Hipernatremi tedavisi. Hipernatremi: belirtiler, tedavi, nedenler, belirtiler, nedir? Tercih edilen ilaç tedavisi ilaçları


Açıklama:

Hipernatremi, plazma sodyum konsantrasyonunda 145 mmol / L'nin üzerinde bir artıştır. Sodyum ve nbsp & nbsp hücre dışı sıvının ana ozmotik olarak aktif maddesidir ve bu nedenle hipernatremi plazma hiperozmolalitesine eşlik eder. Hücre içindeki ozmotik olarak aktif maddelerin miktarı sabit olduğundan, hipernatremi hücrelerden su salınmasına yol açar.


belirtiler:

Hücre dışı sıvının ozmolalitesinde bir artışla, su hücrelerden ayrılır ve hacimleri azalır. Beyin hücresi hacmindeki azalmaya subaraknoid ve intraserebral kanama riski artar. Bu bağlamda, hipernatremi ana semptomları -, & nbsp & nbsp epileptik nöbetler ve & nbsp & nbsp koma, nöromüsküler uyarılabilirlik, fokal nörolojik semptomlar, & nbsp & nbsp epileptik nöbetler ve & nbsp & nbsp koma. Hastalar & nbsp & nbsp idrar hacmindeki artış ve & nbsp & susuzluktan şikayet edebilirler. Bilinmeyen nedenlerden dolayı, & nbsp & nbsp; santral diyabet insipidusun neden olduğu & nbsp & nbsp polidipsi hastaları & nbsp & nbsp buzlu su içmeyi tercih ederler. Aşırı terleme, пон ishal veya ди ozmotik diürez olan hastalarda, hipovolemi mümkündür. Plazmadaki sodyum konsantrasyonu 180 mmol / L'yi aşarsa ölüm oranı çok yüksektir.


Oluşum nedenleri:

Hipernatremi nedenleri:
Vücutta aşırı miktarda (günde 12 g'dan fazla) sodyum alımı:
- Yiyecek ve sıvılarla tüketim (örneğin, yiyecek nakli yaparken, maden suyu alırken).
- Terapötik amaçlar için parenteral uygulama (örneğin, NaCl çözeltileri, diğer sıvılar ve Na + içeren maddeler).

Aşağıdakiler nedeniyle vücuttan sodyum atılımının azalması:
- (örneğin, nefronekrozun bir sonucu olarak).
- Renin hipersekresyonu.
- Artan anjiyotensin oluşumu.
- Aldosteronizm.


tedavi:

Tedavi için atama:


Arıtma, kayıpları durdurmayı ve & nbsp & nbsp su kıtlığını gidermeyi amaçlamaktadır. Açığını gidermek için gereken su miktarı formülle hesaplanır:
Su sıkıntısı \u003d (Na + pl -140) x OBO / 140,
burada Na + PL plazmada sodyum konsantrasyonudur,
OVO - vücuttaki toplam su içeriği.

Su kaybına bağlı hipernatremi ile vücuttaki toplam su içeriği kadınlarda ağırlığın% 40'ı ve erkeklerde% 50'dir. Örneğin, 160 kg / L plazma sodyum konsantrasyonu ile 50 kg ağırlığındaki bir kadın, su eksikliği:

(160-140) x (0,4 x 50) / 140 \u003d 2,9 litre.

İhlallerin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılması gibi tehlikelidir. Hücre dışı sıvının ozmolalitesindeki keskin bir azalmaya, ozmotik adaptasyon işleminden dolayı suyun artan osmolaliteye adapte edilen sinir hücrelerine hareketi eşlik eder. Bu serebral ödem, epileptik nöbetler ve kalıcı nörolojik bozukluklara yol açabilir. Bu bağlamda, su kıtlıkları 48-72 saat içinde giderilir.
Enjekte edilen sıvı miktarını hesaplarken, akım kayıpları dikkate alınır. Plazma sodyum konsantrasyonundaki azalma oranı, tedavinin ilk günü boyunca 0.5 mmol / l / s veya 12 mmol / l'yi geçmemelidir. İlaçları uygulamanın en güvenli yolu, bir nazogastrik tüp de dahil olmak üzere ağız yoluyladır. Belki de yavaşça intravenöz% 5 glikoz veya% 0.45 NaCl uygulaması.
Santral diyabet insipidusta, desmopressin burun içinden uygulanır.
Diürez azaltmanın bir başka yolu, tuz alımını ve aynı anda küçük dozlarda tiazid diüretiklerinin uygulanmasını sınırlamaktır. Kısmi merkezi diyabet insipidus ile, ADH salgılanmasını uyaran veya böbrekler üzerindeki etkisini artıran ilaçlar reçete edilebilir - klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, NSAID'ler.
Nefrojenik diyabet insipidus diyabetiyle, altta yatan hastalığın tedavisi veya böbrek hasarına neden olan ilacın geri çekilmesi, konsantrasyon yeteneklerinde bir iyileşmeye yol açabilir. Nefrojenik diyabet insipidusta diürezin azaltılması, sodyum klorür tüketiminin ve aynı anda küçük dozlarda tiazid diüretiklerinin uygulanmasının sınırlandırılmasıyla elde edilebilir. Bu durumda, proksimal tübüldeki tuzların ve suyun yeniden emiliminde bir artışa ve idrar çıkışında bir azalmaya yol açan bazı hipovolemi oluşur.

