objevují příznaky příušnic, často oboustranné. Submandibulární žlázy jsou postiženy méně často a vždy s příušnicemi. Sublingvální žlázy jsou postiženy zřídka. Obvykle onemocnění nezpůsobuje komplikace a končí samo. Ale občas jsou stále možné komplikace: ooforitida, aseptická meningitida (vždy s příznivými výsledky), stejně jako pankreatitida, mastitida, tyreoiditida, myokarditida, nefritida, artritida. U těhotných žen je infekce mírná a neliší se od průběhu u netěhotných žen.. Při onemocnění příušnicemi v 1. trimestru těhotenství byl pozorován 2násobný nárůst počtu spontánních potratů. Úroveň nedonošenosti, omezení růstu plodu a perinatální mortalita se nemění. Spojení onemocnění s endokardiální fibroelastózou novorozenců, s vrozenými vývojovými anomáliemi je považován za neprokázaný. Diagnóza se stanovuje na základě klinických projevů, při nejasném klinickém obrazu je nutná izolace viru nebo častěji sérologická vyšetření: fixace komplimentu, inhibice hemaglutinace, titr neutralizačních protilátek v párových sérech (akutní infekce - zotavení) . Léčba je symptomatická. Ukončení těhotenství není nutné. Očkování živou vakcínou je možné (95 % očkovaných si vytvoří protilátky proti viru). Doba trvání následné ochrany před infekcí nebyla stanovena. I když je riziko pro plod pouze teoretické, imunizace živou vakcínou se v těhotenství nedoporučuje.

VI. Chřipka (chřipka).

Původcem je myxovirus. Na základě jejich antigenního složení se rozlišují tři typy virů. Typ A je příčinou většiny epidemií a nejzávažnějších případů onemocnění. Typ B méně pravděpodobně způsobí epidemie a je charakterizován mírnými formami onemocnění. Typ C je nejvzácnější patogen.

Frekvence a závažnost onemocnění jsou spojeny se změnami v antigenní struktuře viru. Výrazné změny probíhající v intervalu 10-30 let vedou k těžkému průběhu infekce, každoroční drobné změny v antigenní struktuře viru takové následky nemají. Inkubační doba trvá 1-4 dny. Klinické projevy začínají náhle a trvají asi 3 dny. Diagnóza je potvrzena izolací viru z výtěrů z hltanu (akutní období) nebo 4násobným zvýšením titru protilátek v párových sérech: akutní období - rekonvalescence. Mohou být provedeny testy fixace komplementu nebo inhibice hemaglutinace.

Nejnebezpečnější komplikací u těhotných žen je život ohrožující zápal plic. Podle údajů získaných během epidemií v letech 1918 a 1957 tvořily těhotné ženy největší skupinu mezi zemřelými na chřipku. Mateřská úmrtnost na chřipku během pandemie v roce 1918 byla asi 30 % a v případech komplikovaných zápalem plic až 50 %. Během pandemie v roce 1957 se až 50 % všech úmrtí na chřipku vyskytlo u těhotných žen.

Vliv na plod je zanedbatelný. Informace o fetálních deformitách jsou rozporuplné: tam, kde je nalezena souvislost s fetálními deformitami, se nejčastěji vyskytují v 1. trimestru těhotenství (5,3 %) a nejčastější jsou srdeční vady. Řada studií však souvislost mezi chřipkou a abnormalitami plodu popírá. Totéž platí pro další těhotenské komplikace. Většina těhotných žen, které onemocní chřipkou, má normální perinatální výsledek.

Léčba chřipky je symptomatická, se známkami zápalu plic, který je u těhotných žen závažnější, vyžaduje hospitalizaci a antibiotickou terapii. Užívání amantadinu během březosti se nedoporučuje, protože u zvířat byl zaznamenán jeho teratogenní účinek. Je možné očkovat přípravky s usmrceným virem, které jsou pro těhotné ženy bezpečné a stejně účinné jako mimo těhotenství.

VII. Enteroviry

Jsou reprezentovány třemi podskupinami pikornovirů obsahujících RNA:

1. Polioviry jsou reprezentovány virem dětské obrny. U těhotných žen může způsobit potrat, mrtvé narození, zpomalení růstu plodu a u novorozenců - poliomyelitidu. Virus se může přenést na plod přes placentu, ale 2/3 těhotných žen s klinickými projevy dětské obrny porodí zdravé novorozence. U viru dětské obrny nebyl pozorován žádný teratogenní účinek.

2. Echoviry, existuje přibližně 33 druhů, mohou způsobit onemocnění dýchacích cest, gastroenteritidu, konjunktivitidu, meningitidu a perikarditidu. Nebyly žádné komplikace těhotenství: potraty, předčasné porody, mrtvé porody, deformace. Může vyvolat infekci u novorozenců (pravděpodobně vrozenou): horečku, splenomegalii, tlapku, vyrážku, průjem, zvracení, zánět středního ucha, zápal plic, meningitidu, žloutenku. Neexistuje žádná specifická léčba ani vakcína.

3. Coxsackie viry jsou reprezentovány dvěma skupinami: A (23 typů) a B (6 typů). Viry skupiny A, až na vzácné výjimky, nezpůsobují perinatální morbiditu. Viry skupiny B mohou způsobit meningoencefalitidu, myokarditidu a vzácně hepatitidu, zápal plic a hemolyticko-uremický syndrom. Deformace plodu jsou možné. Byl prokázán přenos viru na plod placentou. Riziko pro plod nebylo stanoveno. Většina případů infekce u matky nezpůsobuje těhotenské komplikace a projde bez následků pro plod.

Diagnóza je možná izolací viru z hltanu nebo rekta, zaznamenáním vzestupu titru protilátek během období zotavení, testy inhibice hemaglutinace a fixací komplimentu.

VIII. Lidsky papillomavirus.

U osob s normální cervikální cytologií byl virus izolován v 6 % případů, v případech cervikální dysplazie - v 60 % případů. Genitální bradavice, které jsou důsledkem infekce, mohou způsobit extrémní nepohodlí, potíže s defekací a močením a způsobit krvácení. Hlavní cesta přenosu je sexuální (kontakt s pokožkou), ale jsou možné i jiné cesty: spodní prádlo. Nakažlivost je poměrně vysoká. U novorozenců je možná respirační papilomatóza. Kondylomy během porodu byly zaznamenány u 60 % jejich matek.

Nejčastěji se infekce vyskytuje ve věku 16-25 let. Inkubační doba je 3-8 měsíců. Diagnóza je založena na klinických projevech onemocnění: kondylomy mají vzhled měkkých výrůstků v průměru několika mm, jejich výška je často větší než šířka, mohou být jednotlivé nebo skupinové. „Obří“ K. o průměru větším než 3 cm se vyskytují zřídka. Nejčastěji se nacházejí na vlhkých místech těla: vestibul pochvy, pochva. Na děložním čípku se často nacházejí velmi malé ploché výrůstky, viditelné pouze při kolposkopii. Je nutné rozlišovat kondylomy lata, které se vyskytují u syfilis (provést sérologické testy). Atypické formy mohou vyžadovat biopsii k vyloučení malignity.

Respirační papilomatóza u dětí v 1/3-1/2 případů se projevuje do věku 5 let.

Nejčastěji jsou postiženy hlasivky, charakteristickým příznakem je chrapot. Možné příznaky obstrukce dýchací trakt. V 90 % případů jsou izolovány HPV typu 6 a 11. U 60 % žen, jejichž děti mají respirační papilomatózu, je izolována HPV DNA. 2–5 % všech novorozenců je ohroženo perinatálním kontaktem s HPV. Ale infekce dýchacích cest je vzácná: 0,04 % všech vaginálních porodů nebo 1:80-1:1500, pokud má matka HPV. K přenosu viru dochází během porodu, ale možná je i intrauterinní infekce. Riziko nákazy HPV je 10x menší než u viru herpes simplex. Vzhledem k vzácnosti přenosu onemocnění, možnosti intrauterinní infekce, Císařský řez není považován za metodu prevence infekce HPV u novorozenců.

Léčba těhotných žen. Nesmí se používat během těhotenství podofylin (toxický, možná teratogeneze), 0,5 % podofilox, 5-fluorouracil (intoxikace plodu, možné deformity při použití v 1. trimestru), interferony (neúčinné). Lokální použití tri- a bichloroctových kyselin je možné. Jedna aplikace vede k vyléčení pouze ve 20-30% případů, proto jsou nutné opakované procedury po 7-10 dnech. Je možná kombinace s laserovým ošetřením. Kryochirurgie se používá pro léze vulvy, vagíny a děložního čípku. U velkých kondylomů je možná chirurgická excize v kombinaci s elektrokoagulací a kyretáží.

IX. Lidský parvovirus.

Odkazuje na DNA obsahující viry. Pro člověka je patogenem pouze typ B 19. Má sklon k hematopoetickému systému a je toxický pro erytroidní buňky. Způsobuje přechodnou aplastickou anémii, nejčastějším projevem je onemocnění charakteristické pro dětský věk: erythema infectiosum (pátá nemoc). Byla prokázána možnost intrauterinní infekce a neimunitního hydropsu plodu.

Virus je rozšířen po celém světě u dětí ve věku 5-14 let. Přítomnost protilátek proti viru (Ig G) závisí na věku: za 1-5 let - 2-15%, za 5-19 let - 15-60%, u dospělých - 30-60%. Přibližně 50–75 % žen v reprodukčním věku má protilátky proti viru.

Klinické projevy onemocnění jsou typické pro dětský věk: je zaznamenán sezónní nárůst incidence (zima-jaro), klinika je „mírná“, projevuje se horečkou následovanou erytematózní vyrážkou na obličeji („fack mark“), šířící se do končetiny. U dospělých je nemoc často asymptomatická, ale je možná artritida a adenopatie bez vyrážky. Nakažlivost viru je vysoká: nakaženo je až 60–80 % rodinných příslušníků, kteří měli kontakt s pacientem, riziko nákazy u sociálních pracovníků (učitelů, vychovatelů) je 20–30 %.

Mimo epidemii je roční míra sérokonverze 0,42 % u zdravotníků a 2,93 % u školních pracovníků. Během epidemie se míra sérokonverze zvyšuje na 20–40 %. Pro jednotlivce je riziko nákazy v práci 2x vyšší než při pobytu doma. Těhotné ženy, které nemají protilátky proti viru, by se měly vyhýbat kontaktu s pacienty s hemolytickou anémií doprovázenou horečkou nebo aplastickou krizí.

Diagnostika provádí se na základě klinického obrazu, sérologických testů (Ig G a Ig M metodou ELISA), kultivační metody, PCR a také identifikací typických změn v prekurzorových buňkách erytrocytů.

Při přenosu na plod se může vyvinout aplastická anémie (destrukce červených krvinek) a v důsledku toho 4-6 týdnů po infekci matky (1-12 týdnů) - neimunitní hydrops fetalis. Incidence hydropsu je asi 26 %, fetální mortalita 10–16 %. Ale ve většině případů infekce matky neovlivňuje výsledky těhotenství pro plod. Podle nedávných studií byla úmrtnost plodu mezi infikovanými těhotnými ženami 5,9 %. Infekce těhotných žen nebyla doprovázena nárůstem počtu předčasných porodů, deformací plodu a snížením jeho hmotnosti. Proto, Podle moderních koncepcí je riziko pro plod, když je matka infikována parvovirem, nízké.

Ženy, které byly během těhotenství v kontaktu s pacientkami s erythema infectiosum, by měly být vyšetřeny pomocí sérologických testů na přítomnost protilátek (Ig G a Ig M) proti parvoviru. Pokud jsou přítomny protilátky (imunita), provádí se rutinní monitorování. Při jejich nepřítomnosti je nutné těhotnou varovat před možným kontaktem, zejména v době epidemie páté nemoci (učitelé, sociální pracovníci). Při absenci Ig G, ale při přítomnosti Ig M (akutní infekce) je nutné zhodnotit možnost rozvoje hydropsu fetalis. Je nutné sériově měřit hladinu alfa-fetoproteinu u matky (vzestup před rozvojem hydropsu), pokud se zvýší, provede se ultrazvuk.

