Редкое проявление аритмии сердца — парасистолия: ЭКГ и другие методы обследования, лечение. Парасистолия – редкий вид аритмии Что такое сливные комплексы на экг

Больной С, 20 лет . На ЭКГ: на фоне синусовой брадиаритмии (52-70 в 1 мин) в первых двух и последнем циклах имеется диссоциация возбуждений предсердий и желудочков. Предсердия возбуждаются синусовыми импульсами, правый желудочек - идиовентрикулярными импульсами (QRS1), указывающий на первичное возбуждение правого желудочка - по типу неполной блокады левой ножки пучка Гиса), а левый частично - импульсами из синусового узла.

Уширение и деформация комплекса QRS в этих циклах относительно небольшие, что связано с их сливным характером. Сливными комплексами (fusion beats) называются комплексы QRS, возникшие при желудочковом ритме с небольшим асинхронизмом возбуждения желудочков, когда один из них возбуждается идиовентрикулярным импульсом незначительно или умеренно раньше (на 0,01-0,04 сек.), чем другой желудочек синусовым (суправентрикулярным) импульсом. В результате комплекс QRS уширяется на 0,01-0,04 сек. и несколько изменяет свою форму.

На данной ЭКГ в рассматриваемых циклах зубец Р либо находится непосредственно перед комплексом , либо частично сливается с ним, осуществляя лишь частичный захват. Комплекс QRS уширен на 0,015-0,025 сек. по сравнению с QRS в синусовых циклах.

В третьем и четвертом сокращениях синусовый ритм чаще идиовентрикулярного ритма. Вследствие этого возбуждение предсердий распространяется на оба желудочка раньше, чем должен возникнуть гетеротопный импульс, т. е. осуществился полный захват.

Заключение . А-V диссоциация с интерференцией на фоне синусовой брадиаритмии с идиовентрикулярным ритмом сокращений желудочков (сливные комплексы QRS) в периоды диссоциации.

Больной Щ., 69 лет . На ЭКГ: на фоне редкого синусового ритма (55 предсердных сокращений в 1 мин.) регистрируется атриовентрикулярный ритм (65 сокращений желудочков в 1 мин.). Второе и шестое предсердные сокращения с большой А - V задержкой (Р - Q = 0,43 сек.) проводятся на желудочки (захват). Остальные циклы диссоциированные. Комплексы QRS изменены по типу неполной блокады обеих левых ветвей пучка Гйса (QRS = 0,11 сек.).
Заключение . А - V диссоциация с интерференцией на фоне неполной А - V блокады. Неполная блокада левых ветвей пучка Гиса.

Желудочковый ритм

Водителем идиовентрикулярного ритма являются клетки разветвлений пучка Гиса и волокна Пуркинье. Такой ритм чаще всего наблюдается при полной А - V блокаде, развившейся вследствие трехпучковой блокады в системе Гиса, так как в этих случаях желудочки могут возбуждаться только из желудочковых автоматических центров, расположенных ниже места блокады (полная А - V блокада дистального уровня). На ЭКГ при этом отмечается картина полной А - V блокады с резко деформированными, уширенными комплексами QRS. возникающими в медленном (25 - 45 сокр. в 1 мин.), обычно правильном ритме.

Идиовентрикулярный ритм при А - V блокаде представлен в главе о блокадах в системе Гиса. Кроме этих случаев, идиовентрикулярный ритм может возникнуть при значительном повышении автоматизма желудочковых центров (ускоренный ЖР) и очень редко - при понижении автоматизма синусового узла и центров автоматизма в предсердиях и AV узле.

При идиовентрикулярном ритме возбуждением охватывается прежде всего желудочек или большой отдел желудочка, снабжаемый той основной ветвью пучка Гиса, клетки которой продуцируют идиовентрикулярный ритм. Возбуждение двух других отделов желудочков происходит со значительным запаздыванием. На ЭКГ комплекс QRS приобретает форму, характерную для блокады тех двух ветвей, по которым возбуждение распространяется с запаздыванием. Например, при идиовентрикулярном ритме из волокон левой передней ветви желудочковый комплекс представляется уширенным и резко деформированным по типу блокады правой и левой задней ветвей пучка Гиса, при ритме из правой ветви наблюдается картина блокады двух левых ветвей и т. п.

Ускоренный желудочковый ритм отличается большей, чем обычный ЖР, ЧСС - от 60 до 100 (120) в 1 мин., отсутствием полной или неполной высокой степени А - V блокады, наличием в большинстве случаев редкого ритма предсердий (интервалы R -R меньше интервалов Р - Р) с периодическими «захватами» (неполная АВ диссоциация) . в которых зубец Р определяется перед QRS и форма последнего соответствует «сливным комплексам» (QRS отличается от других циклов формой и шириной).

Сердце - это орган со сложной структурой. При любом нарушении его работы возникают различные болезни. Большинство недугов приносят потенциальную угрозу жизни человека. Очень важно следить за состоянием и не допускать любых неполадок.

Реполяризация миокарда - это процедура восстановления мембраны нервной клетки, через которую проходил нервный импульс. Во время перемещения его изменяется структура мембраны, что позволяет ионам легко двигаться через нее. Диффузные ионы при движении в обратную сторону восстанавливают электрический заряд мембраны. Этот процесс приводит нерв в состояние готовности, и он может продолжать передачу импульсов.

Нарушение процессов реполяризации встречается у взрослых от пятидесяти лет, которые жалуются на боли в области сердца. Эти процессы расценивают как проявление ишемической либо гипертонической болезни сердца. Выявляют неполадки таких действий при прохождении ЭКГ.

Причины

Нарушения реполяризации могут быть вызваны различными факторами. Выделяют три группы причин:

1. Патологии нейроэндокринной системы. Она регулирует работу сердца и сосудов.
2. Заболевания сердца: гипертрофия, ишемия и нарушение электролитного баланса.
3. Прием лекарств, которые негативно отражаются на работе сердца.

Нарушение процессов реполяризации в миокарде может быть вызвано и неспецифическими причинами. Такое явление встречается у подростков и во многих случаях исчезает самопроизвольно, без применения лекарственных препаратов. Иногда же требуется проведение лечения.

Неспецифические нарушения могут также произойти по причине физической перегрузки (от спорта или на работе), стресса, при изменении гормонального фона (беременности или менопаузе).

Изменения ЭКГ

Нарушение реполяризации миокарда часто протекает бессимптомно, что крайне опасно для жизни человека. Обнаружить патологию можно случайно при прохождении обследования ЭКГ.

Изменения, по которым можно установить диагноз, видны на кардиограмме; можно различить нарушение реполяризации желудочков и предсердий.

1. На наличие деполяризации предсердия указывает зубец P.
2. На кардиограмме зубцы Q и S опущены вниз (отрицательны), а R, наоборот, - вверх (положительный), это указывает на деполяризацию миокарда желудочков. При этом положительных зубцов R может быть несколько.
3. Отклонение положения зубца T является характерным признаком реполяризации желудочков.

Формой протекания патологии является синдром ранней реполяризации, когда процессы восстановления электрозаряда происходят раньше положенного срока. На кардиограмме этот синдром отображается так:

• от точки J сегмент ST начинает подъем вверх;
• в нисходящей части зубца R появляются необычные зазубрины;
• на подъеме ST в кардиограмме образуется вогнутость, которая направлена вверх;
• зубец T становится узким и асимметричным.

Разобраться в тонкостях результата ЭКГ сможет только квалифицированный врач, который назначит соответствующее лечение.

Течение без симптомов отмечается не во всех случаях нарушения процесса реполяризации. Иногда патология может проявиться при активной физической деятельности. При этом у пациента возникает изменение сердечного ритма.

Также заболеванию могут сопутствовать:

• боли в голове;
• быстрая утомляемость;
• головокружение.

Через некоторое время приходят боли в сердце, учащается ритм сердцебиений, повышается потоотделение. Эти симптомы не относятся к специфическим, и при их возникновении нужно дифференцировать болезнь от других сердечных заболеваний.

Помимо перечисленных симптомов, пациент испытывает чрезмерную раздражительность и плаксивость. Боли в сердце характеризуются колющими либо режущими ощущениями с нарастанием. При реполяризации нижней стенки левого желудочка у человека от тяжелого физического труда кружится голова, в глазах появляются «мушки», повышается артериальное давление.

Если вовремя не приступить к терапии, то симптомы становятся более выраженными и длительными по времени. Пациент начинает испытывать одышку, а на ногах возникают отеки.

Лечение

Терапия нарушений реполяризации зависит от причины, вызвавшей патологию. Если же такая причина не выявлена, при лечении применяют:

1. Комплексы витаминов и минералов. Они помогают восстановить деятельность сердца, обеспечивая поступление полезных веществ и микроэлементов.
2. Бета-блокаторы (Анаприлин, Панангин).
3. Кортикотропные гормоны. Оказывают позитивное воздействие на деятельность сердца.
4. Гидрохлорид кокарбоксилазы. Способствует восстановлению обмена углеводов и оказывает положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему.

Пациента берут на диспансерный учет, периодически контролируя результаты лечения повторным проведением ЭКГ.

Давление 130 на 70: это нормально или нет?

Повысить артериальное давление до 130/70 может хронический стресс, конфликт, дефицит сна, сильная умственная или физическая усталость, употребление алкогольных напитков и др. факторы. Через небольшое время АД нормализуется.

Давление 130/70 – это нормально или нет? В медицинской практике артериальные значения рассматриваются одним из вариантов нормы. При условии, что пациент чувствует себя хорошо, отсутствуют тревожные симптомы в виде головной боли, головокружений, постоянной усталости.

Во время беременности повышение кровяного «напора» требует особого внимания. Если у будущей мамы возрастает АД, то ее госпитализируют. В действительности, ситуация не является опасной, просто врачи перестраховываются.

Значения выше нормы могут быть постоянно повышенными. Иногда наблюдается их снижение до 120/80 мм ртутного столба – идеальные показатели. Когда цифры начинают резко возрастать, требуется лечение.

АД 130/70, что это значит?

Когда человек себя чувствует хорошо, показатели являются высокой нормой. Если ухудшается самочувствие, то ставят диагноз предгипертония либо предгипотензия, так как верхний параметр увеличен, а нижнее значение меньше нормы.

АД 132-133/70 говорит о большой пульсовой разнице, что способно указывать на аномальные процессы в человеческом организме. СД 130, а ДД 70 абсолютно нормальны для взрослых мужчин, не имеющих ожирения. При этом пульс должен быть 70 ударов в минуту.

Также показатели в пределах нормы для гипертоников, лиц, занимающихся спортом профессионально, пациентов пожилой возрастной группы.

Параметры настораживают у следующих людей:

• Гипотоники.
• Беременные женщины.
• Дети.
• Подростки.

Трактовать артериальное давление 130 на 70 можно по-разному. Часто норма, редко – патология. Имеют значения остальные нюансы клинической картины, сопутствующие заболевания, возраст пациента и пр. факторы.

Причины повышения кровяного давления

Если отмечается показатель 130 на 70, давление можно трактовать как норму или патологию. В первом варианте это может быть «рабочее» АД человека. И его снижение повлечет ухудшение самочувствия, головную боль, звон в ушах, повышенную потливость.

Повышение способно быть временным под воздействием негативного фактора. Сильный стресс, дефицит сна, отдыха, чрезмерная нагрузка (физическая или умственная). Нормализуется самостоятельно в течение небольшого времени.

Если СД 134-135, а ДД – 70-72 – показатели не «рабочие», пагубные факторы отсутствуют, можно говорить о сбое в организме. Выделяют много причин, приводящих к повышению кровяного «напора»:

1. Неправильный рацион – злоупотребление солью, алкоголем.
2. Ослабление тонуса кровеносных сосудов.
3. Патологии почек.
4. Ожирение, нарушение обменных процессов в организме.
5. Гормональный дисбаланс.
6. Сердечные заболевания.
7. Дефицит полезных компонентов.