NSAID'ler böbreklerdeki prostaglandinlerin sentezini bozar ve böylece ADH'nin etkisini arttırır; idrarın ozmolalitesi artar ve idrar çıkışı azalır. Nefrojenik diyabet insipidus diyabetli hastalara lityum reçete edilmesi gerekiyorsa, amilorid nefrotoksik etkisini azaltabilir, çünkü lityum amiloride duyarlı sodyum kanalları yoluyla tüp toplama hücrelerine nüfuz eder.

Hipernatremi, çözünmüş maddeye göre su eksikliğinden kaynaklanan 145 meq / l'den fazla bir plazma sodyum konsantrasyonu ile karakterizedir. Ana semptom susuzluktur; diğer klinik bulgular esas olarak doğada nörolojiktir (suyun hücrelerden ozmotik geçişine bağlı olarak), bilinç bozukluğu, aşırı nöromüsküler sinirlilik, kasılmalar ve komayı içerir.

ICD-10 kodu

E87.0 Hiperosmolarite ve hipernatremi

Hipernatremi Nedenleri

Hipernatremi iki ana mekanizmanın sonucu olarak gelişir - vücutta su eksikliği ve vücutta aşırı sodyum alımı.

Su eksikliği, yetersiz alımı ile ilişkili olabilir, ancak su eksikliğinin gelişmesinin ana nedeni artan kaybıdır. Su kaybına eşzamanlı sodyum kaybı eşlik edebilir veya izole edilebilir.

Kombine su ve sodyum kaybı, aşırı terleme ile birlikte ozmotik diürez (glukozüri ile diyabet, kronik böbrek yetmezliği, akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşaması) gelişmesiyle ortaya çıkar. İzole su kaybı, merkezi kaynaklı diyabet insipidus, nefrojenik diyabet insipidus ve ilaçların etkisi altında gelişen diyabet insipidus gibi hastalıklarda su diürezinin artması sırasında ortaya çıkar.

Gıda ile aşırı sodyum alımı, hipertonik çözeltilerin uygulanması ve hiperaldosteronizm durumu da hipernatremi nedeni olabilir. Vücuda normal sodyum alımı koşulları altında gelişen hipernatremi, sodyumun hücrelerden hücre dışı boşluğa salınmasıyla ilişkilidir, bu da içinde yüksek bir ozmotik gradyan oluşturulması ile ilişkilidir. Ozmotik dengeyi koruma yasalarına göre, su hücrelerden akmaya başlar ve hücre dışı sıvı hacmi farklı olabilirken, tüm hipernatremi tiplerinin bir tezahürü olarak işlev gören hücre içi dehidratasyon gelişir.

Yetişkinlerde hipernatremi,% 40-60'lık bir ölüm oranı ile karakterizedir. Hipernatremi genellikle bozulmuş susuzluk mekanizmasını veya suya sınırlı erişimi içerir. Yüksek mortalite oranlarının, genellikle içememe ve beyin hiperosmolalitesinin etkileri ile sonuçlanan hastalıkların ciddiyetine atfedilebileceği düşünülmektedir. Yaşlı insanlar, özellikle sıcak havalarda, susuzluktaki azalmaya ve çeşitli hastalıkların varlığına bağlı olarak yüksek bir yatkınlığa sahiptir.

Hipovolemik hipernatremi, nispeten daha fazla su kaybı ile birlikte Na kaybı ile gözlenir. Ana nonrenal nedenler arasında hipovolemik hiponatremiye neden olanların çoğu bulunur. Hipernatremi veya hiponatremi, göreceli su ve kaybedilen Na miktarına ve ayrıca gelişimden önce tüketilen su miktarına bağlı olarak önemli sıvı kaybı ile ortaya çıkabilir.

Hipovolemik hipernatreminin böbrek nedenleri arasında diüretikler bulunur. Döngü diüretikleri, nefron konsantrasyonu bölümünde Na'nın yeniden emilimini engeller ve su arıtmasını artırabilir. Osmotik diürez, nefronun distal kısmının tüplerinin lümeninde hipertonik maddelerin varlığı nedeniyle böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunu da bozabilir. Gliserol, mannitol ve bazen üre, hipernatremiye yol açan ozmotik diürezise neden olabilir. Ozmotik diürez nedeniyle hipernatremi muhtemelen en sık görülen neden diyabetes mellituslu hastalarda hiperglisemidir. Glikoz insülin yokluğunda hücrelere nüfuz etmediğinden, hiperglisemi hücre içi sıvının daha fazla dehidrasyonuna neden olur. Hiperosmolalite derecesi, hücre dışı sıvıdaki (taşınabilir hiponatremi) suyun hücrelerden hareketinin bir sonucu olarak plazma Na seviyesindeki yapay bir azalmaya bağlı olarak belirsiz olabilir. Böbrek hastalığı olan hastalar, böbreklerin idrarı mümkün olduğunca yoğunlaştırması imkansız olduğunda hipernatremiye de yatkın olabilir.