S rozvojem hydropsu fetalis existují dvě možnosti, jak zvládnout těhotnou ženu.

První— provádění intrauterinní krevní transfuze kordocentézou;

druhý— konzervativní řízení, protože Bylo zjištěno, že hydrops plodu zmizí sám o sobě po 4-6 týdnech. Krevní transfuzi je vhodné provádět u plodů s gestačním stářím do 20-22 týdnů, kdy hrozí intrauterinní odumření plodu. Starší plody s funkčně vyvinutějším imunitním systémem lépe snášejí parvovirovou infekci, což umožňuje konzervativní vedení těhotenství.

Proti parvovirové infekci neexistuje žádná léčba ani vakcína. Jedinou metodou prevence je vyhnout se kontaktu s pacientem.

Riziko úmrtí plodu u těhotných žen s nejasným sérologickým stavem je 1:500-1:4000. Mimo epidemii riziko nežádoucích účinků na plod je tak nízké, že sérologický screening a změny životního stylu těhotné ženy nejsou nutné. Ale během epidemie, kdy se míra infekce zvýší 5-20krát, jsou tato opatření oprávněná, zejména pro skupiny ohrožené onemocněním: zdravotní sestry, učitelé základní škola, zaměstnanci nemocnic, kde se léčí pacienti s aplastickou anémií, lidé z domácího prostředí nemocného dítěte. Pro většinu žen je zdrojem nákazy nemocné dítě školního věku doma.

X. HIV INFEKCE BĚHEM TĚHOTENSTVÍ

Vliv těhotenství na průběh infekce HIV zůstává nejasný. Na jedné straně existují důkazy o zrychlení progrese onemocnění během těhotenství: interval od infekce k projevům AIDS se zkracuje ze 6 let na 2–4 ​​roky. Na druhé straně nejsou výrazné rozdíly v úmrtnosti a výskytu AIDS u žen, které mají a neměly těhotenství.

Při studiu výsledků těhotenství u těhotných žen infikovaných HIV bez AIDS nebylo zjištěno, že by se významně lišily od výsledků těhotenství u neinfikovaných žen. Byly zaznamenány častější hospitalizace pro bakteriální pneumonii. Současně v přítomnosti AIDS, kdy počet buněk DM 4 (+) klesne pod 30 %, je častěji zaznamenáván předčasný porod, mrtvé narození, nízká hmotnost plodu, chorioamnionitida a poporodní endometritida. Obvykle, čím závažnější je onemocnění, čím vyšší je jeho stadium, tím pravděpodobnější jsou těhotenské komplikace.

Vertikální přenos HIV je prokázanou skutečností. Co však zůstává nejasné, je čas, frekvence přenosu a jeho určující faktory. Při potratech u žen infikovaných HIV byla infekce plodu pozorována v 17 %. Dochází k přenosu HIV z matky na novorozence: a) transplacentárně, b) během porodu, naočkováním nebo požitím infikované krve nebo plodové vody, c) po porodu mateřským mlékem. Pokud má novorozenec známky infekce HIV v prvních dnech a týdnech života (kultivace, PCR, sérologie), pak s největší pravděpodobností k infekci došlo předporodně (asi 50 %). Pokud je HIV detekován v 7. až 90. dni života a nedochází k kojení, mělo by se předpokládat, že k přenosu viru došlo během porodu. Podle aktuálních údajů je úroveň perinatálního přenosu HIV 20–50 %. Bylo jich více než vysoká pravděpodobnost infekce prvního plodu u dvojčat (25 % versus 8 %). Vedoucí cestou vertikálního přenosu je cesta přenosu viru během porodu (50-60 %). Císařský řez neposkytuje spolehlivou ochranu plodu před infekcí HIV.

Třetím způsobem přenosu viru na novorozence je kojení, což zdvojnásobuje riziko infekce HIV. Matky, které dostaly virus transfuzí infikované krve, mají v krvi a mléce výrazně vyšší počet jeho částic a představují pro novorozence větší nebezpečí než matky s chronickou a asymptomatickou infekcí. Pokud máte AIDS, výrazně se zvyšuje pravděpodobnost infekce mateřským mlékem. Předpokládá se, že pokud je možné umělé krmení, porodní žena infikovaná HIV by neměla kojit své dítě. Je třeba poznamenat, že HIV je citlivý na teplo, takže ohřívání mateřského mléka snižuje riziko infekce.

Detekce novorozenců infikovaných HIV do 18 měsíců života je možná pouze stanovením antigenu p24 pomocí PCR nebo kultivace, protože IgG přijaté plodem od matky lze zjistit v jeho krvi až 15 měsíců po narození. Použití placenta-neutrálního IgA je výrazně méně přesné než výše uvedené metody.

Faktory přenosu HIV jsou: stadium onemocnění, virémie při akutní infekci, počet DM 4 (+) lymfocytů (při počtu lymfocytů pod 500 buněk/μl a antigenémii se pravděpodobnost přenosu viru zvyšuje 10x), porod před 34. týdnem, způsob porodu (operace CS snižuje pravděpodobnost přenosu, ale pro zamezení jednoho případu perinatální infekce je nutné operovat 16 rodících žen), poškození kůže hlavičky plodu, hypertermie u rodící ženy. Antivirová léčba snižuje rychlost perinatálního přenosu. Ale Nejlepší způsob snížení perinatálního přenosu HIV a prevence infekce žen.

MANAGEMENT TĚHOTNÝCH ŽEN S HIV. Všechny ženy plánující těhotenství by měly podstoupit screening na HIV. Je důležité věnovat pozornost rizikovým faktorům: drogově závislí partneři, krevní transfuze v anamnéze, STI s ulcerózními lézemi na genitáliích. Ale více než 50 % žen infikovaných HIV nemá rizikové faktory. Při záchytu HIV infekce je nutná podrobná konzultace s pacientkou, v časných fázích těhotenství je vhodné probrat možnost jejího ukončení.

Potřebné činnosti:
— věnujte pozornost možným projevům infekce HIV ve formě onemocnění různých orgánů: PAW, zápal plic, Kaposiho sarkom, zvětšená játra a slezina.
— identifikovat možné STI: syfilis, chlamydie, hepatitidu B, herpes, protilátky proti CMV a toxoplazma (počáteční titr pro následnou diagnózu relapsu).
— zjištění tuberkulózy (papula 5 mm nebo větší se považuje za pozitivní test).
- cytologické vyšetření děložního čípku na přítomnost maligních změn (stěr s barvením Papanicolaou).
— kontrola imunologického stavu: stanovení počtu T-lymfocytů (DM 4 a DM 8).
— užitečné je počítání krvinek, krevních destiček, ESR, jaterní testy, sledování růstu imunoglobulinů v krevním séru.

Léčba. Prvním registrovaným lékem pro léčbu infekce HIV byl ZIDOVUDIN (azidothymidin). U těhotných žen Z. rychle proniká placentou a jeho farmakodynamika se neliší od farmakodynamiky u netěhotných žen. Totéž platí pro dávky léků. Zidovudin je pro plod relativně bezpečný: míra deformací (2 %) nepřekračuje úroveň v běžné populaci, nebyly zaznamenány žádné známky hematointoxikace. Může dojít k mírnému zvýšení počtu novorozenců s anémií a známkami IUGR. V časných stádiích onemocnění Z. snižuje vertikální přenos HIV 3x (25,5 % a 8,3 %).

Léčba těhotných žen zidovudinem.

POČET SD 4 (+) CL.	TAKTIKA	ZNOVU TEST
více než 600 / µl (mm 3)	léčba není indikována	h/w 6 měsíců
500 – 600 / µl	o léčbě lze diskutovat, pozorování posíleno	h/w 3 měsíce
300 – 500 / µl	Zvažte léčbu, může být odložena až po těhotenství. Konzultace s infekčním specialistou.	h/w 6 měsíců
200 – 300 / µl	je indikována léčba, je možná prevence infekce Pneumocystis trimethoprimem. Zvýšit dohled.	h/w 3 měsíce
méně než 200/ul	léčba Z. a prevence infekce pneumocystou	záleží na situaci

Přibližný léčebný režim pro Z. během těhotenství 14-34 týdnů a DM4 (+) více než 200/ul: 100 mg 5 r. za den per os, během porodu - 2 mg/kg IV po dobu 1 hodiny, poté 1 mg/kg/h IV až do porodu. Novorozenci: 2 mg/kg každých 6 hodin perorálně po dobu 6 týdnů.

Vedení během porodu. Dodávka je konzervativní. K.S. ke snížení rizika perinatálního přenosu – nedoporučuje se. Použití porodnických kleští a vakuové extrakce zvyšuje riziko perinatálního přenosu viru.

Po porodu .

Výše uvedená opatření. Novorozenec zůstává s matkou. Podle posledních údajů úroveň poporodních infekčních komplikací u HIV infikovaných žen po porodu nepřevyšuje úroveň neinfikovaných žen. Při péči o novorozence používejte rukavice, často si myjte ruce, vyhýbejte se chirurgickým zákrokům a neočkujte živou vakcínou, dokud nebude zjištěna skutečnost, že jde o infekci. Sledujte přítomnost a hladinu protilátek proti HIV: do vymizení nebo do 15 měsíců života. Izolace virové kultury, pozitivní data PCR nebo přítomnost antigenu jsou důkazem infekce HIV v jakémkoli věku.

BAKTERIE

I. SYPHILIS (perinatální aspekty).

Polovina případů vrozené syfilis je pozorována u matek, které neměly prenatální lékařský dohled. Spirochety pronikají do plodu v jakékoli fázi těhotenství, a ne po 16-18 týdnech, jak se dříve myslelo, ale v raných stádiích těhotenství nejsou u plodu pozorovány žádné změny kvůli chybějící imunitní odpovědi. Hlavními faktory určujícími riziko infekce plodu jsou koncentrace spirochet v krvi matky a její stadium onemocnění. Při neléčené syfilis s délkou onemocnění do 2 let se 50 % novorozenců rodí normálně, 38 % má vrozenou syfilis, 8,7 % se narodí mrtvě, 4,4 % zemře do 2 měsíců po narození. Pro neléčenou syfilis s trváním onemocnění 2–5 let jsou tato čísla: 75 % -14 % -7 % -4 %. Pro neléčenou syfilis s trváním onemocnění delším než 5 let po 3 měsících života: 81 % -6 % -6 % -7 % (1937).

Podle modernějších údajů (1952) primární a sekundární neléčená syfilis v polovině případů vede k narození mrtvého dítěte, předčasnému porodu nebo smrti novorozence. Další polovina případů má vrozenou syfilis. Na raně latentní syfilis, nedonošenost byla 20 %, mrtvorozenost -16 %, novorozenecká úmrtnost -4 %, vrozená syfilis -40 %. Pouze 20 % novorozenců se narodilo bez odchylek od normy. Na pozdní syfilis U matky byla vrozená syfilis pouze 10 %, nedošlo ke zvýšení předčasné a perinatální mortality.

Výzkum v 80. letech 20. století potvrdil nepříznivé účinky syfilis na výsledky těhotenství. U vrozené syfilis byla míra mrtvorozenosti 35 % a perinatální úmrtnost 46,4 % (1989). Častou komplikací těhotenství přitom zůstává nedonošenost a intrauterinní růstová retardace dosahující 21 %.