Первичная гипертензия подразумевает воздействие нескольких причин. В большинстве случаев их определить не удается. Вторичная гипертония обусловлена прогрессирование какого-либо заболевания, выступает симптомом.

Если при показателях 130/70 у пациента наблюдаются негативные факторы, его включают в группу риска гипертонической болезни.

Артериальное давление и беременность

Во время вынашивания ребенка женский организм подвергается двойной нагрузке, выявляются гормональные изменения. Вследствие этого показатели пульса, кровяного давления и др. могут периодически варьироваться.

Если давление 130 на 70 при беременности, то будущую маму госпитализируют. Опасности для здоровья нет, поэтому чаще всего это необоснованно.

Предпосылкой к госпитализации становятся жалобы пациентки. Болят виски и затылок, бывают обмороки, резкое ухудшение самочувствия. Отметим, недомогание может быть вызвано другими обстоятельствами, поэтому нужно определить, что «виновато» именно давление.

Для этого проводится измерение показателей:

• Если первое измерение показало давление 133 на 77, то проводится повторный замер спустя 15 минут. Пациентке не рассказывают о подозрениях, чтобы исключить нервное состояние, приводящее к еще большему увеличению цифр на тонометре.
• Через четыре и шесть часов осуществляются последовательные замеры СД и ДД.

Если во время беременности 4 измерения показали повышенное АД, то говорят об артериальной гипертонии.

Увеличение значений во время вынашивания ребенка повышает риск отслоения плаценты и нарушения кровообращения между мамой и ребенком.

Когда значения 130/70 опасны?

Когда систолическое значение варьируется 124-130, а диастолический показатель 70-75, при этом вызывает значительное ухудшение состояние, нужно обратиться к врачу. При высокой чувствительности организма к увеличению АД, у больных может болеть и кружиться голова, наблюдается тошнота.

В большинстве клинических картин такие значения не влияют на состояние человека. Симптомы выявляются в тех случаях, когда показатели начинают скакать либо стремительно расти. Легкая слабость часто списывается на дефицит сна, отдыха, хотя виной тому АД.

Боли в сердце при таких значениях выявляются крайне редко. Повышение СД и ДД увеличивает риск патологий сердца и сосудов, заболеваний глаз и мочевыделительной системы.

Цифры 130/70 представляют опасность, если сопровождаются проявлениями:

1. Частые головные боли и головокружения.
2. Шум и звон в ушах.
3. Тошнота, рвота.
4. Нарушение координации.
5. Периодические обмороки и помутнение сознания.

Что нужно делать в этой ситуации, расскажет доктор, после диагностики. Она включает в себя анализ крови и мочи, ультразвуковое исследование, ЭКГ и другие методы в соответствии с клиникой.

Нужно ли снижать АД?

Артериальное давление 130 на 71-75 может обозначать норму или патологию. Когда нижний показатель возрастает до 100 или вовсе до 110, говорят об изолированной диастолической гипертонии. Часто причины нарушения связаны с работой почек и надпочечников.

Чаще всего медикаментозное лечение не требуется. Незначительное повышение редко ухудшает самочувствие человека. Врач может порекомендовать пересмотреть свое меню, отказаться от вредных привычек.

Такие мероприятия помогают поддерживать АД на нужном уровне. Если оно начинает стремительно расти, то ищут причины. Если это вторичная форма болезни, то терапия направлена на излечение «источника».

При диагнозе первичная гипертония назначают гипотензивные таблетки, воздействующие на механизмы увеличения цифр на тонометре.

Как предупредить гипертонию?

К своему здоровью нужно относиться внимательно. Небольшое повышение способно перерасти в стремительный скачок АД вплоть до гипертонического криза.

Существует большая вероятность, что незначительный рост СД вскоре перерастет в «полноценную» гипертоническую болезнь. 130 на 70 – это уже сигнал организма, требующий коррекции.

Стресс и невроз – это факторы, влияющие на АД. Нужно избегать стрессовых ситуаций, нормализовать свой эмоциональный фон. На ночь можно выпить чай с мятой или мелиссой – обладают легким седативным действием.

Предупредить болезнь реально. Необходимо придерживаться правил:

• Пересмотреть питание. Ограничить потребление жирных, соленых, острых, мучных блюд.
• Сократить употребление кофе. Цикорий понижает давление, поэтому станет прекрасной альтернативой.
• Физическая активность. Можно ходить в тренажерный зал, если нет медицинских противопоказаний. Гулять по свежему воздуху каждый день. Спорт предотвращает кислородное голодание, улучшает состояние сосудов.
• Курение и алкоголь уже при имеющихся предпосылках к гипертонии усугубляют течение заболевания. От них лучше отказаться.
• Следить за своими артериальными показателями и пульсом. Можно полученные результаты записывать в тетрадь, что позволит проследить динамику изменений.
• Нормализовать вес, если имеются лишние килограммы.
• Принимать витаминные и минеральные комплексы.

На раннем этапе можно привести АД к норме посредством простых способов. Если не соблюдать правила, со временем незначительное возрастание приведет к плачевному результату.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Кардиовизор - за что платите деньги?

Начнем с того, что кардиовизор – это действительно существующий медицинский прибор и вероятнее всего он даже прошел всю необходимую сертификацию. И тут нет ничего удивительного, ведь прибор по принципу работы ничем не отличается от электрокардиографа времен 1946 года, чего бы его не сертифицировали?

Почему времен 1946? А потому, что он имеет всего четыре отведения (прищепки одевающиеся на руки и ноги). Именно до 1946 года стандартный кардиограф имел столько же отведений, затем он был усовершенствован и к нему ввели еще 6 дополнительных грудных отведений, помните, те, которые располагаются на груди. И они были введены не просто так, а специально для того чтобы дать возможность оценивать состояние миокарда не только его боковой и задней стенки, а еще и передней. Именно в области передней стенки чаще всего происходят изменения, а кардиовизор, обратите внимание, их не имеет.

Таким образом, мы разобрались, что кардиовизор это, по сути, ЭКГ аппарат у которого отсутствует ряд очень важных отведений. Но вот что подкупает: данные полученные в ходе обследования на нем обрабатывает компьютер по какому-то алгоритму.

Затем результат предоставляется в виде картинки — красивой, красочной, которая как бы «понятна» пациенту да еще ко всему этому прилагается какое-то абстрактное описание того, что там было обнаружено. Это хорошо продуманный психологический момент, все рассчитано на сомневающихся пациентов, создается впечатление, что человек может сам понять, что с ним происходит. Это ведь не привычные загадочные закорючки на бумаге, а — картинка сердца, да еще цветная! Зелененький, желтенький, красненький вот тут чуток и тут … но что вы по нему поймете, кардиологу представляется с трудом.

Еще больше настораживает утверждение о том, что кардиовизор может замечать малейшие изменения? происходящие в сердечной мышце. Любой врач вам подтвердит, что ЭКГ у многих пациентов не меняется годами и даже десятилетиями, но эта стабильность всегда оценивается врачом. При анализе кардиограммы почти всегда приходится иметь дело с различными погрешностями регистрации: артефактами, наводками, дрейфом изолинии, некачественно наложенными электродами и еще многим другим. В случае же с кардиовизором все это делает компьютер, и он ничего этого не учитывает, идеального алгоритма не придумали даже самые серьезные компании, специализирующиеся на выпуске профессионального оборудования. Более того, даже квалифицированный специалист периодически сталкивается со сложностями. Поэтому, ввиду всеx этих нюансов, кардиовизор каждый раз и выдает разные результаты, создавая таким образом впечатление о якобы происходящих в сердце изменений: то хороших, то плохих.

Идем дальше. Картинка, предоставляемая пациенту, вообще не выдерживает никакой критики: с точки зрения электрофизиологии данный аппарат не способен оценить состояние передней стенки сердца (нет грудных отведений, об этом мы говорили ранее), а она так красочно раскрашена на демонстрационных материалах!

Еще более безрадостно обстоят дела с практическим смыслом этого «уникального» прибора: Ни в одной из существующих в настоящее время рекомендаций по кардиологии, как в нашей стране, так и за рубежом, кардиовизор никак ни фигурирует! Следовательно, результаты данного исследования никак не могут быть использованы врачом для диагностики и лечения. Это абсолютно бесполезный аппарат. Если вам предлагают пройти обследование на нем в стенах медучреждения, то рекомендую бежать оттуда и как можно скорее – это чистой воды выкачивание денег. Еще раз повторяюсь: данные полученные в ходе этого исследования не могут повлиять на диагноз и тактику лечения, зачем же его тогда делать!? Рассуждайте логически!

А вот те комплексы, которые предлагают использовать дома, в общем-то, могут принести пользу. Иметь дома портативный ЭКГ аппарат тем пациентам, у которых есть аритмия, неуловимая при визитах к врачу, может быть полезно. Почувствовал себя плохо — зарегистрировал ЭКГ, отнес ее к врачу и многое может проясниться. Но кардиовизор регистрирует всего одно отведение (только оно фиксируется на записи), уж если на то пошло, то кардиовизор по цене стоит почти как обычный портативный ЭКГ аппарат, может тогда лучше купить его и научиться им пользоваться?

Напоследок хотелось бы отметить, что данная статья написана только для того, чтобы люди далекие от медицины понимали за что они платят деньги, так как с юридической точки зрения никакого мошенничества в этом нет: вы покупаете прибор, который показывает то, что было заявлено, а то что использовать эти данные на практике невозможно – это ваши проблемы.

В диагностике желудочковой парасистолии (ПС) ведущее место принадлежит электрокардиографическому методу. Еще совсем недавно эта форма аритмии считалась редкой и была изучена недостаточно. Публикации 70-80-х годов внесли определенную ясность во многие сложные вопросы ПС. Однако за последнее десятилетие интерес к проблеме постепенно угас, несмотря на то, что ряд моментов так и остаются спорными. В частности, до сих пор вопрос о частоте встречаемости желудочковой ПС - предмет дискуссии. Во многом это связано с трудностями диагностики ПС.

Так, известно, что для получения первых двух диагностических признаков желудочковой ПС, коими являются колебания предэктопических интервалов больше 0,10 секунд и сливные комплексы, необходима лишь более длительная запись ЭКГ. Для определения же третьего признака ПС - так называемого «закона кратности», или общего делителя (ОД), означающего, что длина кратчайшего интервала между двумя парасистолами находится в простом математическом соотношении с другими более продолжительными межэктопическими интервалами, зачастую требуется кропотливый анализ электрокардиограммы.

По сути, - это вычисление частоты, с которой работает или способен функционировать желудочковый парацентр. С определением ОД тесно связаны такие явления, как модулирование парасистолии, наличие неполной блокады входа в парацентр, определение блокады выхода из парацентра II степени типа I, а также интермиттирование парасистолии .

Теперь, когда мы не ограничиваемся съемкой короткого отрезка ЭКГ и случайностью регистрации того или иного фрагмента аритмии, когда суточное монито-рирование ЭКГ прочно вошло в практическую кардиологию, необходимы знания «законов» такого достаточно распространенного нарушения ритма, как желудочковая парасистолия. К сожалению, пока не существует автоматизированных программ, способных полностью заменить высокую компетенцию врача кардиолога-функционалиста.

Грамотная интерпретация аритмии, которая определенно может добавить информацию о причинах и механизме ее возникновения, не должна подменяться расхожей формулировкой «сложные нарушения ритма», что часто встречается не только во врачебном обиходе, но и на страницах печати.