Klinické projevy syfilis u těhotných žen se neliší od syfilis u netěhotných žen. Naprostá většina těhotných žen se syfilisem nemá příznaky onemocnění, které je v latentní fázi a jeho trvání je více než 1 rok. Vrozená syfilis má dvě fáze. Při časné kongenitální S. se klinické projevy onemocnění objevují během prvního roku života. Při pozdním vrozeném S. se příznaky objevují po 2 letech života.

Při časné vrozené syfilis nemají novorozenci obvykle žádné příznaky onemocnění, jehož jedinými známkami jsou pozitivní sérologické testy. Po 2-6 týdnech se objevují kožní léze, které se podobají lézím sekundárního S.: nacházejí se v anogenitální zóně, na chodidlech a dlaních. Typická je makulopapulózní vyrážka, ale jsou možné vezikulární a bulózní vyrážky, což u dospělých není typické. Častější jsou bodové krvácení do sliznic a condylomas lata, které při vyšetření v tmavém poli dávají pozitivní výsledek na treponema. Je pozorována rýma s purulentním slizničním výtokem a nazální kongescí. Velmi časté jsou praskliny na rtech a anogenitální oblasti, které při hojení tvoří jizvy. Ve věku 4 měsíců je možná osteochondritida (Parroova pseudoparalýza), osteitida a periostitis dlouhých kostí. Asi 2/3 novorozenců s časným vrozeným S. mají hepatosplenomegalii a asi polovina má příznaky meningitidy. Navíc u časné vrozené syfilis lze detekovat anémii, horečku, PAP, „bílou“ pneumonii, iritidu a sedlový nos.

Pro pozdní vrozená S. se vyznačuje dvěma hlavními skupinami příznaků. Do první skupiny (syfilitická stigmata) patří projevy S., které jsou důsledkem zjizvení projevů raného S. nebo jím způsobených vývojových poruch: perforace nosní přepážky, sedlový nos, ztluštění čelních kostí, Hutchinsonovy zuby (zářez na stálých řezácích), stoličky v podobě moruší, šavle holeně, jizvy (rty, řitní otvor). Druhá skupina příznaků je důsledkem probíhajícího aktivního zánětu: intersticiální keratitida, neurosyfilis, nervová hluchota, bilaterální hydrartróza, dásně.

Diagnostika S. se provádí podle obecné zásady. Časně vrozené S. by měl být podezřelý u každého novorozence s hydropsem neznámého původu, velkou placentou, perzistující rýmou (sople), vzorovanou přetrvávající vyrážkou, nevysvětlitelnou žloutenkou s hepatosplenomegalií nebo anémií. Kožní léze, sliznice a výtok z nosu obsahující spirochéty musí být zkontrolovány na jejich přítomnost během vyšetření v tmavém poli. S pozdním vrozeným S. Typickými projevy postačujícími pro její diagnostiku je Hutchinsonova triáda (zuby, intersticiální keratitida, hluchota v důsledku poškození 8. páru hlavových nervů), speciální forma molárů a hydrartróza. Konečná diagnóza je stanovena, když jsou spirochety detekovány během vyšetření v tmavém poli nebo histologického vyšetření.

Pro předpokládanou diagnózu je nutné: a) zvyšující se nebo dlouhotrvající pozitivní výsledky sérologických testů, b) pozitivní sérologické testy při přítomnosti výtoku z nosu, condylomas lata, kostních lézí, c) pozitivní sérologické testy při přítomnosti dvou nebo více klinických projevů S.: hepatosplenomegalie , PAP, anémie, neimunitní hydrops fetalis, léze kůže a sliznic, Papouškova pseudoparalýza, glomerulonefritida, poškození centrálního nervového systému.

Pravděpodobná diagnóza (podezření na S.) je umístěn v přítomnosti pozitivních sérologických testů při absenci klinických projevů S. Protože pozitivní sérologické testy mohou odrážet přítomnost mateřských protilátek v krvi novorozence, je nutné provést sériové studie (zvýšení titru popř. jeho perzistence potvrzuje přítomnost vrozeného S.) nebo stanovení specifického Ig M.

Léčba. Penicilin je lékem volby pro léčbu těhotných i netěhotných žen. Každý novorozenec s podezřením na vrozený S. musí před léčbou podstoupit spinální punkci. Pokud jsou údaje o vyšetření mozkomíšního moku v normálních mezích, podává se jedna intramuskulární injekce benzathinpenicilinu v dávce 50 tisíc jednotek/kg. Pokud jsou výsledky patologické nebo nedojde k punkci, je třeba novorozenci předepsat vodný roztok krystalického penicilinu: 50 tisíc jednotek/kg/den po dobu 10 dnů.

Léčba těhotných žen

Časná syfilis(primární, sekundární a latentní s trváním onemocnění kratším než 1 rok):

Benzathine penicilin G 2,4 milionu jednotek. intramuskulárně, jedna injekce

Během trvání onemocnění více než 1 rok:

Benzathine penicilin G 2,4 milionu jednotek. intramuskulárně týdně, tři injekce

Neurosyfilis:

Vodný roztok krystalického penicilinu G 2-4 miliony jednotek. intravenózně po 4 hodinách po dobu 10-14 dnů, poté jednou intramuskulární injekcí benzathinpenicilinu G v dávce 2,4 milionu jednotek. nebo

Vodný roztok prokain penicilinu G 2,4 milionů jednotek. intramuskulárně denně s probenecidem 500 mg 4krát denně per os po dobu 10-14 dnů, poté jednou intramuskulární injekcí benzathinpenicilinu G v dávce 2,4 milionu jednotek.

II. LISTERIÓZA.

Infekce je způsobena bakterií Listeria monocytogenes: pohyblivá grampozitivní tyčinka, která nevytváří spory. Bylo identifikováno sedm druhů, jedná se výhradně o lidský patogen. Morfologicky nerozeznatelný od difteroidů, proto je často „viditelný“ při laboratorním výzkumu. Bylo identifikováno 16 sérotypů, ale 90 % všech případů klinicky zjevné infekce je spojeno se třemi sérotypy: 46, 1/2b, 1/2a. Mikroorganismus se snadno izoluje z normálně sterilního prostředí (placenta, plodová voda, krev), ale velmi obtížně se izoluje od mikrobiálních asociací.

K infekci jsou nejvíce náchylné osoby s narušenou imunitou, stejně jako těhotné ženy a jejich novorozenci. Zvláště znepokojivý je dopad infekce na výskyt nedonošených dětí a stav plodu. V případech listeriózy u těhotných žen je pozorována vysoká perinatální morbidita a mortalita..

Pokud je možná ascendentní infekce, je hlavní cestou infekce plodu šíření infekce z nemocné matky do placenty, odkud se patogen dostane k plodu a způsobí septikémii postihující více orgánů. Plodová voda se infikuje průchodem bakterií močí plodu. Aspirace infikované plodové vody může vést k poškození dýchacích cest plodu.

Listerióza existuje ve dvou formách: epidemická a sporadická. Epidemická forma je spojena s konzumací kontaminovaných potravin.

Během epidemie je úmrtnost mezi dospělými a novorozenci přibližně 27-33%. L. nemoc se vyskytuje častěji a je nejnebezpečnější u osob s narušenou imunitou: těhotné ženy, novorozenci, transplantace orgánů, maligní onemocnění, selhání ledvin, systémový lupus erythematodes, terapie steroidy, infekce HIV. Čím dříve dojde k infekci během těhotenství, tím vyšší je riziko úmrtí plodu (nevyzrálý imunitní systém). Průměrný gestační věk, kdy došlo k infekci, byl 26 týdnů u mrtvých plodů a 34 týdnů u přeživších plodů. Častěji se vyskytují sporadické (endemické) formy onemocnění. Osoby infikované L. požitím kontaminované potravy nemají příznaky onemocnění a stávají se chronickými přenašeči patogenu ve svém trávicím traktu. Následně se ženy kolonizují Listerií v pochvě a děložním čípku. Mnoho infikovaných těhotných žen nemá žádné příznaky onemocnění. Častěji (2/3 případů) je infekce provázena klinickými projevy (prodrom): horečka, zimnice, bolest hlavy, myalgie, bolesti zad, poškození horních cest dýchacích, méně často je možný průjem a bolesti břicha. Prodrom představuje stadium bakteriémie, kdy je pravděpodobný výskyt infekce gestačního vaku. 3-7 dní po tomto prodromu se může rozvinout amnionitida, následovaná předčasným porodem, septickým potratem, infekcí plodu a narozením mrtvého plodu. Infekce matky není závažná, celková sepse je vzácně možná. Častěji je L. pozorován ve třetím trimestru těhotenství. Bohužel L. nemá specifické klinické projevy, které by ji odlišovaly od jiných infekcí, proto Těhotné ženy s podobnými příznaky na konci 2. - začátku 3. trimestru by měly být vyšetřeny na přítomnost L. Na rozdíl od matky je L. u novorozenců závažnější a může být fatální (3-50 %).

Listerióza u novorozenců je reprezentována dvěma typy: sérologicky a klinicky: různé typy. Časná L. (sérotypy Ia a IVb) se vyskytuje ve formě celkové sepse s multiorgánovým poškozením: plíce, játra, centrální nervový systém, vede k vysoké mrtvě narozené a novorozenecké úmrtnosti, častěji jsou postiženy děti s nízkou porodní hmotností. K infekci plodu dochází před porodem (během matčina prodromu). Nemoc se objevuje v první hodiny - dnyživot. Charakterizováno mnohočetnými granulomy, které se často nacházejí v placentě a játrech. Mohou být klíčem k diagnostice novorozenecké sepse v prvních dnech života.

Pozdní L. se vyskytuje u donošených novorozenců během nekomplikovaného těhotenství. Častými následky onemocnění jsou hydrocefalus, mentální retardace a mortalita se blíží 40 %. Novorozenci se po narození zdají být zdraví, ale onemocnění se projeví několik dní nebo týdnů po narození: meningitida je častější než sepse. Předpokládá se, že k infekci dochází během porodu nebo po něm: při průchodu plodu porodními cestami nebo na novorozeneckém oddělení porodnice.

Vzhledem k vysoké úmrtnosti na novorozenecké onemocnění L. všechny těhotné ženy s horečkou by měly být vyšetřeny na infekci: kultivace sekretu z cervikálního kanálu a krve (vzhledem k podobnosti s difteroidy při barvení Gramem: grampozitivní pleiomorfní tyčinky se zaoblenými konci). Je možné provést amniocentézu a test na přítomnost patogenu L.

Léčba provádí se penicilinem nebo ampicilinem. Dnes se za optimální považuje kombinace ampicilinu a aminoglykosidů. Léčba matky: ampicilin IV 1-2,0 každých 4-6 hodin a gentamicin 2 mg/kg IV každých 8 hodin po dobu jednoho týdne. Léčba pro novorozence: ampicilin 200-300 mg/kg/den ve 4-6 injekcích během týdne. Léčba zahájená v těhotenství může být úspěšná a těhotenství končí narozením zdravého novorozence.

III. TUBERKULÓZA.

Podle údajů USA v období 1985-1992. U žen ve fertilním věku došlo ke zvýšení výskytu T. o 41 %, u těhotných o 8krát (95:100 000 porodů). Diagnóza je založena na přítomnosti mykobakterií ve sputu pod mikroskopem, ale definitivní diagnóza vyžaduje izolaci patogenu v kultuře. Více než polovina těhotných žen zažívá stav anergie s negativními kožními testy. Těhotenství nezvyšuje četnost infekce a nezpůsobuje exacerbaci onemocnění ani u HIV infikovaných, i když je u nich T. častější.