Судя по литературным данным, нарушение ОД -довольно частое явление. Только в 45% случаев Y.Watanabe нашел полную кратность длинных межэктопических интервалов наименьшему базальному . Это же подтвердил З.И.Янушкевичус, обнаружив нарушение кратности у 66% больных с ПС . В исследованиях Л.М.Макарова при холтеровском мониторировании ЭКГ не было получено ни в одном случае воспроизводимой единой кратности минимального межэктопического интервала. Многие годы занимаясь суточным монитори-рованием ЭКГ, автор связывает этот факт в основном с суточной вариабельностью автоматизма парацентра .

Среди основных причин отсутствия правила ОД в литературе приводятся следующие: аритмия парацентра, блокада выхода из парацентра II степени I типа, неполная блокада входа в парацентр, модулированная ПС . Вместе с тем нет единой методики анализа ПС и алгоритма нахождения ее признаков.

Целью данного сообщения является выяснение диагностической ценности одного из трех признаков желудочковой парасистолии, так называемого общего делителя, или «закона кратности», определение частоты и причин его нарушения, а также распространение приобретенного методического опыта анализа различных форм парасистолии.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведен анализ многочисленных электрокардиограмм 200 случаев желудочковой парасистолии у пациентов, наблюдаемых на протяжении от одного года до 10 лет. 178 больным выполнены пробы с физической нагрузкой (ФН) на велоэргометре В-380 фирмы «Сименс-Элема», 120 пациентам проводилась суточная регистрация ЭКГ с помощью монитора фирмы «Ин-карт» (Кардиотехника-4000).

Среди 200 больных, чьи ЭКГ рассматриваются в данном сообщении, было 136 женщин и 64 мужчины в возрасте от 17 до 77 лет. Более чем у половины больных (54%) диагностирована ИБС, у 32% - гипертоническая болезнь, у 8% - пролапс митрального клапана и у 6% больных органические заболевания сердца не были найдены.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате анализа электрокардиограмм 200 случаев желудочковой ПС нарушения ОД - третьего диагностического признака парасистолии были обнаружены у 71% больных (142 пациента).

Определить базальный парасистолический интервал (или частоту парацентра), как правило, было достаточно просто, если на ЭКГ удавалось зарегистрировать две подряд (и больше) ПС. Для иллюстрации приводится такой пример, представляющий последовательную запись фрагмента ЭКГ (см. рис. 1).

С первого же взгляда на эту ЭКГ видны все три диагностических признака «классической» желудочковой парасистолии:

1. колебания предэктопических интервалов более 0,10 сек, что означает отсутствие связи ПС с предшествующими им синусовыми сокращениями;
2. сливные желудочковые комплексы, когда сокращения сердца происходят одновременно пришедшими синусовыми и парасистолическими импульсами;
3. расстояние между двумя парными парасистолами (Х-Х) и есть та частота, с которой работает парацентр, и, следовательно «общий делитель», кратный для интервалов более длинных, разделенных синусовыми комплексами.

Стрелки сверху показывают реальные ПС, стрелки внизу фиксируют место, где должны быть парасистолы, но отсутствуют из-за рефрактерности миокарда после синусового сокращения. На средней строке удалось зарегистрировать три подряд ПС, последняя из которых представляет из себя сливной комплекс, или комбинированное сокращение сердца. Таким образом, на ЭКГ представлена характерная картина ПС без блокады выхода из парацентра, сопровождающаяся AV диссоциацией.

Все ЭКГ на рисунках демонстрируются на скорости 25 мм/сек.)

В тех случаях, когда частота синусового ритма намного преобладает над частотой работающего парацентра, две подряд ПС, естественно, зарегистрировать невозможно. Иллюстрацией служит ЭКГ на рис. 2.

На двух фрагментах одной ЭКГ общий делитель - наикратчайший интервал между двумя парасистолами. Такое расстояние должно вполне «укладываться» в другие более длинные межэктопические промежутки. Как и в первом примере нереализованность ПС связана с рефрактерным периодом. Разница между этими двумя вариантами ПС обусловлена лишь соотношением частот синусового и парасистолического ритмов.

В обоих случаях налицо все три диагностических признака «классической» желудочковой парасистолии, поэтому, особенных сложностей диагноз ПС не представляет.

Трудности диагностики возникают, когда мы не находим 3-го признака - «закона кратности», или «общего делителя».

Мы обнаружили 7 основных причин его нарушения.

1. Одной из таких причин (5,5% наблюдений) была блокада выхода из парацентра II степени I типа, которая проявлялась в характерной периодике Самойлова-Вен-кебаха. Электрокардиографическая картина при этом напоминала синоатриальную блокаду II степени I типа: в классическом варианте - наблюдалось прогрессивное укорочение парасистолических интервалов от комплекса к комплексу , заканчивающееся паузой, в атипичном - удлинение этих интервалов (рис. 3).

На рис. 3 демонстрируются 2 фрагмента последовательной записи ЭКГ, на которых обнаруживается сочетание блокады выхода из парацентра II степени II типа 3:2 (первые три парасистолы) с блокадой выхода II степени I типа 3:2 (последующие три парасистолы). Если при II типе блокады выхода общий делитель 0,70 сек в паузе 1,40 сек не нарушался, то при блокаде I типа определение его представляло сложность - взятый за основу общий делитель (0,70) подтверждался лишь расчетным способом и был кратным интервалу 2,1 сек. Для наглядности под первой строкой ЭКГ изображены стрелки с кружками, соответствующими разрядам парацентра. Второй фрагмент ЭКГ точно повторяет первый.

Также как и синоатриальная блокада, блокада выхода из парацентра II степени I типа в ряде наблюдений сопровождалась разнообразными атипичными перио-диками, что в целом еще больше создает сложности при расчетах ОД.

Рис. 3. Классическая желудочковая парасистолия с интермиттирующей блокадой выхода (II степени типа II и II степени типа 1-3:2). Объяснение в тексте.

2. Еще одной причиной нарушения «закона кратности» в длинных межэктопических интервалах в 6% случаев оказалась неполная блокада входа в парацентр.

Как пример, на рис. 4 демонстрируется неполная блокада входа в парацентр II степени, сосредоточенная в первую половину цикла. Анализ данной ЭКГ показал, что наименьшее расстояние между ПС, а на ЭКГ - это расстояние между 2, 3 и 4-ой парасистолами - и есть длина парасистолического цикла, которая является ОД для большинства длинных межэктопических интервалов. Однако было замечено, что в некоторых интервалах такая кратность нарушалась. Так, в длинном интервале между 1 и 2-ой парасистолами, равном 6,40 сек, правило общего делителя не соблюдается. Расчет всех постэктопических интервалов (X-R) обнаружил, что парацентр уязвим в первые 0,65 с. парацикла (равного в среднем 1,33 с), когда блокада входа исчезает и, следовательно, все суправентрикулярные импульсы, приходящие в этот период, способны проникнуть в него и разрядить. Возобновление активности парацентра (2-ая парасистола) становится возможным после того, как очередной суправентрикулярный импульс, пришедший с интервалом в 0,70 сек наталкивается уже на полную блокаду входа в парацентр. Таким образом, исчезновение ПС в период тахисистолии желудочков (основной ритм - фибрилляция предсердий), равно как и нарушение ОД, объясняется ничем иным, как временным снятием защитной блокады входа в парацентр и его разрядкой.

Неполная, или временная блокада входа в парацентр, встречается на самом деле гораздо чаще, чем это принято считать, а в некоторых случаях блокада входа вообще отсутствует, что рассматривается на рис. 5, на котором представлен фрагмент ЭКГ синхронно записанных I и II отведений. На фоне синусового ритма с частотой 88 в 1 мин регистрируется периодически возникающий ускоренный идиовентрикуляр-ный парасистолический ритм с частотой 68 в 1 мин. Парасистолический ритм закономерно появляется через интервал времени несколько больший, чем синусовый цикл. Такая возможность предоставляется ему только в связи с разрядкой и некоторым угнетением активности синусового узла предсердными эктопическими экстракомплексами, которые на ЭКГ обозначены вертикальными стрелками. В первом случае - это проведенная предсерд-ная экстрасистола (ПЭ), во втором - блокированная (БПЭ). Следует обратить внимание, что расстояние RX, -время от последнего суправентрикулярного импульса, возбудившего миокард, до первой ПС в цепи парасистолического ритма чуть больше, чем длина парацикла (напоминает ускоренное выскальзывание).

Если учесть, что расстояние Х-Х (0,88 сек) всегда стабильно, то в длинных межэктопических интервалах (на этом фрагменте ЭКГ - 3,26 сек) очевидны нарушения кратности (3,26:0,88=3,7). Дальнейший анализ показал, что во всех длинных межэктопических интервалах, несмотря на отсутствие рефрактерное™, парасистолы отсутствуют. В целом это может свидетельствовать об отсутствии защитной блокады входа в парацентр, регулярной его разрядке всеми суправенрикулярными импульсами и возобновлении его активности только через интервал времени, равный (или чуть больший) его автоматизму.

3. Одним из первых сообщений о модулированной желудочковой ПС, как одной из причин нарушения регулярности работы парацентра, было сделано Мое G. с соавт. (9). После того, как стало известно, что непарасистолические импульсы, чаще синусовые, способны проникать в желудочковый парацентр и своеобразным образом влиять на его активность, категоричность суждения о независимости существования двух водителей ритма была пересмотрена.

В зарубежной литературе этой проблеме уделено достаточно много внимания, в отечественной - сообщения на эту тему носят лишь единичный характер . Основные фундаментальные свойства модулированной ПС - это удлинение и укорочение парацикла, временное подчинение и даже устранение парасистолического ритма вследствие влияния суправентрикулярных импульсов . Однако встреченные нами случаи выходят за рамки уже известных. Поэтому необходимо дополнить главу о модулированной парасистолии не описанными в литературе вариантами.

Одно из таких явлений мы демонстрируем на рис. 6, где представлена «сцепленная» форма желудочковой парасистолической аллоритмии. Интерполированные ПС перемежаются с парасистолами с компенсаторной паузой. Закономерно, что вслед за интерполированными ПС парацикл длиннее, а там, где имеется компенсаторная пауза, - он укорочен. Объяснением этому служит факт проникновения синусового импульса в парацентр и удлинение парацикла до 1,30-1,36 с. Истинной длиной парацикла, вероятно, является интервал 1,16-1,20 с, где синусовый импульс не проникает в желудочек из-за рефрактерности, образуя компенсаторную паузу. Этот вариант ПС только наполовину соответствует модулированной ПС, когда проникновение другого, непарасистолического, импульса в первую половину цикла удлиняет его.

На рис. 7 мы показываем еще одну разновидность модулирования длины парасистолического цикла суправентрикулярными (синусовыми и из AV соединения) импульсами. По сути на этом фрагменте ЭКГ работают три автоматических центра: 1) синусовый; 2) атриовен-трикулярный, который представляет из себя явно ускоренное выскальзывание из AV соединения во время компенсаторной паузы после ПС; 3) желудочковый парасистолический.

Интервал сцепления или предэктопический интервал (расстояние R-X) является постоянным, колебания касаются главным образом постэктопического интервала, который и определяет, какая же длина будет у следующего за ним парасистолического цикла (Х-Х). Это четко можно увидеть на графике зависимости парасистолического цикла (Х-Х) от постэктопического интервала (X-R). Чем длиннее X-R, тем продолжительнее па-расистолический цикл. Труднее объяснить межэктопический промежуток, равный 2,04 сек со вклинившимися двумя AV сокращениями. Если исходить из графической зависимости, то интервал Х-Х после 1-ой ПС во второй строке ЭКГ должен быть равным 1,22 сек и регистрироваться на месте, обозначенном обращенной вертикально вверх стрелкой с темным кружком. Но ПС там нет. Если допустить, что она попала в рефрактерный период, следует обратиться к последующему периоду X-R - 0,36 сек, который должен определить выход очередной ПС. По графику зависимости эта ПС должна находиться в интервале 0,82 сек от невышедшей из-за рефрактерности предыдущей ПС, что вполне соответствует действительности.