Vrozená T. je velmi vzácná: Uveřejněno méně než 300 případů. Více než polovina matek nemá žádné příznaky onemocnění. Průměrný věk jeho začátku je 24 dní života (1-84) a nejčastějšími příznaky jsou: hepatosplenomegalie (76 %), respirační tíseň (72 %), horečka (48 %), PAW (38 %), břišní zvětšení (24 %), deprese nebo excitabilita (21 %), výtok z uší (17 %), papulární vyrážky na kůži (14 %). Většina novorozenců má abnormální nálezy na rentgenu hrudníku a kožní testy jsou většinou negativní. Úmrtnost je vysoká: 38 %, mezi léčenými novorozenci - 22 %.

Léčba. Je nutné se vyvarovat užívání streptomycinu (poškození 8. páru hlavových nervů do 15 %) a ethionamidu (teratogen). Léčba by měla začít isoniazidem, rifampicinem, ethambutolem. Ta může být nahrazena kyselinou para-aminosalicylovou (PAS), která je lépe tolerována. Kojení je povoleno.

Preventivnímu ošetření podléhají:
— infikované HIV s tuberkulinovým testem větším než 5 mm
— Osoby, které jsou v těsném kontaktu s nově identifikovaným případem T. (papula větší než 5 mm)
— Osoby s nově diagnostikovanou infekcí: tuberkulinový test více než 10 mm za poslední dva roky (pro osoby starší 35 let - více než 15 mm)
— Osoby s rentgenovými údaji naznačujícími fibrotický proces v plicích (papula větší než 5 mm)
— Osoby užívající nitrožilně léky s kožním testem větším než 10 mm
— Osoby s nemocemi, které zvyšují riziko T., s kožním testem větším než 10 mm

Obvyklý režim preventivní léčby je isoniazid v dávce 300 mg/den (v případě potřeby dvakrát denně v dávce 15 mg/kg, ale ne více než 900 mg denně) po dobu 6–12 měsíců: léčba po dobu jednoho roku je poskytován pro HIV infikované osoby a s patologickými rentgenovými daty, ve zbytku případy - léčba prováděno po dobu 6 měsíců. Při těhotenství delším než 28 týdnů lze preventivní léčbu odložit až do porodu, v těhotenství v prvním trimestru až do druhého trimestru. Bez ohledu na to, zda je preventivní léčba prováděna nebo ne, všechny těhotné ženy s pozitivním tuberkulinovým testem (papula větší než 5 mm) podstoupí rentgen hrudníku k identifikaci možné aktivní tuberkulózy. To je nezbytné pro včasné zahájení léčby onemocnění a pro prevenci infekce novorozence matkou s aktivní T. plic.

PROTOZOY.

I. TOXOPLASMÓZA

Sérologické známky dřívější infekce jsou pozorovány u 20–40 % obyvatel USA a až 84 % u obyvatel Paříže. Míra sérokonverze během těhotenství je 1-2/1000. Přibližně v 1/3 případů (až 60 %) dochází k infekci plodu: třetina novorozenců má klinické formy, 2/3 subklinické formy onemocnění. Míra infekce plodu se zvyšuje s gestačním věkem, ve kterém došlo k infekci, minimální v období krátce po početí: za první trimestr - 14 % (klinické formy asi 11 %), za druhý trimestr - 29 %, za třetí trimestr - 59 % (nižší čísla mohou najdete v literatuře). nicméně závažnost infekce u plodu a perinatální úmrtnost jsou vyšší, když těhotná žena onemocní v prvním trimestru. Riziko vrozené T. je v těhotenství (po menstruaci): 0-2 týdny - 0%, 3-10 týdnů - 2%, 27-30 týdnů - 22%, 31-34 týdnů - 67%. Každý konkrétní žena pouze jedno dítě může mít T. Přes 20 let výzkumu byla role T. as možný důvod opakované potraty zůstávají nejasné.

Subklinická forma onemocnění je zpravidla pozorována jak u dospělých, tak u novorozenců. Mezi zjevné klinické projevy patří: PAW (krk), horečka, bolest v krku, makulopapulózní vyrážka, hepatosplenomegalie (vzácné), lymfocytóza. Klinika připomíná „chřipku“ nebo infekční mononukleózu. V některých případech mohou dospělí zaznamenat změny vidění: „mlhu“, bolest, fotofobii a přesné žlutobílé vyrážky na fundu (lokální nekrotizující retinochoroiditida).

Většina novorozenců s vrozenou toxoplazmózou (55 %) má pouze sérologické známky onemocnění. V klinických projevech T. se občas setkáváme s triádou: kalcifikace mozkové tkáně (11 %), chorioretinitida (22 %), hydrocefalus (objevuje se později, ve 4 % případů). Při akutní T. u těhotných žen jsou možné potraty, předčasný porod a zpomalení růstu plodu.

Diagnostika:

1. Histologické vyšetření lymfatických uzlin s identifikací patogenu: pracné a necitlivé,

2. Izolace T. v kultuře: tkáňová kultivace (myší fibroblasty) je rychlejší metodou a intraperitoneální inokulace u myší (6 týdnů s následným stanovením specifických protilátek) je citlivější metodou,

3. Stanovení T. antigenu imunofluorescencí (citlivost je omezena),

4. Sérologické testy (8 metod). Ig G se objeví 1-2 měsíce po infekci a je detekován v nízkých titrech po několik let; Ig M se objeví během 1 týdne po infekci a je detekován během několika týdnů. Absence Ig M a přítomnost Ig G v titrech nad 1:1000 svědčí o přítomnosti infekce v minulosti. Diagnóza akutní T. u těhotné ženy je založena na výskytu specifického Ig G v krvi (sérokonverze) nebo zvýšení jeho titru po 3 a více týdnech.

5. Stanovení DNA patogenu: PCR v plodové vodě je přesná a rychlá metoda pro diagnostiku infekce plodu,

6. Nespecifické testy (u novorozence): leukocytóza, ultrazvuk, jaterní enzymy. Ultrazvuk: expanze mozkových komor, zvýšená echogenita mozkové tkáně, jater, ztluštění a zvýšená echogenita placenty, hepatomegalie, ascites, perikardiální a pleurální výpotek.

Prevence. Spočívá v prosazování opatření osobní hygieny, která má bohužel malý účinek. Pro těhotné:
- nejezte syrové maso
- po dotyku s kočkou si umyjte ruce
- nesbírat kočičí výkaly
- chov koček doma (infekce od myší)
- nekrmit kočku syrové maso
- nedotýkejte se toulavých koček a nepouštějte je do domu

Proveditelnost rutinního screeningu T. je sporná: S nízkým výskytem je to velmi drahé.

Management a léčba. Pokud je matka nemocná T. v prvním trimestru, je nutné diagnostikovat T. u plodu a v případě pozitivního výsledku nabídnout ukončení těhotenství. U T. nemoci v pozdějších fázích těhotenství je možná léčba: sulfadiazin s trimethoprimem (toxický pro kostní dřeň), kyselina listová. Předepsání spiramycinu nevylučuje infekci plodu. Při léčbě akutní T. se rodí 77 % dětí bez známek onemocnění a klinický obraz onemocnění se projevuje u 5 % novorozenců. Při absenci léčby jsou tato čísla 39 % a 14 %. A přesto zůstává léčba matky kontroverzní: neúplná účinnost, teratogenita některých léků (pyrimethamin). Ale léčba novorozenců s potvrzenou T. je povinná: pyrimethamin, sulfadiazin, kyselina listová, případně spiramycin. Léčba a pozorování pokračují po dobu jednoho roku. Bez léčby byly léze oka a centrálního nervového systému pozorovány u 40 % infikovaných novorozenců, s léčbou pouze u 2 %.

	Toxoplazmóza	Zarděnky	Cytomegalovirus	Herpes simplex virus
Způsob přenosu	Kočičí výkaly, syrové kozí mléko a maso,	Kapka ve vzduchu	Tělesná tajemství
	10-40%	85-90%	50-80%	50%
Léčba těhotných žen	Pyrimethamin, sulfadiazin	Ne	Ganciklovir	Acyclovir
Potřeba screeningu	Ne	Ano	Ne	Ne
	Doživotní imunita	Doživotní imunita	Celoživotní nosič	Celoživotní nosič
	Ano (pro primární infekci)	Ano (pro primární infekci)	Ano	Ano (pro primární infekci)
	Ne	Ne	Zřídka	Ano
Způsob doručení	Vaginální	Vaginální	Vaginální	císařský řez (vyrážka na genitáliích)
	Ne	Ano (aktivní)	Ne	Ne

	Syfilis	Žloutenka typu B	HIV	Streptokoky skupiny B
Způsob přenosu	Kontakt se sliznicemi a kůží	Tělesná tajemství	Tělesná tajemství	Sexuálně, orálně-fekálně
Séropozitivita v běžné populaci	—	1 % chronických nosičů	0,1%(?)	35% kolonizace genitálního traktu
Léčba těhotných žen	Benzathin penicilin (retarpen, extensilin)	Specifický imunoglobulin	Zidovudin (azido-thymidin)	penicilin
Potřeba screeningu	Ano	Ano	Ano	Ne
Stav po nemoci	Celoživotní nosič (neléčený)	Celoživotní imunita (pokud je nositelem)	Celoživotní infekční proces	Celoživotní kolonizace
Riziko transplacentárního přenosu (předporodní)	Ano	Zřídka	Ano	Zřídka
Riziko infekce plodu během porodu	Ne	Ano	Ano	Ano
Způsob doručení	Vaginální	Vaginální	Vaginální	Vaginální
Potřeba imunizace matek a novorozenců	Ne	Ano (aktivní i pasivní)	Ne	Ne

Literatura.

1. Porodnictví. Ed. K. Niswander, A. Evans (anglický překlad).-1999
2. Davis P. A., Gotefors L. A. Bakteriální infekce plodu a novorozence (překlad anglicky). - M., 1987.
3. Klinická patologie těhotenství a novorozence. Ed. M. N. Kochi, G. L. Gilbert, J. B. Brown (přeloženo do angličtiny). - M., 1986
4. Neznámá epidemie: herpes. Ed. L. N. Chachalina.-Smolensk, 1997
5. Reprodukční zdraví. Ed. L. G. Klein, G. S. Berger, D. A. Edelman (překlad anglicky). - 1988
6. Komplikace těhotenství: lékařské, chirurgické, gynekologické, psychosociální a perinatální l. -4. vydání.-Vyd. od Sh. H. Cherry, I. R. Merkatz.-1991.
7. Sweet R.L., Gibbs R.S. Infekční onemocnění ženského genitálního traktu.-3. vydání.-1995.

(Návštíveno 116krát, dnes 1 návštěv)

– skupina onemocnění plodu a novorozence, která se vyvinou v důsledku infekce v prenatálním období nebo během porodu. Intrauterinní infekce mohou vést k úmrtí plodu, spontánnímu potratu, retardaci intrauterinního růstu, předčasnému porodu, vrozeným vadám a vnitřní orgány a CNS. Metody diagnostiky intrauterinních infekcí zahrnují mikroskopické, kultivační, imunoenzymové a molekulárně biologické studie. Léčba intrauterinních infekcí se provádí pomocí imunoglobulinů, imunomodulátorů, antivirových a antibakteriálních léků.

Obecná informace

Intrauterinní infekce jsou patologické procesy a onemocnění způsobené prenatální a intrapartální infekcí plodu. Skutečná prevalence nitroděložních infekcí nebyla stanovena, nicméně podle zobecněných údajů se nejméně 10 % novorozenců rodí s vrozenou infekcí. Závažnost problému nitroděložních infekcí v pediatrii je dána vysokými reprodukčními ztrátami, časnou novorozeneckou morbiditou vedoucí k invaliditě a postnatální smrti dětí. Problematika prevence nitroděložních infekcí leží v oblasti zvažování porodnictví a gynekologie, neonatologie a pediatrie.

Příčiny intrauterinních infekcí

Intrauterinní infekce vznikají jako následek infekce plodu v prenatálním období nebo přímo během porodu. Zdrojem nitroděložní infekce pro dítě je typicky matka, tj. existuje vertikální přenosový mechanismus, který se v prenatálním období realizuje transplacentární nebo ascendentní (přes infikovanou plodovou vodu) cestami a v intranatálním období aspirací, popř. kontaktní trasy.

Iatrogenní infekce plodu se v těhotenství vyskytuje méně často, když žena podstupuje invazivní prenatální diagnostiku (amniocentéza, kordocentéza, biopsie choriových klků), zavedení krevních produktů do plodu cévami pupeční šňůry (plazma, červené krvinky, imunoglobuliny ), atd.

V prenatálním období je infekce plodu obvykle spojena s virovými původci (zarděnky, herpes, cytomegalie, viry hepatitidy B a Coxsackie, HIV) a intracelulárními patogeny (toxoplazmóza, mykoplazmóza).

V intranatálním období častěji dochází k mikrobiální kontaminaci, jejíž povaha a rozsah závisí na mikrobiální krajině porodních cest matky. Z bakteriálních původců jsou to nejčastěji enterobakterie, streptokoky skupiny B, gonokoky, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella aj. Placentární bariéra je pro většinu bakterií a prvoků neprostupná, pokud je však placenta poškozena a vzniká fetoplacentární insuficience, prenatální může dojít k mikrobiální infekci (například původcem syfilis). Navíc nelze vyloučit intrapartální virovou infekci.

Faktory vzniku nitroděložních infekcí jsou zatížená porodnická a gynekologická anamnéza matky (nespecifická kolpitida, endocervicitida, pohlavně přenosné choroby, salpingoforitida), nepříznivý průběh těhotenství (hrozba potratu, gestóza, předčasné abrupce placenty) a infekční morbidita těhotné . Riziko rozvoje manifestní formy nitroděložní infekce je výrazně vyšší u nedonošených dětí a v případech, kdy je žena primárně infikována během těhotenství.

Závažnost klinických projevů intrauterinní infekce je ovlivněna načasováním infekce a typem patogenu. Pokud tedy dojde k infekci v prvních 8-10 týdnech embryogeneze, těhotenství obvykle končí spontánním potratem. Intrauterinní infekce, které se vyskytují v časném fetálním období (před 12. týdnem těhotenství), mohou vést k narození mrtvého dítěte nebo ke vzniku hrubých malformací. Nitroděložní infekce plodu ve druhém a třetím trimestru těhotenství se projevuje poškozením jednotlivých orgánů (myokarditida, hepatitida, meningitida, meningoencefalitida) nebo generalizovanou infekcí.

Je známo, že závažnost projevů infekčního procesu u těhotné ženy a u plodu se nemusí shodovat. Asymptomatický nebo minimálně symptomatický průběh infekce u matky může způsobit těžké poškození plodu, včetně jeho smrti. To je způsobeno zvýšeným tropismem virových a mikrobiálních patogenů vůči embryonálním tkáním, zejména centrálnímu nervovému systému, srdci a orgánu zraku.

Klasifikace

Etiologická struktura intrauterinních infekcí naznačuje jejich rozdělení na:

Pro označení skupiny nejčastějších intrauterinních infekcí se používá zkratka TORCH syndrom, kombinující toxoplazmózu, zarděnky, cytomegalovirus a herpes simplex. Písmeno O (jiné) označuje další infekce, včetně virové hepatitidy, infekce HIV, planých neštovic, listeriózy, mykoplazmózy, syfilis, chlamydií atd.).

Příznaky intrauterinních infekcí

Na přítomnost nitroděložní infekce u novorozence lze mít podezření již během porodu. Intrauterinní infekci může naznačovat odtok zakalené plodové vody, kontaminované mekoniem a nepříjemně zapáchající, a stav placenty (pletora, mikrotrobóza, mikronekróza). Děti s intrauterinní infekcí se často rodí ve stavu asfyxie, s prenatální malnutricí, zvětšenými játry, malformacemi nebo stigmaty dysembryogeneze, mikrocefalie, hydrocefalu. Od prvních dnů života pociťují žloutenku, prvky pyodermie, roseolózní nebo vezikulární vyrážky na kůži, horečku, křeče, respirační a kardiovaskulární poruchy.

Časné novorozenecké období u nitroděložních infekcí bývá zatíženo intersticiální pneumonií, omfalitidou, myokarditidou či kardiální, anémií, keratokonjunktivitidou, chorioretinitidou, hemoragickým syndromem aj. Při instrumentálním vyšetření lze u novorozence nalézt vrozenou kataraktu, glaukom, glacitu. Stíny a kalcifikátory mozku.

V perinatálním období dítě zažívá častou a hojnou regurgitaci, svalovou hypotenzi, syndrom deprese centrálního nervového systému a šedou barvu kůže. V pozdějších stádiích, s dlouhou inkubační dobou nitroděložní infekce, je možný rozvoj pozdní meningitidy, encefalitidy a osteomyelitidy.

Uvažujme o projevech hlavních intrauterinních infekcí, které tvoří TORCH syndrom.

Vrozená toxoplazmóza

Po porodu v akutním období se intrauterinní infekce projevuje horečkou, žloutenkou, edematózním syndromem, exantémem, krvácením, průjmem, křečemi, hepatosplenomegalií, myokarditidou, nefritidou, zápalem plic. V subakutním průběhu dominují známky meningitidy nebo encefalitidy. Při chronické perzistenci se rozvíjí hydrocefalus s mikrocefalií, iridocyklitida, strabismus a atrofie zrakového nervu. Někdy se vyskytují monosymptomatické a latentní formy intrauterinní infekce.

Mezi pozdní komplikace vrozené toxoplazmózy patří mentální retardace, epilepsie a slepota.

Vrozená zarděnka

Intrauterinní infekce se vyskytuje v důsledku zarděnek během těhotenství. Pravděpodobnost a následky infekce plodu závisí na gestačním věku: v prvních 8 týdnech riziko dosahuje 80 %; Následky intrauterinní infekce mohou zahrnovat spontánní potrat, embryo- a fetopatii. Ve druhém trimestru je riziko intrauterinní infekce 10-20%, ve třetím - 3-8%.

Děti s intrauterinní infekcí se obvykle rodí předčasně nebo s nízkou porodní hmotností. Novorozenecké období je charakterizováno hemoragickou vyrážkou a prodlouženou žloutenkou.

Vrozená herpetická infekce

Intrauterinní herpetická infekce se může vyskytovat v generalizované (50 %), neurologické (20 %), mukokutánní formě (20 %).

Generalizovaná intrauterinní kongenitální herpetická infekce se vyskytuje s těžkou toxikózou, syndromem respirační tísně, hepatomegalií, žloutenkou, pneumonií, trombocytopenií, hemoragickým syndromem. Neurologická forma vrozeného oparu se klinicky projevuje encefalitidou a meningoencefalitidou. Intrauterinní herpetická infekce s rozvojem kožního syndromu je doprovázena výskytem vezikulární vyrážky na kůže a sliznice, včetně vnitřních orgánů. Když se rozvine bakteriální infekce, rozvine se novorozenecká sepse.

Intrauterinní herpetická infekce u dítěte může vést ke vzniku vývojových vad - mikrocefalie, retinopatie, hypoplazie končetin (kortikální nanismus). Mezi pozdní komplikace vrozeného herpesu patří encefalopatie, hluchota, slepota a opožděný psychomotorický vývoj.

Diagnostika

V současné době je prenatální diagnostika nitroděložních infekcí naléhavým úkolem. Za tímto účelem se v časných stádiích těhotenství provádí mikroskopie stěru, bakteriologická kultivace pochvy na flóru, PCR vyšetření seškrabů a vyšetření na komplex TORCH. Invazivní prenatální diagnostika (aspirace choriových klků, amniocentéza s vyšetřením plodové vody, kordocentéza s vyšetřením pupečníkové krve) je indikována u těhotných žen s vysokým rizikem rozvoje intrauterinní infekce. detekuje známky.

Léčba nitroděložních infekcí

Obecné zásady pro léčbu nitroděložních infekcí zahrnují imunoterapii, antivirovou, antibakteriální a syndromickou terapii.

Imunoterapie zahrnuje použití polyvalentních a specifických imunoglobulinů, imunomodulátorů (interferonů). Cílená antivirová terapie se provádí především acyklovirem. Pro antimikrobiální terapii bakteriálních intrauterinních infekcí se používají širokospektrá antibiotika (cefalosporiny, aminoglykosidy, karbapenemy), pro mykoplazmové a chlamydiové infekce makrolidy.

Syndromová terapie nitroděložních infekcí je zaměřena na zmírnění jednotlivých projevů perinatálního poškození centrálního nervového systému, hemoragického syndromu, hepatitidy, myokarditidy, zápalu plic atd.

očkování proti zarděnkám, musí být očkována nejpozději 3 měsíce před očekávaným těhotenstvím. V některých případech mohou být intrauterinní infekce základem pro umělé

Manuál pro lékaře a stážisty

Jaroslavská státní lékařská akademie
Gynekologicko-porodnická klinika
Fakulta dalšího vzdělávání a odborné přípravy zdravotnických specialistů

autoři:
Doktor lékařských věd M.B.Okhapkin, Ph.D. M. V. Khitrov, I. N. Iljašenko
(Porodnická a gynekologická klinika Jaroslavské státní lékařské akademie - vedoucí katedry prof. M. B. Okhapkin.)

RECENZENT:
Docent V.P. Kiselev, přednosta Kliniky dětských infekčních nemocí, Pediatrická fakulta YSMA.

Metodická příručka byla schválena Metodickou komisí pro postgraduální vzdělávání Jaroslavské státní lékařské akademie.

VIRY.

I. Rubella

Zarděnky (zarděnky, německy) je vzdušná infekce a přenáší se nosohltanovým sekretem. Přestože je toto onemocnění typické pro dětský věk, více než polovina všech případů v posledních letech je ve věku nad 9 let a ve věku 20-29 let onemocní 19-31 % pacientů, ve věku 30 let nebo starší, 9-31 %. V reprodukčním věku již 75-85 % žen (polovina v subklinické formě) prodělalo zarděnky a má celoživotní imunitu vůči tomuto onemocnění.

Očkování proti zarděnkám je zavedeno od roku 1969 a jeho četnost výrazně klesla: na 1:100 000 populace (podle USA). Problémem je výskyt K. u těhotných žen v časných stadiích. Riziko deformací plodu, pokud je matka nemocná v prvním trimestru těhotenství, je asi 20%(až 50 % v 1. měsíci a 10 % ve 3. měsíci těhotenství). Možné deformity jsou: otevřený ductus arteriosus, po několika letech se může rozvinout diabetes.

Virus se uvolňuje z krve a hltanu 7-10 dní po infekci a jeho uvolňování pokračuje asi 1 týden. Onemocnění je doprovázeno vyrážkou, která začíná na obličeji 16-18 dní po infekci, artralgií, lymfadenopatií a horečkou. Ale přítomnost klinického obrazu k diagnostice onemocnění nestačí. K potvrzení infekce se používají různé sérologické testy.

Hemaglutinační inhibiční reakce(Ig G protilátky). Od 5 do 15 % těch, kteří se uzdravili z K., mají protilátky vysoké titry: 1:256. Současně je důkazem imunity vůči K titr 1:8-1:16. Zvýšení titru protilátek proti K při opakovaném testu 4krát a více ukazuje na akutní infekci. V posledních letech byla inhibice hemaglutinace pro jejich větší přesnost a nízkou cenu nahrazena řadou jiných testů: latexová aglutinace, fluorescenční protilátky, pasivní hemaglutinace, hemolýza v gelu, enzymové imunitní testy.

Studie K-specifických Ig M potvrzuje „čerstvou“ infekci (může zmizet z krve za méně než 4-5 týdnů).