«Классическое» модулирование парацентра суп-равентрикулярными импульсами оказалось причиной нарушения закона кратности в 11% случаев и этому были специально посвящено одно из наших сообщений . Помимо удлинения или укорочения парацикла, модулирование парасистолии может проявляться еще двумя феноменами: временным устранением активности парасистолического водителя ритма и временным подчинением (entraiment) парацентра (без его подавления) более быстрому синусовому ритму.

В одной из наших публикаций мы продемонстрировали случай учащения парасистолического ритма во время ФН, тем самым подтвердив возможность электротонического взаимодействия двух ритмов, показанную в эксперименте группой исследователей во главе с G. Мое . Они считают, что такое взаимодействие приводит к возникновению зоны подчинения (entraiment), внутри которой парасистолические разряды становятся простой фракцией более частого непарасистолического ритма.

На рис. 8 представлено такое наблюдение. На фрагменте А на 1-ой минуте восстановительного периода пробы с ФН после предсердной экстрасистолы зарегистрировано появление идиовентрикулярного парасистолического ритма с частотой, равной синусовому ритму - 100 в 1 минуту. По мере замедления синусового ритма на 3-ей минуте (фрагмент Б) в унисон с ним происходит замедление и парасистолического ритма.

В последующем при проведении нагрузочных проб больным с желудочковой ПС такое явление мы наблюдали достаточно часто. Мы не можем полностью исключить феномен «entraiment», то есть навязывание парацентру более частого синусового ритма , однако на этот счет существует и другая точка зрения. ФН, активирующая симпатическую нервную систему, в свою очередь способствует усилению автоматической активности желудочкового парацентра . В своих публикациях S.Kinoshita с соавт. сообщают о снижении частоты парасистолического ритма при ФН. В нашем исследовании из 178 проведенных ВЭМ в половине случаев (50%) можно было судить об учащении работы парацентра, в 48% нагрузочных проб количество ПС значительно уменьшилось или они исчезли во время нагрузки и определить частоту парацентра не представилось возможным. И лишь при 3-х пробах с ФН (2%) частота парацентра (ускоренного парасистолического ритма) не изменилась. В любом случае, необходимо учитывать, что частота желудочкового парацентра, также как и других автоматических водителей ритма, способна изменяться под влиянием различных условий .

4. С позиций знания «законов» модулирования могут быть объяснены многие сложные моменты аритмии. Однако, в отличие от общепринятого мнения, что проникновение непарасистолического импульса в первую половину парасистоличесого цикла удлиняет па-рацикл, мы встретились с противоположным явлением, когда парацикл укорачивался. Иллюстрацией тому служит рис. 9.

На рис. 9 представлены два фрагмента последовательной записи ЭКГ желудочковой ПС без блокады выхода. Частота работающего парацентра - 0,92-1,00 сек и есть «общий делитель» для длинных межэктопических интервалов, когда ритм парацентра прерывается более частым конкурирующим с ним синусовым ритмом. И лишь иногда эта закономерность нарушается. Случается это тогда, когда отдельные синусовые импульсы, приходящиеся на вторую половину парасистолического цикла, вклиниваясь, удлиняют его продолжительность до 1,36-1,38 сек. Это происходит вопреки законам модулированной ПС, когда импульс, приходящийся на вторую половину парацикла, укорачивает его.

5. Аритмия парацентра (в пределах от 5 до 20%) была, по нашим данным, самой частой из всех причин нарушения правила общего делителя и встретилась в 30% случаев. Характерной особенностью и своеобразным доказательством, что это именно аритмия парацентра, а ничто иное, явилось сочетание ее с синусовой аритмией. Для распознавания аритмии парацентра, однако, необходимо исключить все другие причины, которые могут привести к изменениям ОД. Тем более что есть сообщения, что синусовый узел и парацентр не всегда испытывают параллельные влияния .

Таким образом, нарушение правила общего делителя встретилось в нашем исследовании в 71 % наблюдений. Из них:

1. Блокада выхода из парацентра II степени I типа - в 14,5%;
2. Неполная блокада входа в парацентр - в 10%;
3. «Классическая» модулированная желудочковая ПС - в 25,5%: а - модулирование цикла парацентра - в 11%; б - временная аннигиляция (устранение) парацентра - в 7%; в - навязывание (entraiment) парацентру частоты синусового ритма - 7,5%;
4. Атипичное модулирование цикла парацентра - в 3,7%;
5. Аритмия парацентра - в 38,3% случаев; Необходимо отметить, что в 8% наших наблюдений истинная причина нарушения ОД осталась не ясной.

Следовательно, учитывая ненадежность такого признака желудочковой ПС как «общий делитель», для диагностики этой аритмии в практической работе вполне достаточно двух других - колебания предэктопических интервалов и образование сливных комплексов. Однако не следует отказываться от поиска причин нарушения третьего признака, ибо это «проливает свет» на сложные взаимоотношения водителей ритма. Мы надеемся, что представленная нами методика анализа ЭКГ при желудочковой парасис-толии и алгоритм поиска нарушения ее третьего диагностического признака помогут в правильной трактовке этой аритмии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. О модулированном типе желудочковой парасистолии. // Кардиология. 1991, №6.-С. 19-22.
2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - С.-Пб. «Гиппократ», 1992. - С. 481-504.
3. Кушаковский М.С, Трешкур Т.В. Об ускоренных парасистолических ритмах и парасистолических тахикардиях. // Вестник аритмологии. 1994. № 2. - С. 46-52.
4. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М. 2000,-С. 120-124.
5. Янушкевичус З.И, Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.Й., Забела П.В. нарушения ритма и проводимости сердца. // М. Медицина, 1984. - С. 287.
6. Castellanos A., Luceri RM., Moleiro F. et al. Annihila tion, entraiment and modulation of ventricular parasystolic rhythms. // Amer. Heart Cardiol. 1984. Vol. 54. - 317-322.
7. Kinoshita S., Shinsaku O., Mitsuoka T. Reverse Effect of the sinus and parasystolic cycle length. // J. of Electrocardiology. Vol. 29. N 2. 1996. - 131-137.
8. Kinoshita S., Mitsuoka T. Effect of standing on ventric ular parasystole: shortening of the parasystolic cycle length. //Heart. 1997. Vol. 77. - 133-137.
9. Мое G, Jalife J, Muller W.S., Мое В. A mathematical model parasystole and its application to clinical arrhythmias. // Circulation. 1977. Vol. 56. - 968-979.
10. Oreto G., Satullo G., Luzza F. et al. «Irregular» ventricular parasystole: the influense of sinus rhythm on parasys tolic focus.//Amer. Heart J. 1988. Vol. 115.N l,Pt. 1,-P. 11211-133.
11. Pick A., Langendorf R. Parasystole and its variants. // Med. Clin. N. Am., 1976. Vol. 1, - 125-147.
12. Vassalle M., Stuckey J.H., Levine MJ. Sympathetic control of ventricular automaticity: role of the adrenal medulla. // Amer. J Physiol. 1969. Vol. 217. - 930.
13. Watanabe Y. Reassessment of parasystole. // Amer. Heart J. 1971, 81, Vol. 4.-461-466.

Известно, что помимо главного или доминантного водителя ритма сердца, синоатриального узла (СУ), природа позаботилась и о наличии резервных (второстепенных) очагов пейсмекерной активности, сохранив при этом известную иерархию. Преобладание СУ над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается, прежде всего, присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических водителей ритма . Принято считать, что резервные пейсмекеры составляют компенсаторную систему выскальзывания, т.е. их функция, главным образом, «защищать» («выручать») сердце от асистолии при угнетении автоматизма СУ и/или при нарушении проведения синусового импульса от предсердий к желудочкам.

Закономерно, если при дисфункции СУ начинает работать атриовентрикулярный (АВ) узел (АВУ) - водитель ритма II порядка. Менее логичным при сохранном АВУ представляется проявление активности водителя ритма III порядка, желудочкового, за исключением случаев дистальной локализации полной АВ блокады. Загадочным остается немотивированное включение желудочковых водителей ритма, которое, как правило, связывают с миокардитом, гипоксией, хроническими бронхо-легочными заболеваниями, гликозидной интоксикацией, аритмогенной дисплазией и ишемической болезнью сердца (ИБС), в частности, нередко встречаются ускоренные идиовентрикулярные ритмы (УИР) при остром инфаркте миокарда (ИМ) . В этих случаях речь идет об анормальном автоматизме.

Зафиксированы случаи УИР у детей, спортсменов, а также у здоровых людей . Напомним, что физиологическая спонтанная диастолическая деполяризация в нормальных волокнах Пуркинье обеспечивает выработку не более 40 импульсов в 1 мин. Поврежденным же клеткам Гиса-Пуркинье присущ более низкий уровень мембранного потенциала покоя, при котором частота автоматического ритма будет выше физиологической. Несмотря на то, что многие исследователи придерживаются автоматической теории аритмогенеза УИР, нельзя не упомянуть и концепцию о триггерной природе УИР.

Есть мнение, что триггерные механизмы, зависящие от задержанных постдеполяризаций могут лежать в основе УИР . Широкое использование холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ в современной кардиологической практике сделало его практически рутинным методом, и возможности фиксировать аритмии значительно расширились, однако представления об УИР за последнее десятилетие существенно не изменились. Обобщающие сведения об УИР в литературе встречаются крайне редко .

Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1980), ритмы (продолжительностью от трех комплексов) с частотой, превышающей уровень физиологической активности центра автоматизма (не более 100-120 уд/мин), относят к ускоренным эктопическим ритмам.

Нами проведен клинико-электрокардиографический анализ 72 случаев УИР, что составило примерно 11% среди обследованных больных с желудочковыми аритмиями (ЖА). Весьма вероятно, что переходы на идиовентрикулярные ритмы (ИР) встречаются чаще, чем нам удалось это выявить. Дело в том, что у одних и тех же пациентов УИР регистрировался непостоянно, у некоторых он был выявлен спустя 5-10 лет после впервые обнаруженной ЖА.

Среди больных, чьи ЭКГ рассматриваются в данном сообщении, было 39 мужчин и 33 женщины в возрасте от 14 до 82 лет (средний возраст 36±12 лет). Пациентам проводилось общеклиническое обследование, выполнялись ЭКГ в покое, ХМ ЭКГ («Кардиотехника-4000», «ИНКАРТ», Санкт-Петербург) и велоэргометрия.

Были диагностированы: у 26 - пациентов гипертоническая болезнь, у 7 - постмиокардитический кардиосклероз, у 19 - ИБС, из них текущий ИМ - у 9, стенокардия напряжения II-III функционального класса - у 10 и у 20 больных без патологии сердца желудочковую аритмию сочли идиопатической. Важно уточнить, что среди людей без заболевания сердца 4 были молодыми спортсменами в возрасте 14-15 лет. Следует также добавить, что у 65 обследованных основным был синусовый ритм (СР), а у 7 - постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП).

Анализ 72 случаев УИР позволил выделить четыре основных электрокардиографических варианта взаимоотношений СР и ИР:

· УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма: СУ и желудочкового (68% случаев),

· УИР без блокады выхода из эктопического центра в отсутствие защитной блокады входа в парацентр (26,3% случаев),

· УИР без блокады выхода из эктопического центра и неполной блокадой входа в парацентр (13,8% случаев),

· УИР с блокадой выхода из эктопического центра (23,6% случаев).

УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма

По сути, прослеживалась конкуренция двух центров автоматизма, и ЭКГ-картина во многом зависела от соотношения частоты синусового и эктопического ритмов. Если их частота была почти одинакова, то наблюдалось чередование ритмов, а переходы сопровождались наличием сливных комплексов (комбинированных сокращений сердца). Переходы с одного ритма на другой при их, казалось бы, одинаковой частоте были, главным образом, связаны с вариабельностью СР.

Неоспоримо, что СУ в большей степени подвержен вегетативным влияниям, чем нижерасположенные водители ритма. Так, в момент незначительного замедления СР появлялся ИР, который, как правило, был более ригидным. При учащении СР, СУ возвращал свои позиции, и вновь становился на какое-то время доминантным. Отсутствие на ЭКГ комплексов УИР в момент СР, а синусовой активности в период ИР обусловлено попаданием одних или других импульсов в рефрактерный период миокарда. Такое сосуществование двух ритмов при условии ретроградной вентрикулоатриальной блокады, естественно, сопровождается явлением АВ диссоциации. В качестве примера обратимся к рис. 1, на котором иллюстрируется один из вариантов одновременной работы в сердце двух активных водителей ритма без каких-либо нарушений АВ проведения.

Рис. 1. УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма. F-сливные комплексы. Объяснение в тексте.

Представленный фрагмент ХМ ЭКГ демонстрирует синусовую брадикардию (СБ) с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 48-54 в 1 мин, парасистолический УИР с частотой 46-48 в 1 мин без блокады выхода из эктопического центра и АВ диссоциацию.

Мы вправе были сделать заключение о парасистолической природе УИР на основании наличия всех трех признаков парасистолии (ПС): колебаний предэктопических интервалов, сливных комплексов, и «общего делителя» (частоты работающего парацентра). Напомним, что, по определению создателей учения о парасистолии R.Kaufman и C.Rothberger, она представляет собой автономную активность эктопического центра, не зависящую от основного сердечного ритма и сосуществующую с ним. С тех пор мнение, что причиной желудочковой ПС является анормальный автоматизм не изменилось, и, значит, в основе возникновения парасистолических УИР лежит спонтанная диастолическая деполяризация .

Помимо парасистолической природы УИР, в нашей работе было обращено внимание еще на два обстоятельства. Кажется необычным, во-первых, почему два разных водителя ритма (СУ и желудочковый парацентр) функционируют одновременно без явных на то причин. Во-вторых, еще более странным представляется одинаковая частота, с которой они работают. В литературе на такое взаимодействие двух ритмов уже обращалось внимание. Как и в экспериментах, так и на ЭКГ у больных с желудочковой ПС было обнаружено, что в определенные периоды медленно работающий парацентр усваивает более быстрый темп СУ. Таким образом, СУ подчиняет себе парацентр и парацентру навязывается частота СР. Навязывание (entrainment) парацентру определенной частоты - один из вариантов модулирования, влияния на его работу суправентрикулярных водителей ритма .

Другим реальным объяснением этого явления может стать зависимость парацентров от нейровегетативных воздействий. Так, было показано, что физическая нагрузка, активирующая симпатическую нервную систему, способствует усилению как синусовой, так и автоматической активности желудочкового парацентра . То, что желудочковые водители ритма могут испытывать вегетативные влияния подобно другим, более высокорасположенным центрам автоматизма, нашло свое подтверждение в ряде работ .

В литературе укоренилось мнение, что третий признак ПС, так называемый «общий делитель», или определение частоты работы парацентра расчетным способом (делением длинных межэктопических интервалов на этот «общий делитель») сложный и не самый точный метод. В этой связи уместно привести еще одну иллюстрацию, имеющую прямое отношение к определению частоты парацентра (рис. 2).

Рис. 2. Варианты взаимоотношений СУ и идиовентрикулярного водителя ритма: а - предэктопический интервал - 0,56 сек, б - 0,88 сек. Объяснение в тексте.

На первом фрагменте ХМ (рис. 2а) на фоне СР прослеживается желудочковая бигеминия, причем видно, что желудочковые эктопические комплексы вставочные, без компенсаторной паузы. Обычно бигеминию рассматривают как одиночную эктопию, следующую, как правило, за синусовыми или суправентрикулярными комплексами. На втором фрагменте ХМ (б) зарегистрирован участок ИР (3 комплекса, последний - сливной), АВ диссоциация. Примечательно, что только наличие документированного УИР проливает свет на то, что в период бигеминии работают два водителя ритма, причем с одинаковой частотой, не мешая друг другу. Объяснить разницу между двумя этими фрагментами помогает определение предэктопического интервала: на фрагменте рис. 2б предэктопический интервал увеличился, ПС перестали быть вставочными, синусовые импульсы стали попадать в рефрактерный период, и УИР на какое-то время стал доминантным ритмом сердца. В других ситуациях этим ритмом становился синусовый. У пациента наблюдались и более длинные участки УИР, иногда ПС носила модулированный характер.

В тех случаях, когда частота УИР превышала частоту СР, на ЭКГ превалировали комплексы эктопического ритма, а синусовые QRST оказывались в меньшинстве (27% наблюдений). Наоборот, если СР был значительно чаще ИР, то ЭКГ-картина оказывалась противоположной (48% наблюдений).

В доказательство приводим фрагмент ЭКГ (рис. 3), на которой зарегистрировано два работающих водителя ритма: синусовый - с частотой 75-80 в 1 мин. и желудочковый - с частотой 60 в 1 мин. В начале нижней строки ЭКГ мы видим три подряд идущих парасистолических комплекса (третий сливной), что позволяет сделать заключение о наличии УИР. Отсутствие на ЭКГ большего числа идиовентрикулярных сокращений связано с преобладающим по частоте СР - комплексы УИР чаще попадают в рефрактерный период (показано стрелками, направленными вверх).

Рис. 3. Желудочковая парасистолия без блокады выхода из парацентра, переход на парасистолический УИР: Х-Х - длина парацикла, стрелки сверху - реальные парасистолы, стрелки снизу - парасистолы, попавшие в рефрактерный период. Объяснение в тексте.

Если частота синусового ритма оказывалась более чем в два раза выше частоты УИР, то регистрировались лишь одиночные парасистолические QRST, и мы не видели трех подряд идущих желудочковых комплексов, дающих нам формальное право диагностировать эктопический ритм (рис. 4). На представленном рисунке частота СР 93-100 в 1 мин, частота парацентра, определенная расчетом «общего делителя», 39-41 в 1 мин.

Рис. 4. Синусовая тахикардия и желудочковая брадикардитическая парасистолия без блокады выхода из парацентра, нереализованный парасистолический УИР. Объяснение в тексте.

При таком соотношении частоты обоих водителей ритма, естественно, доминирующим становится СУ. Парасистолический желудочковый центр работает столь медленно, что не может себя реализовать в самостоятельный ритм. Однако наш опыт показал, что при учащении эктопического или замедлении синусового водителя ритма положение менялось, и мы наблюдали переходы на УИР.

В одном из наших наблюдений за больным с ИБС, у которого на ЭКГ в течение 4-х лет регистрировались лишь редкие одиночные эктопические комплексы с признаками желудочковой парасистолии, во время эпизода острой коронарной недостаточности был зафиксирован УИР с частотой 88 в 1 минуту. Формы одиночных парасистолических комплексов и комплексов УИР были абсолютно идентичны, что позволило высказаться о функционировании одного и того же эктопического фокуса.

В другом клиническом случае у больного с ИМ на фоне СР с частотой 77 в 1 мин. определялись одиночные желудочковые ПС (би-, тригеминия). Частота парацентра, вычисленная по правилу «общего делителя», составила 42-43 в 1 мин. При клинической смерти больного, на фоне остановки СУ был зарегистрирован УИР с частотой 42-38 в 1 минуту. Примечательно, что совпадали как морфология комплексов одиночных ПС и УИР, так и расчетная частота автоматизма парацентра, работавшего ранее, с частотой УИР. Однако в этом наблюдении, в отличие от предыдущего, роль УИР была пассивна, т.е. он был замечающим ритмом.

Таким образом, во многих случаях желудочковой ПС с автоматизмом парацентра значительно меньшим, чем автоматизм СУ, мы имеем дело с «нереализованным» ритмом. Кроме того, следует помнить о способности длительно существующих парацентров в некоторых ситуациях становиться более активными.

Привлекает внимание еще один факт. В приведенном только что клиническом случае доказательством парасистолической природы замещающего УИР были идентичные по форме ПС, которые регистрировались у пациента задолго до фатального эпизода. В этой связи будут интересны некоторые дополнения.

В недавней публикации приводятся многочисленные примеры и демонстрации замещающих ИР при полной антероградной АВ блокаде . При этом рассматриваются УИР, способные менять частоту, регулярность. Наблюдения касаются неполных блокад входа и выхода из эктопических центров, возможности одновременной работы двух водителей ритма. Таким образом, напрашивается вывод о родственной природе как активных УИР, составляющий предмет данного исследования, так и пассивных - замещающих при антероградной АВ блокаде III степени. Каков истинный аритмогенный их механизм: автоматизм или триггерная активность, видимо вопрос, обращенный в будущее.

Родоначальники учения о парасистолии R. Kaufman и C. Rothberger (1917-1922 гг.) представляли, что двойное ритмообразование возможно благодаря «защитной блокаде» парацентра и СУ от обоюдных разрядов. Впоследствии оказалось, что СУ практически не защищен, и в случае ретроградного проведения парасистолических импульсов он подвергается разрядке. В свою очередь, как выяснилось впоследствии, «защитная блокада» эктопического центра может отсутствовать или быть неполной . Эти данные полностью применимы к парасистолическим УИР.

УИР без блокады выхода из эктопического центра в отсутствие защитной блокады входа в парацентр

Отличие этого варианта от предыдущего заключается в преобладании на ЭКГ синусовых/суправентрикулярных комплексов независимо от соотношения частоты того и другого ритма. Главным образом, это связано с уязвимостью парацентра в связи с отсутствием защитной блокады входа, доказательством чего будет временная разрядка (остановка) парацентра и, как следствие, нарушение регулярности его работы. Проверить это можно, рассчитав кратность длинных межэктопических промежутков, свободных от ПС, «общему делителю» (длине парацикла), как показано на типичных для данного варианта примерах.

Рассмотрим один из них (рис. 5). СР с ЧСС 86-91 в 1 мин. Дважды после предсердных экстрасистол (вторая - блокированная) через интервал времени, несколько превышающий синусовый цикл (0,89 и 0,92 сек.) появляются идиовентрикулярные комплексы (сначала два, один из которых - сливной, затем три подряд). Появление эктопических желудочковых комплексов связано с небольшой задержкой выхода очередного синусового импульса после преждевременной разрядки СУ предсердными экстрасистолами.

Рис. 5. Инициация парасистолического УИР предсердными экстрасистолами, разряжающими СА узел: стрелки сверху - предсердные экстрасистолы. Объяснение в тексте.

СУ слегка «замешкался» (всего на 0,24 сек.), что и активизировало деятельность эктопического центра, который, по сути, на некоторое время «узурпировал» контроль над ритмом сердца. По законам АВ диссоциации после сливного комплекса вновь доминирует более частый СР. Выскальзывание УИР с частотой 68 в 1 мин. наблюдалось каждый раз после предсердной экстрасистолы. При этом на мониторограмме регистрировались длинные (по 30-40 минут) отрезки СР без каких-либо отклонений. Расчет межэктопических интервалов показывал нарушение в этих отрезках «общего делителя», т.е. частоты, присущей парацентру. Кроме того, в этих промежутках ЭКГ АВ диссоциации не наблюдалось.