Podávání imunoglobulinu G nezabrání ani virémii, ani následnému onemocnění, ale pouze zmírní její příznaky, a proto se nedoporučuje po kontaktu s nemocným K. jako rutinní zákrok. Pouze u žen, které odmítají ukončit těhotenství, může být podání Ig G opatřením k prevenci infekce plodu.

Tabulka 1. Riziko infekce plodu.

DÉLKA TĚHOTENSTVÍ (TÝDNY)	FETÁLNÍ INFEKCE (%)
<11	90
11-12	30
13-14	20
15-16	10
> 16	5

Rezervoárem infekce jsou děti předškolního a základního školního věku. Očkování živou vakcínou má za následek imunitní ochranu v 95 % případů. Nedávno očkovaní jedinci mohou vylučovat virus K, ale jejich kontakt s těhotnými ženami „citlivými“ na virus pro ně nepředstavuje nebezpečí. Ženám citlivým na virus (bez protilátek) se doporučuje očkování, ale je vhodné odložit těhotenství o 90 dní. Pokud je však vakcína aplikována během těhotenství, v prvních 3 měsících je virus detekován v tkáních plodu pouze ve 3 % případů a nezpůsobuje deformace (1,7 %). Očkování je možné v časném poporodním období a není překážkou kojení. Očkování se nedoporučuje při horečce a imunosupresi.

II. Cytomegalie.

Původcem je virus obsahující DNA, který patří do skupiny virů a. V současnosti je považována za nejčastější příčinu nitroděložní infekce. Podle moderních údajů má 0,5–2,5 % všech novorozenců virus při narození a dalších 3–5 % všech novorozenců jej dostane v perinatálním období. Teratogenní potenciál nebyl stanoven. Deformace jako jsou srdeční vady, jsou vzácné. Velké buňky s jádry obsahujícími inkluze, tzv., charakteristické pro onemocnění. symptom „sovích očí“ (patognomický, ale zřídka se vyskytuje u infikovaných jedinců) je znám od počátku 20. století, ale samotný virus byl izolován až v roce 1956. Po izolaci kultury viru bylo zjištěno, že většina případy infekce probíhají bez klinických projevů.

Epidemiologie. Asi 40 % žen zůstává citlivých na CMV infekci ve svém reprodukčním věku: 45 % žen s vysokým socioekonomickým statusem a 15 % s nízkým. Nejvyšší sérokonverze je pozorována ve věku 15-35 let. Každý rok se CMV nakazí 2 % žen s vysokým SES a 6 % s nízkým SES.

Rizikové faktory pro CMV infekci jsou: nízký SES, opakovaná těhotenství, vyšší věk, první těhotenství před 15. rokem a počet sexuálních partnerů. Absence rizikových faktorů zvyšuje pravděpodobnost infekce CMV během těhotenství: 1,6–2,2 % těhotných žen „citlivých“ na CMV je infikováno během těhotenství. Nakažlivost CMV je nízká, takže infekce vyžaduje úzký kontakt s nosičem viru: sexuální kontakt, kontakt v domácnosti (děti). Děti navštěvující předškolní zařízení jsou infikovány ve 25–80 % a virus vylučují přibližně 2 roky po infekci. Pokud se jeden člen rodiny nakazí CMV, infikuje polovinu členů rodiny.

V 90% případů je infekce u dospělých subklinická, ale v 10% se objevují příznaky podobné OM: leuko-, lymfocytóza, jaterní dysfunkce, hektika, malátnost, hepatosplenomegalie a nejsou nalezeny. Závažné komplikace infekce u dospělých jsou vzácné a jsou pozorovány pouze ve stavu imunodeficience nebo při lékové imunosupresi, pravděpodobněji se vyskytují u plodu, zejména s nízkou porodní hmotností (méně než 1200,0). U nemocných se virus neustále uvolňuje do vnějšího prostředí a může představovat nebezpečí infekce po dlouhou dobu: při intrauterinní infekci - 4 roky, při infekci během porodu - 2 roky, u dospělých se uvolňuje periodicky (reinfekce, reaktivace stavy imunosuprese). Těhotné ženy s asymptomatickou infekcí vylučují virus: děložní čípek - 3-18%, močové cesty - 3-9%, mateřské mléko - až 27%, hltan - 1-2%, celkově - 2-28%. Frekvence izolace viru se zvyšuje s průběhem těhotenství: v 1. trimestru - 2,6%, ve 3. trimestru - 7,

6 %. Hladina protilátek proti CMV v krvi přitom zůstává konstantní.

Intrauterinní CMV infekce se obvykle vyskytuje transplacentárně i když je možná i vzestupná infekce z děložního čípku. Asi 1 % (0,5-2,5) všech novorozenců izoluje CMV při narození (obvykle z moči). Dalších 3–5 % všech novorozenců dostane CMV během porodu a později (cervikální sekrece, transplacentární transfuze, mateřské mléko). Pokud má matka v době porodu CMV infekci v genitálním traktu, bude infikováno 30–50 % novorozenců. Pokud je CMV přítomna v mateřském mléce, 2/3 novorozenců se nakazí do 3 měsíců.

Pokud má matka protilátky proti CMV, vrozená infekce je pozorována u 1,4–1,9 % novorozenců. Když je matka infikována CMV poprvé během těhotenství, až 46–50 % plodů je infikováno in utero, komplikace pro novorozence jsou častější (7–8 % oproti 25–35 %): neurosenzorické poruchy – 5 -13%, klinické příznaky infekce - 0- 11-18%, mentální retardace - 0-13%, oboustranná ztráta sluchu - 0-8%.

I přes vysokou frekvenci CMV u matky je hladina infekce u plodu a novorozence 3-4krát nižší. Nejzávažnější následky vrozené CMV infekce jsou pozorovány při infekci plodu v 1. a 2. trimestru těhotenství. Při infekci ve 3. trimestru novorozenec nemá žádné příznaky infekce, ale v krevním séru je detekován Ig M. Absence příznaků infekce při porodu neznamená další pohodu, perzistentní a progresivní charakter infekce může vést k patologii centrálního nervového systému a neurologickým komplikacím, což jsou hlavní důsledky infekcí.

Za přítomnosti příznaků CMV (přibližně 10 % infikovaných) u novorozence dosahuje mortalita 20–30 % a 90 % přeživších novorozenců má pozdní komplikace onemocnění: křeče, spastická diplegie, poškození zrakového nervu, mentální retardace . Ale u infikovaných novorozenců bez příznaků onemocnění (90%) jsou možné i pozdní komplikace: mentální retardace (mikrocefalie nebo) - 2%, - 7%, choreoretinitida - 1%, ale mnohem méně často - 10%. U poloviny novorozenců s příznaky onemocnění je typická, i když se podobá projevům jiných známých infekcí: hepatosplenomegalie, trombocytopenie, choreoretinitida, zrakový nerv, kalcifikace mozkové tkáně (periventrikulární nebo v subependymální zóně), retardace růstu.

Diagnostika těhotných žen infikovaných CMV, zpravidla není diagnostikována kvůli absenci klinického obrazu onemocnění. K potvrzení diagnózy se používají sérologické metody: nepřímá hemaglutinace, nepřímá imunofluorescence, imunosorpce (ELISA), prokazující přítomnost sérokonverze. Protože nejméně asi 40 % dospělých má protilátky proti CMV, jediný výsledek nenaznačuje závažnost infekce: stará nebo „čerstvá“, akutní. Přítomnost specifického Ig M indikuje infekci v následujících 4-8 měsících. Izolace viru v kultuře (může vyžadovat 2 až 6 týdnů) nerozlišuje mezi primární a recidivující infekcí, ale izolace viru z moči nebo děložního čípku potvrzuje asymptomatické přenášení viru, protože během recidivující infekce hladina protilátek v těle pacienta se nemění. U novorozenci Klinické projevy CMV infekce pro svou nespecifitu nestačí k diagnostice onemocnění, jehož diagnostika vyžaduje laboratorní vyšetření. Sérologické testy jsou považovány za pomocné testy a izolace viru v buněčné kultuře je považována za nejpřesnější. Materiál pro výzkum lze získat z moči, nosohltanu, spojivek a mozkomíšního moku.

Prenatální diagnostika možné pomocí ultrazvuku,

amniocentéza, kordocentéza. Ultrazvuk nejčastěji odhalí mikro- a hydrocefalus, cystické změny nebo ložiska kalcifikace (nekrózy) v periventrikulární zóně mozku, jaterní tkáni, placentě, omezení růstu plodu, oligohydramnion u plodu, perikardiální nebo pleurální výpotek, hypoechogenní střevo, hydrops plodu . Ve fetální krvi získané kordocentézou je možné detekovat zvýšenou hladinu specifického Ig M (senzitivita 69 %), detekovat anémii, trombocytopenii, hyperbilirubinémii a zvýšené jaterní transaminázy. Je možné kultivovat AF, kde je virus secernován ledvinami plodu, a provést PCR. Pokud je výsledek testu negativní, ale existuje vysoké riziko infekce matky, opakuje se po 4-8 týdnech.

Léčba. Neexistuje žádná specifická léčba. Je možné použít ganciklovir a foscarnet pro CMV retinitidu u lidí infikovaných HIV (AIDS). Na vakcíně se pracuje, protože... protilátky proti CMV, ačkoli neničí virus a nevylučují intrauterinní infekci ( Většina novorozenců infikovaných in utero měla matky s protilátkami proti CMV), přesto významně snižují riziko infekce a jejích závažných následků pro plod a novorozence.

Promítání pro CMV infekci Nedoporučeno:

a) drahé, b) většina případů vrozené CMV infekce je registrována u žen s protilátkami proti viru, c) nejpravděpodobnějším výsledkem těhotenství komplikovaného CMV infekcí je narození normálního dítěte.

Izolace pacientů infikovaných CMV, včetně novorozenců není požadováno. Je nutné omezit se na standardní opatření ke kontrole šíření infekčních nemocí.

III. Varicella zoster (plané neštovice).

Původcem je virus skupiny A obsahující DNA. Týká se „dětských“ infekcí. Je vysoce nakažlivá, ale vyskytuje se u většiny populace (více než 90 %) před reprodukčním věkem. Charakteristické jsou typické kožní léze: makulopapulózní vyrážka přecházející ve vezikulární vyrážku, poté v pustulární vyrážku s tvorbou krust a škrábanců. Proces je sebeomezující. Onemocněním u dospělých je reaktivace latentní virové infekce, projevující se bolestivou vezikulární vyrážkou podél nervů, charakteristickou pro starší osoby a stavy imunosuprese.

Cesta šíření je vzduchem, pro infekci je nutný úzký kontakt. Inkubační doba je 10-20 dní (13-17). U dětí se vyrážka objevuje současně. U dospělých se vyrážka objeví špatně a objeví se o několik dní dříve. Vyrážka začíná na obličeji a hlavě, rozšiřuje se na trup a zřídka postihuje končetiny. Jeho vývoj provází om. Nové vyrážky se objevují po 2-5 dnech, všechny prvky vyrážky existují současně.

Nakažlivost: 1-2 dny před vyrážkou a do opadnutí krust. Komplikace zahrnují sekundární bakteriální kožní infekci, stejně jako (vzácné). Velmi závažnou komplikací je, že zvyšuje riziko úmrtnosti: u dospělých až o 5-10%, u dětí - méně často. Rentgen hrudníku ukazuje rozšířené nodulární peribronchiální infiltráty a možné známky respirační tísně.

Incidence mezi těhotnými ženami je nízká: 0,5-0,7 případů na 1000. Těhotné ženy neonemocní častěji nebo vážněji než netěhotné ženy, ale u pneumonie (9-22 %) může úmrtnost dosáhnout 14-30- 42 %. Léčba je s acyklovirem 10-15 mg/kg IV * 3krát denně po dobu 7 dnů nebo 800 mg * 5krát per os.

U 2/3 těhotných žen, které popírají, že v minulosti měly plané neštovice, jsou detekovány protilátky proti viru. V případech, kdy je historie nejasná,

protilátky jsou detekovány v 90 %. Pokud je znám kontakt mezi těhotnou a pacientkou s V., je nutné stanovit přítomnost protilátek proti viru (ELISA, ELISA). Při jejich nepřítomnosti je nutné do 96 hodin od stávajícího kontaktu podat specifický imunoglobulin: 125 IU / 10 kg tělesné hmotnosti (až 625 IU) im.

Poprvé poškození plodu u těhotné ženy s V. nemocí popsali LaForet a Lynch v roce 1947. S onemocněním v časném těhotenství jsou popsány potraty, mrtvě narozené děti a deformity: jizvy na kůži, končetiny, mozková kůra, mentální retardace, růstová retardace, mikroftalmie, . Deformace jsou velmi vzácné: asi 1 %, ale novorozenecká úmrtnost v těchto případech dosahuje 25 %. Vyšetřením různých částí vajíčka je možné identifikovat virus V. v plodu, ale nelze přesně určit rozsah jeho poškození. Optimální metodou pro posouzení možných následků infekce je ultrazvuk před 20. týdnem těhotenství, kde je možné identifikovat přítomnost polyhydramnia, hydropsu plodu, hypoechogenních ložisek v játrech, deformit končetin, často doprovázejících poškození centrálního nervového systému plodu.

Mateřské protilátky (Ig G), i když došlo během těhotenství k sérokonverzi, chrání plod. Největší riziko onemocnění u novorozence existuje, když je matka infikována 2 dny před porodem a do 5 dnů po porodu. Když je matka infikována 4-5 dní před porodem, úroveň vrozené infekce u novorozenců je 10-20% a mortalita je 20-30%. Při infekci matky více než 5 dní před porodem se novorozenci narodili s mírnými formami infekce nebo bez jejích projevů. Pokud porod infikované těhotné ženy nelze oddálit o 5-7 dní, je nutná pasivní imunizace novorozence ihned po porodu: 125 IU IM. Imunizace nechrání novorozence před infekcí (až 60 % se nakazí), ale zabrání smrti na nemoc. Existuje názor na nutnost imunizace novorozence, pokud je matka infikována během týdne před a po porodu.

Vyvíjí se vakcína pro malé děti. Jeho použití umožní skoncovat s virem V. jako zdrojem nemocnosti těhotných žen. Herpes zoster, což je reaktivace latentní infekce v přítomnosti protilátek proti viru B, neohrožuje zdraví plodu a novorozence.

IV. Spalničky (rubeola).

Původcem je virus obsahující RNA patřící mezi paramyxoviry. Onemocnění je charakteristické pro dětství a je nejnakažlivější ze všech dětských infekcí doprovázených vyrážkou. Klinické projevy: makulopapulózní vyrážka, objevující se obvykle 1-2 dny po objevení se patognomických Koplikových-Filatovových skvrn v dutině ústní. Přenáší se vzdušnými kapkami. Inkubační doba: 10-14 dní, největší nakažlivost je v prodromu a ve fázi katarálních jevů (onemocní 3/4 kontaktovaných s pacientem). Vzestup výskytu K. má frekvenci 2-3 roky (před zahájením očkování). Živá vakcína proti spalničkám se používá od roku 1963. Možné komplikace: záď, (1:1000), . Výskyt K. mezi těhotnými ženami je nízký. Před očkováním to bylo 0,4-0,6/10 000. Komplikace jsou u těhotných žen vzácné, nejnebezpečnější z hlediska úmrtnosti je bakteriální.

Pro plod není riziko komplikací (potrat, deformity) prokázáno nebo je velmi malé. Pokud se u novorozence objeví klinické projevy spalniček v prvních 10 dnech života, je třeba infekci považovat za vrozenou, pokud se klinické projevy onemocnění objeví 14. den nebo později, je třeba ji považovat za postnatálně získanou. U vrozených spalniček byla úmrtnost donošených novorozenců před nasazením antibiotik 20–30 % (nenarozených – 56 %). Při antibiotické terapii a moderních resuscitačních metodách je mortalita výrazně nižší.

Klinický protokol z porodnické péče "Perinatální infekce"

I. Obecná ustanovení

Perinatální infekce - Jedná se o onemocnění plodu nebo novorozence, které vzniká v důsledku hematogenní (translacentární), amniální, ascendentní nebo descendentní infekce, ke které došlo v pozdním fetálním období (po 22. týdnu gestace) s klinickými projevy onemocnění v průběhu rané novorozenecké období.

Samostatně je třeba poznamenat, že v případě statusu HIV pozitivní matky existuje riziko přenosu HIV mateřským mlékem v případě kojení.

Podmínky " intrauterinní infekce" a "nitroděložní infekce" nejsou synonyma.

Intrauterinní infekce odráží skutečnost invaze mikroorganismu do plodu, která ne vždy vede k rozvoji patologických změn. Nitroděložní infekce se vyskytuje mnohem častěji, než se vyvinou klinické projevy onemocnění, a proto tento termín by neměl být používán jako diagnóza.

Intrauterinní infekce- jedná se o onemocnění plodu, které vzniklo v důsledku hematogenní (transplacentární) převážně virové nebo tocho infekce s poškozením plodu nebo klinickými projevy infekce po narození dítěte.

K poškození plodu dochází především v časném fetálním období (týden gestace) s tvorbou vrozených vývojových anomálií nebo specifického komplexu symptomů (IUGR, hydrocefalus, mozkové kalcifikace, hepatosplenomegalie, těžká žloutenka).

Možný Nežádoucí důsledky perinatálních infekcí během těhotenství:

- intrauterinní růstová retardace;

Předčasný porod;

Vrozené malformace;

perinatální ztráty;

Akutní infekce u novorozence;

Přetrvávající infekce u novorozence;

Asymptomatické infekce s pozdními klinickými projevy;

Postižení od dětství.

Perinatální infekce jsou:

1. V závislosti na cestě infekce:

Transplacentární;

Stoupající;

Kontakt;

Infekce přenášené mateřským mlékem;

Infekce, které se přenášejí prostřednictvím krevních produktů;

Nemocniční infekce.

2. V závislosti na patogenu:

Bakteriální;

Virový;

spirochetózní;

Prvoci;

Smíšený.

Hnisavé-zápalné nitroděložní infekce zahrnují onemocnění, která se nacházejí v první tři dny života(S).

Klinické projevy a závažnost perinatálních infekcí závisí na:

Typ patogenu, jeho virulence, specifičnost účinku, masivnost kontaminace a také to, zda je infekce primární nebo chronická;

Imunitní homeostáza ženského těla;

Fáze infekčního procesu u těhotné ženy;

Gestační věk, ve kterém k infekci došlo (tabulka 1);

Způsoby pronikání patogenu do těla těhotné ženy.

stůl 1

Klinické projevy intrauterinních a perinatálních infekcí

Gestační období	Možné následky infekce
Preimplantace (prvních 6 dnů po oplodnění)	Smrt zygoty
Embryo – ale placentogeneze (od 7. dne do 8. týdne)	Smrt embrya, vývojové vady, vznik dysfunkce placenty
Časný fetální (od 9. do 22. týdne)	Dysfunkce různých orgánů a systémů
Pozdní plod (po 22 týdnech)	Rozvoj fetopatie nebo specifického infekčního procesu

Infekce plodu některými patogeny perinatálních infekcí způsobuje rozvoj podobného komplexu symptomů, který byl dříve označován zkratkou POCHODEŇ, složený z prvních písmen názvů nejčastějších intrauterinních infekcí:

- T (toxoplazmóza - toxoplazmóza);

- Ó (Jiná onemocnění - ostatní - syfilis, HIV, Plané neštovice stejně jako infekce způsobené enteroviry a parvovirem B19);

- R (zarděnky - zarděnky);

- C (Cytomegalovirus- cytomegalie);

- H (Herpes simplex virus - opar).

Běžné příznaky perinatálních infekcí:

Asymptomatický klinický obraz u matky;

Komplex příznaků u plodu:

omezení růstu plodu;

Žloutenka;

hepatosplenomegalie;

exantém;

Poškození centrálního nervového systému a oběhových orgánů;

Přetrvávající průběh onemocnění u novorozence;

Tendence zobecňovat;

Vrozené vývojové vady.

II. Metody diagnostiky infekce během těhotenství

1. Vyšetření obsahu cervikálního kanálu, pochvy, močové trubice:

Bakterioskopické;

Virologické.

2. Krevní testy na přítomnost specifických protilátek - sérologické studie.

Interpretace výsledků sérologických studií (tabulka 2):

1. Přítomnost specifických IgM protilátek v krvi v nepřítomnosti protilátek IgG ukazuje na časnou akutní fázi onemocnění.

2. přítomnost specifických protilátek obou tříd svědčí pro akutní infekci v pozdější fázi, nebo reaktivaci latentní infekce.

Při stanovení IgM a IgG protilátek během těhotenství jsou často z různých důvodů pozorovány falešně pozitivní reakce. Proto v takových případech potvrdí přítomnost infekce pouze dynamika a avidita titrů IgG protilátek v krevním séru odebraném v intervalu dnů (párová séra), se zvýšením titrů 4 a vícekrát.

V takových případech rozhodnutí závisí na typu patogenu, délce těhotenství a dalších okolnostech, které situaci charakterizují;

3. Přítomnost pouze IgG protilátek u těhotné ženy ukazuje na stav imunity;

4. Absence protilátek obou tříd svědčí o tom, že v minulosti nedošlo k žádné infekci, ale existuje potenciální možnost primární infekce během těhotenství a výskytu intrauterinní infekce plodu. Těmto těhotným ženám se doporučuje podstoupit opakovaná sérologická vyšetření, aby byla včas odhalena primární infekce, která ohrožuje zejména plod.

tabulka 2

Vyhodnocení sérologických výsledků z TORCH-agenti

		Interpretace výsledků
		Časná fáze akutní infekce
		Akutní infekce nebo exacerbace chronické
		Stav imunity po infekci
		Riziková skupina (hrozba akutní primární infekce): - séronegativní období akutní infekce - absence infekce v minulosti

3. Vyšetření moči:

Bakteriologické (kvalitativní a kvantitativní);

virologické;

Mikroskopický;

Vyšetření moči je zaměřeno na identifikaci asymptomatické bakteriurie nebo potvrzení diagnózy manifestních forem infekce močových cest (uretritida, cystitida, pyelonefritida).

Asymptomatická bakteriurie je přítomnost mikrobiálních patogenů v 1 ml průměrné moči v počtu jednotek tvořících kolonie (CFU) při absenci jakýchkoli klinických projevů. Leukocyturie je také možná (není nutná).

4. Molekulárně biologické metody:

- ligázová řetězová reakce;

Polymerázová řetězová reakce.

III. Metody diagnostiky infekce u plodu

1. Ultrasonografie - umožňuje identifikovat syndrom omezení růstu plodu, abnormální množství plodové vody, změny ve struktuře placenty, hydrocefalus plodu, hydrocefalus, mozkové kalcifikace, dilataci sběrného systému ledvin, hepatomegalii, hyperechogenitu střeva.

2. Transabdominální amniocentéza (pokud je indikována) s následující identifikací patogenu v plodové vodě.

3. Kordocentéza (podle indikací) - stanovení patogenu a/nebo hladiny specifických protilátek v pupečníkové krvi.

IV. Zdravotní péče

Komplexní vyšetření žen k identifikaci infekce patogeny prenatálních infekcí, zejména skupiny POCHODEŇ, by měla být provedena před těhotenstvím.

Všechny ženy v reprodukčním věku, které plánují těhotenství, by měly být testovány na protilátky proti viru zarděnek (A). Séronegativním ženám se doporučuje očkovat další antikoncepcí po dobu tří měsíců. Před otěhotněním je také vhodné nechat se očkovat proti hepatitidě B.