Из этого следует, что СР, возобновляясь после последнего в цепи УИР эктопического комплекса, начинал регулярно разряжать желудочковый водитель ритма. И только в интервал времени, больший, чем синусовый цикл парасистолический центр способен был вновь заработать. Этим «удачным» моментом, который давал парацентру такую возможность, было время после разрядки СУ предсердной экстрасистолой. Вне предсердных экстрасистол УИР, как уже указывалось, не проявлялся.

Задержка выхода синусового импульса после преждевременной разрядки (предсердными экстрасистолами или ретроградно проведенными импульсами желудочковых эктопических комплексов) встречается довольно часто, но ранние идиовентрикулярные выскальзывания - явление весьма редкое.

Временная разрядка парацентра больше известна под названием «аннигиляция» (устранение) парацентра . Отсутствие блокады входа в парацентр и аннигиляция, по-видимому, родственные понятия, которые лежат в основе интермиттирования желудочковой ПС, или перемежающейся активности парацентра. Примечательно, что защитная блокада входа в парацентр отсутствовала в 5 из 7 случаев сочетания УИР с ФП.

Пример УИР без защитной блокады входа в сочетании с ФП демонстрирует рис. 6. ФП с ЧСС 85 в 1 мин, УИР с частотой 71 в 1 минуту. По аналогии с предыдущей ЭКГ анализ межэктопических интервалов выявляет нарушение «общего делителя». Оказалось, что все суправентрикулярные импульсы, которые опережают выход очередной ПС, проникают в парацентр и разряжают его. Только отсутствие проведенного суправентрикулярного комплекса, способного разрядить парацентр, позволяет возобновиться работе УИР. Закономерно, что выход ПС после разрядки происходит через паузу, равную циклу парасистолического ритма («общему делителю»). Сливные импульсы не способны устранить эктопический центр.

Рис. 6. Фибрилляция предсердий, парасистолический УИР без блокады выхода в отсутствии защитной блокады входа в эктопический центр: стрелки - суправентрикулярные комплексы, разряжающие парацентр. Объяснение в тексте.

Уместно заметить, что парасистолический УИР с отсутствием защитной блокады входа в парацентр на фоне СР или ФП напоминает работу электрокардиостимулятора в режиме VVI без гистерезиса.

УИР без блокады выхода из эктопического центра и неполной блокадой входа в парацентр

Неполная блокада входа в парацентр проявлялась проникновением суправентрикулярных импульсов в парацентр, но в отличие от предыдущего варианта они не разряжали его полностью, а лишь оказывали влияние на частоту. Это форма ПС известна как модулированная. В зависимости от времени проникновения импульсов в парацентр, выработка его собственных импульсов может, как ускоряться, так и замедляться. На ЭКГ это может выражаться «аритмией» УИР. В одной из наших публикаций мы довольно подробно останавливались на вопросах модулирования частоты парацентра при парасистолических ритмах .

УИР с блокадой выхода из эктопического парацентра

Говоря о блокаде выхода из парацентра (водителя ритма III порядка), мы считаем, что к ней применимы те же закономерности, что и к блокаде выхода из СУ. Учитывая, что эктопический пейсмекер не столь совершенен, как СУ, легко представить, что блокада выхода парацентра не должна быть редкой находкой. По аналогии с СА блокадой, блокада выхода из парацентра II степени может быть типа I и типа II. Блокада выхода из парацентра была одной из самых частых причин нерегулярности, неритмичности работы УИР.

В качестве примера рассмотрим блокаду выхода из парацентра II степени типа I и типа II, явившуюся причиной нерегулярности УИР (рис. 7). Проводя анализ ЭКГ на рис. 7, следует обратить внимание, что два первых преждевременных эктопических комплекса (R-R=0,70 сек.) сопровождаются ретроградным возбуждением предсердий. Это видно и без съемки пищеводного отведения (отрицательные P’ за QRS). Последующая за этим закономерная разрядка СУ способствует более длинной, чем синусовый цикл (1,00 сек.) паузе, что в свою очередь благоприятствует выходу следующей ПС, которая, однако, выходит не через 0,70 сек., а через 1,40 сек. Но что же помешало желудочковой ПС выйти в срок, если допустить, что расстояние между первыми ПС равно частоте работающего парацентра, т.е. «общему делителю»? Пауза 1,40 сек., кратная 0,70 сек, заставляет предположить наличие блокады выхода из парацентра II степени типа II (2:1). Две следующих далее ПС имеют несколько больший интервал, чем 0,70 сек. (R’-R’=0,92 сек.). В то же время обращает на себя внимание, что сумма трех последних и трех первых межэктопических интервалов равны между собой (2,1 сек.). Из этого, несомненно, следует, что эктопические импульсы вырабатываются регулярно с частотой 85 в 1 мин (0,70 сек.), однако выходят нерегулярно - с блокадой выхода II степени типа II и типа I. Остается добавить, что за тремя последними ПС уже нет ретроградного возбуждения предсердий, поэтому СУ возобновил свою активность и последний желудочковый комплекс в цепи нерегулярного парасистолического УИР - сливной.

Рис. 7. Синусовый ритм, феномен WPW, нерегулярный парасистолический УИР с блокадой выхода II степени типа II и типа I. Объяснение в тексте.

Нерегулярность («аритмичность») работы эктопического идиовентрикулярного водителя ритма не всегда можно было связать с неполной блокадой входа в парацентр или блокадой выхода из него, или объяснить модулированным типом ПС. В тех случаях, когда нерегулярность УИР сочеталась с выраженной синусовой аритмией, можно было предполагать общий нейровегетативный механизм обеих аритмий. Необходимо подчеркнуть, что все приведенные варианты могли наблюдаться как преходящее явление, и иметь место у одного и того же больного как одновременно, так и в разное время.

При проведении пробы Вальсальвы 20 пациентам с желудочковой ПС у двоих из них в момент активации парасимпатической нервной системы был зарегистрирован переход на УИР (рис. 8). Кроме того, нам удалось наблюдать исчезновение парасистолического УИР при глубоком вдохе у 3 пациентов с гипертонической болезнью, 2 - с идиопатическими ЖА и у одного больного с ИМ.

Рис. 8. Возникновение парасистолического УИР при выполнении пробы Вальсальвы при активации парасимпатической вегетативной нервной системы (подчеркнуты фазы парасимпатической активности). Объяснение в тексте.

При проведении пробы с физической нагрузкой 47 пациентам с УИР была получена информация, которая помогла в решении вопросов лечебной тактики относительно этих больных. Так, у 19 больных во время проведения велоэргометрии наблюдалось учащение УИР и переход в желудочковую тахикардию, что потребовало назначения b-адреноблокаторов. У 6 пациентов во время ФН частота УИР не менялась, но из-за учащения СР на ЭКГ регистрировались лишь одиночные или парные ПС, т.е. УИР становился нереализованным. У 22 пациентов УИР исчезал с первых секунд проведения нагрузочной пробы. Остается добавить, что частота УИР была устойчивой лишь у 23 из 72 больных. У остальных 49 она не отличалась стабильностью. Речь идет как об изменениях частоты УИР во время физической нагрузки, так и о вариациях частоты эктопического центра в течение суток.

Помимо ХМ, по определенным показаниям в ряде случаев были выполнены пробы с атропином, хотя это не являлось обязательным компонентом исследования. Представляют особый интерес результаты одной из них.

Показанием к проведению теста явилась выраженная СБ - 36 в 1 мин. и желудочковая бигеминия у мужчины 37 лет без заболевания сердца. Через 1 мин. после внутривенного введения пациенту 1,0-0,1% атропина сульфата был зарегистрирован переход сначала на ускоренный АВ ритм с частотой 60 в 1 мин., затем на парасистолический ИР с частотой 65 в 1 мин. На протяжении последующих 20 мин. можно было наблюдать АВ диссоциацию, причем примерно с одной частотой, в сердце функционировали 3 водителя ритма: СУ, АВ соединение и желудочковый парацентр. Комплексы УИР были идентичны комплексам бигеминии, которые наблюдались до введения атропина. Примечательно, что после введения атропина увеличилась активность всех водителей ритма (I, II и III порядка). Эти данные заслуживают внимания, прежде всего тем, что еще раз демонстрируют зависимость парацентра от воздействия вегетативной нервной системы.

У большинства больных периоды УИР не сопровождались какой-либо отчетливой клинической симптоматикой, правда, некоторые описывали момент перехода с СР на УИР как ощущение перебоев. Некоторые пациенты отмечали ухудшение самочувствия, слабость в момент работы УИР. Это можно объяснить десинхронизацией предсердий и желудочков при УИР (отсутствие предсердного вклада в систолу желудочков).

Наблюдение за парасистолическими УИР и анализ связей парацентров с доминантными суправентрикулярными водителями ритма, позволяют предположить, что в основе и тех и других лежит один механизм. Подверженность желудочковых парацентров воздействиям автономной нервной системы, присущие им нарушения проводимости (блокада выхода) могут быть косвенными доказательствами автоматической природы парасистолических эктопических центров.

Анализ парасистолических УИР, исходя из знания признаков парасистолии, вариантов взаимоотношений СУ и эктопического очага, представленных в данном сообщении, в повседневной работе не должен представлять особенных трудностей для грамотной интерпретации ЭКГ. Ибо нельзя довольствоваться, как это часто бывает на практике, заключением «сложные нарушения сердечного ритма». Необходимо стремиться к их доскональной ЭКГ-характеристике, что в свою очередь помогает понять механизм возникшей аритмии и продвинуться в выборе врачебной тактики.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вишняков А.М., Вишнякова Л.Г., Сидорова Н. Ю., Сидорова Т.Ф. Случай идиопатического ускоренного идиовентрикулярного ритма, индуцированного вагусной активностью. Вестник аритмологии, 2004, №35, стр. 81.

2. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. О модулированной желудочковой парасистолии. Кардиология, 1991, 6, С.19-22.

3. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. Об ускоренных парасистолических ритмах и парасистолических тахикардиях. Вестник аритмологии, 1994, № 2, стр.46-52

4. Кушаковский М.С. О механизмах образования ускоренных выскальзывающих комплексов и ритмов и их клиническое значение. Вестник аритмологии, 1997, 6, с. 49-51.

5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца, С-Пб, Фолиант, 2004, С. 34-45, 577-599.

6. Мазур Н.А., Свет С.А. Ускоренный идиовентрикулярный ритм при остром инфаркте миокарда. Кардиология, 1977. - 12. - С. 30-36.

7. Трешкур Т.В. Клинико-электрокардиографическая характеристика ишемических желудочковых аритмий. Вестник аритмологии, № 30, 2002, стр. 31-38

8. Трешкур Т.В. Атриовентрикулярные блокады (клиника, диагностика, лечение), «Инкарт», Санкт-Петербург, 2004, стр. 53-57.

9. Castellanos A., Luceri M., Moleiro F. et al. Annihilation, Entraiment and Modulation of Ventricular Parasystolic Rhythms. Am. J. Cardiol. 1984;54:317-322.

10. Fisch Ch., Knoebel S., Accelerated functional escape: a clinical manifestation of “triggered” automaticity? В кн. Cardiac electrophysiologyand arrhythmias. (ed. D. Zipes, L.Jalife)-1985.4.p.567.

11. Grimm W., Hoffman J., Maisch B. Accelerated idioventricular rhyhm. Z.Kardiol.1994 Dec;83(12):898-907.

12. Hofelich B., Neudorf U., Schaltz A.A. Idioventricular rhythm in childhood. Klin. Padiatr. 1993 Mar-Apr; 205(2): 83-5.

13. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Increased vagal activity in idiopathic ventricular fibrillation. Circulation 1998; 97:937-40.

14. Kinoshita S., Mitsuoka T. Effekt of standing on ventricular parasystole: shortening of the parasystolic cycle length. Heart 1997;77:133-137.

15. Kinoshita S., Okada F., Konishi G., et al. Differentiation between parasystole and extrasystoles: influence of vagal stimulation on parasystolic impulse formation. J. Electrocardiol. 27:169, 1994.

16. Kinoshita S., Oyama Y., Kawasaki H. Effekts of exercise and standing on atrial parasystole: prolongation and shortening cycle length. J.Elektrocardiol.1999 Oct;32(4):365-9.

17. Klein O., Disegni E., Beker B., Karpiski E. The During Exercise in Complete Heart Blok: Modulation in Automatic Focus, Concealed Reentry, or Wedensky Inhibition? J. Electrocardiology. - 1988. - v. 21. - 3. - P. 289-291.

18. Martini B., Nava A., Thiene G. et al. Accelerated idioventricular rhyhm of infundibular origin in patiens with a conce: form of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Br. Heart J. 1988 May; 59(5): 564-71.

19. Riva U.R., Budriesi N., Fancinelli M., Labriola E. Accelerated Idioventricular Rhytm. Cardiologia. 1994 Aug; 39(8): 591-6.

20. Vibhuti N.S., Rakesh K.S. Accelerated Idioventricular Rhytm. eMedicine.com, 2002, 1-12.

Парасистолия — особая разновидность эктопических аритмий, характеризуется наличием гетеротопного очага, который функционирует независимо от основного водителя ритма.

ЭКГ-критерии парасистолии
— Вариабельность интервала сцепления более 0,1 с.
— Наличие сливных комплексов.

Ранее указывался еще и другой признак парасистолии — кратность наименьшего межэктопического интервала более длинному, однако в последнее время исследования подтверждают недостаточную информативность этого критерия. В основе данного нарушения ритма лежит одновременное и независимое проявление автоматизма двух водителей ритма и более.

Двойной ритм становится возможным благодаря тому, что один из водителей ритма защищен от импульсов основного (обычно синусового) ритма («блокада входа»). Эта блокада носит односторонний характер, предотвращает вхождение синусовых и других импульсов в парацентр, но не препятствует выходу импульса из него.

Распространенность парасистолии продолжает оставаться неопределенной как у взрослых, так и у детей.

У детей парасистолия встречается редко и по локализации обычно желудочковая. При частой парасистолии (˃10 000 в сутки) и при сочетании с органическими или структурными заболеваниями прогноз считается неблагоприятным.

Клиническая картина экстрасистолии
По данным стандартного ЭКГ обследования, распространенность суправентрикулярной экстрасистолии в общей детской популяции составляет от 0,8 до 2,2%. Определенное клиническое значение имеет продолжительность постэкстрасистолических пауз. Выявление при холтеровском мониторировании постэкстрасистолических пауз свыше 1500 мс, свидетельствует об ослаблении функции синусового узла.

Прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний и/или органического поражения сердца. При отсутствии данных заболеваний и частоте суправентрикулярной экстрасистолии менее 10 000 в сутки прогноз благоприятный.

В большинстве случаев идиопатическая желудочковая экстрасистолия протекает бессимптомно.

Около 15% детей старшего возраста с частой желудочковой экстрасистолией описывают «перебои» или «провалы», «пропущенные удары» в сердечном ритме.

Среди других симптомов жалобы астеновегетативного характера, отражающие дисфункцию симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы: утомляемость, нарушение сна, головная боль, приступы слабости, головокружение, плохая переносимость транспорта, кардиалгии. При желудочковой экстрасистолии, развившейся на фоне органической патологии сердца, выраженность клинических симптомов зависит от основного заболевания.

Выявление единичных, в том числе и ранних желудочковых экстрасистол у детей без проявлений органического поражения сердца, имеет такое же клиническое значение, как и суправентрикулярная экстрасистолия. При наличии частых (˃10 000 в сутки) желудочковых экстрасистол из правого желудочка необходимо прицельное исключение аритмогенной дисплазии правого желудочка. Желудочковая экстрасистолия в большинстве случаев асимптоматична, но есть данные, что при частоте экстрасистолии более 10000 в сутки у детей есть риск развития аритмогенной дилатации полостей сердца.

Длительно существующая частая желудочковая экстрасистолия (при частоте экстрасистолии ˃10 000 в сутки) может приводить к развитию миокардиальной дисфункции — аритмогенной кардиомиопатии.

Как правило, выявление парасистолии у детей не сочетается с сопутствующими, тяжелыми поражениями миокарда, с которыми ряд авторов связывают появление парасистолии у взрослых больных.

Лечение экстрасистолии
Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста — развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма.

Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты).

Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.

При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол более 10 000 в сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.

1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (по 50-250 мг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг — в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.

2. Метаболическая терапия: кудесан (по 10-11 капель — 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 лет — 100 мг/кг в сутки, 6-12 лет — 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старше — 2-4 мг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ6) по 1/4-1 таблетке — 2-3 раза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мг — 1-2 раза в день, курсом на 3 нед).

3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).

4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.

5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).

Атриовентикулярная (узловая) непароксизмальная тахикардия
Атриовентрикулярные блокады
Внутрижелудочковые блокады
Внутрипредсердные блокады
Диагностика атриовентикулярных блокад

pactehok.ru

Формы

По локализации источника второго ритма выделяют следующие виды парасистолии:

• Желудочковая,
• Предсердная,
• Суправентрикулярная,
• Из синусового узла,
• Сочетанная.

Электрокардиографическая классификация парасистолии:

1. Брадикардическая,
2. Тахикардическая,
3. Интермиттирующая,
4. Переходная - атипичная,
5. Множественная,
6. Искусственная.

Причины

Парасистолию вызывают сердечные и внесердечные причины. Существует также идиопатическая форма болезни, при которой какие-либо причины не обнаруживаются.

К кардиологическим причинам относятся:

• Ишемия миокарда,
• Острая коронарная недостаточность,
• Миокардит различной этиологии,
• Кардиомиопатия,
• Кардиосклероз,
• Хроническая сердечная недостаточность,
• Пороки сердца.

Прочие причины: гормональный дисбаланс, гипотиреоз или гипертиреоз, анемия, водно-электролитные расстройства в организме, гипергликемия, патология вегетативной нервной системы, неврозы, злоупотребление лекарствами.

Кардиомиоциты в отличии от остальных клеток живого организма автоматически вырабатывают импульсы, которые возникают в синусовом узле. Под воздействием патологических факторов в любом отделе сердца может сформироваться парасистолический центр, вызывающий преждевременные сокращения, экстрасистолы и даже мерцательную аритмию.

У спортсменов и здоровых людей причиной возникновения парасистолии является гипертонус блуждающего нерва. Миокард не может полностью расслабиться в диастолу, синусовый узел ослабевает, активным становится парасистолический очаг.

Симптоматика

Парасистолия клинически проявляется приступами учащенного сердцебиения, повышенной утомляемостью, слабостью, головокружением, нарушением сна, головной болью, плохой переносимостью транспорта, снижением работоспособности и прочими симптомами астеновегетативного синдрома. Боли в сердце обычно сопровождаются чувством страха и предобморочным состоянием. Лица с парасистолией ощущают сильные удары и толчки в грудной клетке, «замирание» сердца или его «остановку», «перебои», «провалы» или «пропущенные удары» в сердечном ритме.

Желудочковая парасистолия может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно на кардиограмме.

Диагностика

Диагностика парасистолии основывается на жалобах больного, данных анамнеза заболевания и жизни, физикального осмотра. Во время исследования пульса или аускультации сердца кардиолог может заподозрить наличие парасистолии по учащенному и неритмичному сердцебиению. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дополнительную диагностику, включающую лабораторные и инструментальные методы исследования.

1. Основным диагностическим методом парасистолии является электрокардиография.
   ЭКГ-признаки парасистолии: наличие двух, независимых друг от друга, ритмов; нарушение синусового ритма; периодические сливные сокращения; частота парасистол составляет 25-65 толчков в минуту; измерение интервала сцепления от начала зубца q - признак желудочковой парасистолии; измерение интервала сцепления от начала зубца P - признак предсердной парасистолии.
   едсердная парасистолия встречается намного реже желудочковой. Парасистолические зубцы Р отличаются по форме от синусовых зубцов, предэктопические интервалы варьируются менее интенсивно. На ЭКГ парасистолы по форме похожи на желудочковые экстрасистолы. Но в отличии от экстрасистолии при данной патологии отсутствует четкая связь между парасистолами и основным синусовым ритмом, длительность интервала сцепления является непостоянной и нестабильной.
2. Холтеровское мониторирование электрокардиограммы позволяет установить разновидность парасистолии и место локализации ее очага.
3. Велоэргометрия - нагрузочная проба, выполняемая под контролем ЭКГ. Эту методику проводят с целью обнаружения недостаточного кровоснабжения сердца и ишемии, которая может стать причиной парасистолии.
4. УЗИ сердца с допплерографией - визуализация на экране монитора всего процесса сокращения миокарда.
5. МРТ показывает полноценное, объёмное изображение сердца в любой плоскости, оценивает его объемы, состояние и функциональность.
6. Лабораторная диагностика — клиническое исследование крови и мочи, исследование гормонального профиля организма.

Лечение

Лечение парасистолии заключается в использовании немедикаментозных, лекарственных, а также хирургических методов.

Немедикаментозная терапия

Немедикаментозное лечение заключается в соблюдении принципов здорового образа жизни:

• Выполнение физических упражнений,
• Правильное питание,
• Предупреждение психоэмоционального перенапряжения,
• Нормализация веса,
• Полноценный сон,
• Борьба с вредными привычками,
• Оптимальный режим труда и отдыха.

Медикаментозное лечение

1. Метаболические средства, улучшающие обмен веществ в тканях — «Рибоксин», «Панангин», «Триметазидин», «Элькар», «Кудесан».
2. Бета-адреноблокаторы — «Изоптин», «Обзидан», «Бисопролол», «Конкор».
3. Антиаритмические препараты — «Дифенин», «Кордарон», «Пропанорм».
4. Успокаительные средства растительного происхождения — «Экстракт валерианы», «Пустырник», «Настойка боярышника».
5. Седативные препараты — «Персен», «Афобазол», «Тенотен».
6. Стабилизаторы вегетативной регуляции — «Фенибут», «Пантогам», «Глутаминовая кислота».
7. Антиоксиданты — витамины Е, А, никотиновая кислота, «Актовегин».
8. Сосудистые препараты — «Пентоксифиллин», «Циннаризин».
9. Статины в случае наружения липидного обмена — «Аторвастатин», «Ловастатин» , фибраты — «Фенофибрат», «Липанор».

sosudinfo.ru

Механизм развития

В норме возбуждение, обеспечивающее сокращения сердца в систолу, возникает в синоатриальном узле (СА-узел). Он представляет собой скопление особых кардиомиоцитов в ушке правого предсердия, способных спонтанно с определённой частотой генерировать электрический импульс. Это свойство называется автоматизмом.

Тем не менее, при различных врождённых патологиях или заболеваниях сердца, приводящих к изменению структуры миокарда, возможно либо формирование участков с замедленной проводимостью, которые затем проводят возбуждение в обратном направлении, либо скоплений импульсиндуцирующих кардиомиоцитов в отличном от СА-узла месте. В первом случае говорят об экстрасистолии по типу re-entry.

Многие учёные сходятся на мнении, что парасистолия – один из видов экстрасистолии. Его особенность – «автоматизм» эктопического очага. Т.е. комплексы генерируются с определённой частотой. В таком случае в сердце появляется 2 водителя ритма, каждый из которых генерирует свою линию импульсов.