Tabulka 3

Klinický význam přítomnosti infekce u těhotné ženy a možnosti prevence/léčení jejích následků

Infekce	Klinické projevy u těhotné ženy	Klinický význam pro plod/novorozence	Taktika lékaře při péči o těhotnou ženu
1. Asymptomatická bakteriurie	Neexistují žádné projevy. Možný přechod do manifestní infekce močových cest - akutní cystitida, akutní pyelonefritida Vysoké riziko předčasného porodu	Omezení růstu plodu Předčasnost Nízká porodní hmotnost	Screening všech těhotných žen při registraci- bakteriologické nebo dvojmikroskopické vyšetření moči nebo stanovení dusitanů v moči (A)._Antibiotická léčba perorálně jednorázovou dávkou (fosfomycin trometamol) nebo po dobu tří dnů (semisyntetické peniciliny, cefalosporiny, nitrofuraetoin). Kontrola bakteriurie - po 1 měsíci.
2. Streptokok skupiny B	Asymptomatické přenášení Infekce močových cest Chorioamnionitida Poporodní purulentně-zánětlivá onemocnění	RDSepse Meningitida Encefalitida	Screening se neprovádí(A). Při přítomnosti rizikových faktorů (bezvodá perioda při donošeném těhotenství > 18 hodin, horečka při porodu > 38°, infekce streptokoky skupiny B předchozího dítěte, ale ne pozitivní výsledky bakteriologického vyšetření během předchozího těhotenství, bakteriurie se sk. B streptokoky) - na začátku porodu proveďte intravenózní podání 5 milionů penicilinu, poté 2,5 milionů IV každé 4 hodiny před narozením dítěte nebo polosyntetické penicilinové antibiotikum 2,0 poté 1,0 každých 6 hodin během porodu (A). _ Kojení není kontraindikováno. _Izolace rodící ženy není nutná.
3. Chlamydie	Asymptomatická (často) Dysurie Zvýšený vaginální výtok Předčasný porod	Nízká porodní hmotnost Konjunktivitida Pneumonie v prvním měsíci života	Screening se neprovádí. _Vyšetření dle indikací (přítomnost klinických příznaků chlamydií, STI)_Léčba po 14 týdnech. těhotenství s antibiotikem - makrolidem._Kojení není kontraindikováno._Izolace rodící ženy není nutná.
4. Kapavka	Silný poševní výtokDysuriePředčasný únik plodové vodyPředčasný porod	Smrt plodu v různých fázích těhotenství Gonoblenorrhea Sepse	Screening se neprovádí. _Vyšetření dle indikací (přítomnost klinických příznaků kapavky, STI)._Léčba těhotné antibiotiky společně s dermatovenerologem._Kojení není kontraindikováno._Izolace rodící ženy není nutná.
5. Syfilis	Chancre, regionální skleradenitida, makulopapulózní vyrážka na trupu, končetinách, sliznicích, genitáliích, lymfadenopatie	Mrtvé narození Časná vrozená syfilisPozdní vrozená syfilis	Screening všech těhotných žen (A) - při registraci a zavedení. těhotenství. _Léčba se provádí společně s dermatovenerologem._Kojení není kontraindikováno._Izolace rodící ženy není nutná.
6. HIV infekce	Různé klinické projevy - od asymptomatických až po úplný klinický obraz AIDS	Zpomalení růstu ploduVrozené malformaceV % případů je plod/novorozenec infikován (při absenci prevence)	Screening všech těhotných žen s jejich dobrovolným souhlasem, při registraci a během týdnů těhotenství (A). _Vedení těhotenství podle klinického protokolu schváleného nařízením Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny N 582._ Kojení se nedoporučuje._ Izolace rodící ženy není nutná.
7. Toxoplazmóza	Asymptomatický průběh Lymfadenopatie Myalgie Spontánní potraty (s primární infekcí)	Zpomalení růstu plodu Hepatosplenomegalie. Roztroušené intracerebrální kalcifikace Chorioretinitida Záchvaty	Neprovádí se screening (A). _Vyšetření za přítomnosti klinických příznaků._Bez léčby._Prevence:_- nejíst maso bez tepelné úpravy;_- vyloučit kontakt s kočkami;_- při práci s půdou používat rukavice._ Kojení není kontraindikováno._ Izolace ženy při porodu není nutné.
8. Zarděnky	Onemocnění je obvykle mírné (vyrážka, artralgie, lymfadenopatie)	Vrozené vady (pokud je těhotná žena infikována v prvních 16 týdnech) Nízká porodní hmotnost Hepatosplenomegalie Meningoencefalitida	Screening se neprovádí. _Vyšetření podle indikací (přítomnost onemocnění, které je doprovázeno vyrážkou, nebo kontakt těhotné ženy, která není imunní vůči zarděnkám, s osobou se zarděnkami)._Diagnostika na základě sérologických testů._Pokud se infekce objeví v prvních 16. týdnu těhotenství se doporučuje ukončení těhotenství._Léčba je symptomatická._Nutná izolace. Kojení není kontraindikováno.
9. Genitální opar:	60 % je asymptomatických, 20 % atypických, 20 % jsou typické klinické příznaky onemocnění		Neprovádí se screening (A). _Vyšetření dle indikací (typická vyrážka na zevním genitálu)
- primární infekce	Vysoká virémie, horečka, malátnost, bolesti svalů, hlavy, kloubů. Lokální příznaky - bolestivé puchýře na vulvě, v tříselných záhybech, na kůži perinea, sliznice pochvy, močové trubice, děložního čípku, lokální adenopatie.Neovlivňuje průběh těhotenství	Intrauterinní infekce je vzácná. Riziko intrapartální infekce je 50%.Třetina infikovaných dětí zemře.Většina těch, které přežijí, má neurologické poruchy, hluchotu, herpetické kožní léze, virovou sepsi, encefalitidu	Léčba antivirotiky se neprovádí (kromě naléhavých indikací rodičky), při výskytu infekce do 1 měsíce před porodem porod císařským řezem, při více než 1 měsíci porod vaginálními porodními cestami. Kojení není kontraindikováno. Izolace rodící ženy není nutná.
- relapsu	Virová nálož je menší než při primární infekci, trvá 7 dní	Celkové riziko infekce u novorozence je 1 - 3 %	Léčba antivirotiky se neprovádí (kromě případů urgentní indikace ze strany matky), při recidivě týden před porodem se provádí císařský řez, při více než 7 dnech vaginální porod.
10. Infekce cytomegalovirem (CMV).	Akutní infekce probíhá nejčastěji subklinicky a projevuje se jako katarální syndrom Chronická infekce, bez klinických projevů.	Zpomalení růstu plodu Vrozené vývojové vady Při primární infekci u matky je plod infikován v % případů. Klinické příznaky (žloutenka, zápal plic, hepatosplenomegalie) jsou přítomny u % infikovaných novorozenců, z toho % zemře, 10 % má pozdní projevy onemocnění – slepota, hluchota, encefalopatie; 5% - duševní a fyzický vývoj	Těhotné ženy nejsou vyšetřovány ani léčeny (A). _Kojení není kontraindikováno._Izolace rodící ženy není nutná.
11. Plané neštovice	Často těžký průběh onemocnění. Horečka, vezikulární vyrážka, bolest hlavy, zápal plic (20 %), encefalitida (vzácné)	Frekvence přenosu je do 1 %.Vrozené plané neštovice se objevují při nakažení před 20. týdnem a projevují se: nízkou hmotou, jizvami na kůži, kosterními poruchami, neurologickými poruchami (mentální retardace, hluchota, obrna a atrofie končetin), oční abnormality. U novorozenců jsou klinické projevy pozorovány, pokud se matka nakazí před narozením	Neexistuje žádný screening. _Těhotná žena s těžkou infekcí vyžaduje nemocniční péči a léčbu._Léčba se provádí acyklovirem 200 mg 5x denně perorálně (v případě extrémně těžké infekce - acyklovir nitrožilně)._Žena je nakažlivá 5 dní po poslední vyrážka a vyžaduje izolaci._Kojení není kontraindikováno kromě akutního období (C).
12. Žloutenka typu B	Nevolnost, zvracení, hepatosplenomegalie, žloutenka, bolest v pravém hypochondriu. Hlavní hrozbou pro život těhotných žen je děložní krvácení	Skutečná hrozba rozvoje akutní intrauterinní hepatitidy B a chronického poškození jater	Screening se provádí při registraci (A). _Vedení těhotenství v souladu s klinickým protokolem schváleným nařízením Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny N 676._Porod přirozenými porodními cestami._Kojení není kontraindikováno._Izolace rodící ženy není nutná.
13. Hepatitida C	Nevolnost, zvracení, hepatosplenomegalie, žloutenka, bolest v pravém hypochondriu. Často asymptomatický, postupuje pomalu a končí jaterní cirhózou nebo hepatocelulárním karcinomem	Přenos viru hepatitidy C	Screening se neprovádí. _Vedení těhotenství v souladu s klinickým protokolem schváleným nařízením Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny N 676._Porod přirozenými porodními cestami._Kojení není kontraindikováno._Izolace rodící ženy není nutná.
14. Listerióza	Asymptomatické, katarální příznaky, meningitida (vzácné) Spontánní potraty. Předčasný porod	Časná manifestace infekce u novorozence - sepse (v prvních 3 dnech), pozdní - meningitida	Screening se neprovádí. _Léčba penicilinovými antibiotiky._ Kojení není kontraindikováno._Izolace rodící ženy není nutná.
15. Kandidóza	Svědění, pálení vulvy, hustý bílý, sirný nebo tenký poševní výtok		Screening se neprovádí. _Vyšetření podle indikací (klinické projevy zánětu pochvy)._Léčba lokálními antimykotiky se provádí pouze při potížích těhotné.
16. Trichomoniáza	Vyskytuje se ve formě akutního, subakutního a chronického zánětlivého procesu vnějších pohlavních orgánů	Infekce je bezpečná pro plod i novorozence	Screening se neprovádí. _Vyšetření dle indikací (klinické projevy vaginitidy)_Léčba se provádí léky imidazolové skupiny: v I. trimestru - lokální, později - perorálně.
17. Bakteriální vaginóza	Vaginální výtok, často se specifickým rybím zápachem. Předčasný porod.	Nízká porodní váha	Screening se neprovádí. _Vyšetření dle indikací (přítomnost obtíží)._Léčba se provádí klindamycinem nebo léky imidazolové skupiny: v I. trimestru lokálně, později orálně.

V. Závěrečná ustanovení

Perinatální infekce jsou dnes jednou z hlavních příčin narušení těhotenství a porodu, patologie plodu a novorozenců. Léčba v těhotenství přitom v naprosté většině případů neexistuje nebo nedává smysl.

Je třeba připomenout, že přítomnost bakterií v těle a protilátek proti infekčním agens v krvi těhotné ženy nemusí nutně znamenat přítomnost infekčního procesu.

Těhotná žena by měla být hospitalizována pro léčbu infekce pouze v případě, že takovou léčbu nelze provést ambulantně. V ostatních případech může pobyt v nemocnici poškodit matku i dítě.

Neizolujte těhotnou ženu od ostatních těhotných žen, ani ženu po porodu od jejího dítěte, pokud takový kontakt nepředstavuje jasné nebezpečí.

Nepřestávejte kojit, pokud má matka infekci. Takové zrušení je oprávněné pouze v případě infekce HIV a v akutním období vysoce nakažlivých infekčních onemocnění, které se přenášejí dýchací cestou (dočasně).

Vysoká prevalence STI vyžaduje, aby všichni zdravotníci vždy používali osobní ochranné prostředky při kontaktu s biologickým prostředím těhotné ženy, rodící ženy nebo ženy po porodu.