Некоторые авторы считают, что, в отличие от СА-узла, парасистолический центр не подвластен влиянию нервной имульсации (как, например,замедление импульсации в СА-узле во время сна), воздействия гормонов и катехоламинов (учащение возбуждения в СА-узле при стрессе). На этом основаны научные исследования выявления «истинной парасистолии» на фоне создания «вагальной остановки сердца», когда при полном отключении СА-узла регистрируется ритм только из эктопического очага возбуждения.

Структурно эктопический очаг обычно «защищён» от пути распространения нормального импульса из СА-узла. Обычно это участок изменённой ткани (соединительной вместо кардиомиоцитов), который отграничивает эктопический очаг либо на входе (частый субстрат для формирования экстрасистол по типу re-entry), либо на выходе (более характерно для парасистолии).

Классификация

В зависимости от локализации эктопического очага выделяют:

• предсердную парасистолию
• атриовентрикулярную парасистолию
• желудочковую парасистолию.

Первые 2 вида объединяют в наджелудочковую парасистолию.

По частоте эктопического очага различают:

• брадикардитическую парасистолию – частота импульсов, генерируемых эктопическим очагом меньше, чем СА-узлом
• тахикардитическую парасистолию – частота из эктопического очага больше, чем основной ритм. Так как водители ритма в сердце работают по принципу «кто чаще генерирует импульсы, тот и главный», эктопический водитель ритма периодически становится основным. (Только периодически, так как зачастую в нём присутствует блок выхода – exit block – который периодически импульсы не пропускает). Ведущим эктопический ритм может стать и при развитии комбинированных аритмий – например, парасистолия + синдром слабости синусового узла.

Если ритм парасистол соотносится с основным ритмом определённым образом постоянно, то, как и для экстрасистол, возможны варианты тригеминии, бигеминии и т.д.

Преходящая (непостоянная) парасистолия называется интермиттирующей.

Этиология

Основой парасистолии служат структурные изменения ткани сердечной мышцы при

• гипертоническиой болезни;
• ишемической болезни сердца;
• хронической сердечной недостаточности;
• пороках строения сердца (например, при ХРБС) и т.д.

Желудочковая парасистолия у детей может наблюдаться при врождённой или наследственной патологии сердца. Кроме этого, блоком выхода для эктопического очага возбуждения могут послужить рубцы после оперативных вмешательств на сердце (как у детей, так и у взрослых).

Причиной парасистолии может послужить также постинфарктный синдром Дресслера.

В основе перестройки часто лежат гипоксические, воспалительные, дистрофические или гипертрофическое изменения ткани сердечной мышцы. Замещение кардиомиоцитов соединительной тканью создаёт субстрат для блока проведения нормального возбуждения («блок входа») или блока проведения возбуждения из эктопического очага.

Иногда парасистолия развивается при передозировке сердечных гликозидов.

Клиническая картина

Парасистолия умеренной частоты редко себя проявляет и довольно часто выявляется случайно. В случае тахисистолической формы приступы тахикардии могут ощущаться как эпизоды частого сердцебиения. Довольно часто парасистолия сочетается с другими аритмиями, симптомы которых и служат поводом к диагностике.

Диагностика

Основным методом диагностики в случае подозрения на парасистолию служит электрокардиография (ЭКГ) .

При этом парасистолы – это экстрасистолы, но имеющие определённые особенности.

ЭКГ признаки парасистолии:

• разный интервал сцепления (время от последнего нормального комплекса до парасистолического, считается по расстоянию RR на ЭКГ). Диагностической ценностью обладает разница более 0,06 с. Следует помнить, что такой вариант возможет и при политопной экстрасистолии, но
• одинаковая форма импульсов (в отличие от политопной экстрасистолии), что позволяет сделать вывод, что эктопический источник постоянно один и тот же. Но стоит помнить, что импульсы из эктопического очага могут совпадать по времени с импульсами из СА-узла, тогда комплекс на ЭКГ будет иметь другую форму («сливные комплексы», «fusion beats»);
• при длительной записи ЭКГ (например Холтеровское мониторирование ЭКГ) можно вычислить частоту автоматизма эктопического очага. Следует помнить 2 пункта. Во-первых, за счет наличия блока выхода не каждая генерация импульса обеспечит формирование полноценного ЭКГ-комплекса. Здесь стоит иметь в виду, что при общем варианте парасистолии можно вычислить наименьший интервал между комплексами. Более длительные промежутки будут кратны этому временному интервалу. Во-вторых, стоит помнить, что, как и любой другой источник возбуждения в сердце, эктопический парасистоличкеский очаг может работать аритмично.

Различают парасистолию с блоком выхода, когда интервалы между парасистолическими комплексами больше их наименьшего интервала, т.е. проводятся не все импульсы. В том случае, когда возбуждение из парасистолического очага происходит в полной мере с определённой частотой, а интервалы между импульсами соответствуют рассчитанной частоте автоматизма эктопического очага, говорят о парасистолии с простой интерференцией.

Форма комплекса на ЭКГ будет соответствовать расположения эктопического очага в сердце.

Предсердная парасистолия на ЭКГ характеризуется неизменёнными желудочковыми комплексами и наличием зубцов Р перед QRS (Р может быть отрицательным). При парасистолии из АВ-соединения комплекс QRS обычно наджелудочковой формы (узкий), зубца Р нет или он следует за комплексом QRS. Наджелудочковая парасистолия чаще брадикардитическая (35-60/мин), но иногда может быть тахикардитической, меняющейся частоты или интермиттирующей.

При желудочковой парасистолии на ЭКГ регистрируется уширенные комплексы QRS (>0.12сек). Они деформированы как при экстрасистолии или блокаде ножек пучка Гиса. По частоте эктопического ритма желудочковая парасистолия чаще тахикардитическая.

Лечение

Так как в большинстве случаев интермиттируящая парасистолия себя никак не проявляет, то многие люди не получают лечение.

Если же парасистолия выявлена в ходе обследования, стоит обратиться к кардиологу. Тем более это необходимо, если парасистолия проявляется симптомами (ощущение собственного сердцебиения и аритмичного сокращения сердца). Стоит помнить, что неправильный ритм работы сердца не позволяет ему адекватно расслабляться между сокращениями. Особенно страдает сердце при развитии выраженной тахикардии. В таком случае существенно сокращается время диастолы, в которую происходит наполнение кровью коронарных сосудов, питающих само сердце.

На первом этапе под наблюдением специалиста могут быть порекомендованы антиаритмические препараты (какие именно, устанавливает врач кардиолог в каждом конкретном случае).

Но если сохраняется постоянная парасистолия, то стоит вспомнить, что причина этой аритмии — в первую очередь структурная перестройка миокарда. Медикаментозное лечение не сможет изменить структуру ткани. Поэтому методом выбора при парасистолии часто служит абляция эктопического очага. Эта малоинвазивная процедура выполняется в высокотехнологичных центрах. С помощью специального устройства ангиохирург проникает в сердце и деактивирует предварительно вычисленный источник эктопического возбуждения.

В экстренных случаях развития выраженной тахикардии у пациента с подтверждённым диагнозом парасистолии стоит помнить, что вагусные манёвры (стимуляция блуждающего нерва для урежения ЧСС) могут не работать, т.к. иннервация сердца не предполагает парасимпатическую иннервацию эктопического очага возбуждения. Таким образом, можно будет подавить только те импульсы, которые исходят из СА-узла (см. выше исследование подтверждения парасистолии с помощью «вагальной остановки сердца»). Если же тахикардия обеспечивается импульсами из эктопического центра возбуждения, то она сохранится.

med-advisor.ru

Механизм развития

При парасистолии сердечный ритм задается не только импульсами, исходящими из синусового узла, но и из работающего в своем ритме (обычно в 25-65 импульсов в минуту) конкурентного узла, который независим от команд головного мозга, гормонов и даже лекарственных препаратов. Это приводит к тому, что сердечная мышца получает электрические импульсы то из синусового узла, то из участка парасистолии и в сердце происходит двойное ритмообразование, сопровождающееся наличием экстрасистолии или тахикардии. Иногда это происходит посменно и за сутки сердце человека испытывает до 20-30 тысяч таких ненормальных сокращений. Внеочередные сокращения могут не ощущаться человеком или описываются как дополнительный «толчок», «переворот», «кувыркание», «остановка» или «перебой».

Причины

Парасистолии могут провоцироваться сердечными и внесердечными патологиями.

Сердечные причины :

• миокардит;
• кардиомиопатия;
• инфаркт миокарда;
• пролапс митрального клапана;
• сердечная недостаточность.

Внесердечные причины :

• гормональные нарушения;
• дисфункции щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз);
• сахарный диабет;
• заболевания надпочечников;
• анемия;
• нарушения электролитного баланса крови;
• дисбаланс в функционировании вегетативной нервной системы;
• передозировка лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, препаратов калия и др.).

В некоторых случаях причину развития нарушения ритма не удается установить – такая форма парасистолии называется идиопатической .

Симптомы

В некоторых случаях парасистолия никак не ощущается пациентом и выявляется случайно во время проведения ЭКГ. Основными электрокардиографическими признаками этого состояния являются:

• наблюдается закон кратности у всех межэктопических интервалов;
• неустойчивость интервалов сцепления;
• частота парасистол составляет около 25-65 толчков в минуту;
• наличие сливных желудочковых комплексов при совпадении парасистолического и синусового комплекса;
• парасистолы нарушают регулярность синусового ритма.

Другие пациенты с парасистолией могут предъявляться жалобы на:

• повышенную слабость;
• снижение работоспособности;
• ощущения «толчков», «переворотов», «замирания» сердца;
• сердцебиение;
• боли в области сердца, сопровождающиеся чувством страха;
• предобморочные состояния.

При наличии у пациента заболеваний сердечно-сосудистой системы парасистолия может осложняться:

• фибрилляцией желудочков, приводящей к внезапной коронарной смерти;
• сердечной недостаточностью.

Диагностика

Врач может заподозрить наличие парасистолии во время исследования пульса или аускультации сердечных тонов. Окончательный диагноз этого состояния может быть поставлен только после проведения ЭКГ или Холтер-ЭКГ.

Для выявления причин парасистолии и оценки состояния больного рекомендуются следящие виды обследования:

• анализ анамнеза болезни, жизни и семейного анамнеза больного;
• физикальное обследование;
• общий анализ мочи и крови;
• биохимический анализ крови (на общий холестерин, холестерин низкой и высокой плотности, сахар, уровень калия);
• анализ крови на гормоны щитовидной железы;
• нагрузочные тесты (тредмил-тест и велоэргометрия);
• Эхо-КГ;
• МРТ сердца;
• электрофизиологическое обследование.

Лечение

• отказаться от употребления спиртных напитков и курения;
• соблюдать режим сна;
• отказаться от переедания и употребления горячих и острых блюд, кофе и крепкого чая;
• включать в рацион большее количество продуктов богатых клетчаткой;
• исключить интенсивные психоэмоциональные нагрузки и переутомление;
• контролировать массу тела.

Назначение медикаментозной терапии может выполняться только врачом после определения причины развития парасистолии. Кроме препаратов, направленных на лечение основного заболевания, больному может рекомендоваться прием таких лекарственных средств:

При плохой переносимости парасистолии и неэффективности медикаментозной терапии больному может порекомендоваться хирургическая операция. Это малоинвазивное вмешательство выполняется при помощи введения через бедренные артерии или вены нижних конечностей специального проводника, излучающего радиочастотный импульс. Участок зарождения парасистолии разрушают при помощи абляции. При наличии одного парацентра для 100% избавления от этой проблемы достаточно одной операции, но при присутствии множественных очагов генерации электрических импульсов больному может понадобиться проведение повторного вмешательства.

doctor-cardiologist.ru