Hipernatreminin ana nedenleri

Hipovolemik hipernatremi (hücre dışı sıvı ve Na'da azalma; hücre dışı sıvıda nispeten daha büyük bir azalma)

Ekstrarenal kayıp

  • Gastrointestinal: kusma, ishal.
  • Cilt: yanıklar, aşırı terleme.
  • Böbrek kaybı.
  • Böbrek hastalığı.
  • Döngü diüretikleri.
  • Ozmotik diürez (glikoz, üre, mannitol).

Normovolemik hipernatremi (hücre dışı sıvıda azalma; vücutta neredeyse normal toplam Na içeriği)

Ekstrarenal kayıp

  • Solunum: taşipne. Cilt: ateş, aşırı terleme.

Hipernatremi Seçenekleri

Hipernatremi'nin hemodinamik varyantı, sodyumun intravasküler ve interstisyel boşluklardaki dağılımına bağlıdır. Klinik, hipernatremi için çeşitli seçenekleri ayırt eder - hipovolemik, hipervolemik ve izovolemik.

Hipovolemik hipernatremi, böbrekler, gastrointestinal ve solunum yolu veya cilt yoluyla hipotonik sıvı kaybına bağlı olarak gelişir. Nefrolojik uygulamada hipovolemik hipernatremi gelişiminin ana nedenleri, ozmotik diüretiklerin uzun süreli kullanımı, poliüri aşamasında akut böbrek yetmezliği, poliüri fazında kronik böbrek yetmezliği, obstrüktif nefropati ve periton diyalizi ile tedavidir.

Hipervolemik hipernatreminin nedeni çoğunlukla iyatrojenik faktörlerdir - hipertonik çözeltilerin, ilaçların tanıtımı. Patolojide, bu elektrolit bozuklukları çeşidi, aşırı mineralokortikoidler, östrojenler, Itsenko-Cushing sendromu ve diyabetes mellitus üretimi ile gözlenir. Nefrolojik uygulamada hipervolemik hipernatremi gelişiminin ana nedenleri akut nefritik sendrom, oligüri aşamasında akut böbrek yetmezliği, oligüri aşamasında kronik böbrek yetmezliği ve nefrotik sendromdur. Bu koşullar altında pozitif sodyum dengesi büyük ölçüde GFR'deki bir azalma ile belirlenir.

İzovolemik hipernatreminin ana nedeni diyabet insipidus'dur. ADH (merkezi kaynaklı diyabet insipidus) üretiminin olmaması veya böbreklerin ADH'ye (renal diabetes insipidus) duyarsızlığı nedeniyle, hipotonik idrar büyük miktarlarda salınır. Sıvı kaybına yanıt olarak, susuzluk merkezi uyarımı meydana gelir ve sıvı kaybı yenilenir. Bu koşullarda hipernatremi genellikle düşüktür.

Hipernatremi Belirtileri

Ana semptom susuzluktur. Bilinçli hipernatremi hastalarında susuzluk olmaması susuzluk mekanizmasının ihlal edildiğini gösterebilir. İletişim sorunları olan hastalar bazen susuzluğu ifade edemez veya gerekli suyu alamazlar. Hipernatreminin ana belirtilerine, beyin hücrelerinin kırışması nedeniyle merkezi sinir sisteminin ihlali neden olur. Bilinç kaybı, aşırı nöromüsküler sinirlilik, konvülsiyonlar veya koma gelişebilir; Şiddetli hiponatremi nedeniyle ölen hastalarda subkortikal veya subaraknoid kanamaları olan serebrovasküler bozukluklar sıklıkla görülür.

Kronik hipernatremide, merkezi sinir sistemi hücrelerinde ozmotik olarak aktif maddeler ortaya çıkar ve hücre içi osmolaliteyi arttırır. Sonuç olarak, beyin hücrelerinin dehidrasyon derecesi ve ayrıca kronik hipernatremi içindeki merkezi sinir sisteminin semptomları akutla karşılaştırıldığında daha az şiddetlidir.

Hipernatremi vücuttaki toplam sodyum içeriğinin ihlali ile gelişirse, sıvı hacmi bozukluğunun tipik belirtileri mevcuttur. Böbrek konsantrasyonu fonksiyon bozukluğu olan hastalarda genellikle yüksek miktarda hipotonik idrar atılır. Kayıplar ekstrarenal ise, su kaybının nedeni genellikle açıktır (örn. Kusma, ishal, terleme) ve böbrek sodyum seviyesi düşüktür.

Hipernatremi belirtileri merkezi sinir sistemine zarar verir ve doğrudan kandaki sodyum seviyesine bağlıdır. Orta derecede hipernatremi ile (kandaki sodyum konsantrasyonu 160 mmol / l'den azdır), nörolojik belirtiler elektrolit dengesizliğinin erken belirtileri olarak ortaya çıkar: sinirlilik, uyuşukluk, halsizlik. Kandaki sodyum seviyesinde 160 mmol / l'nin üzerinde bir artışla, konvülsiyonlar ve koma gelişir. Bu sodyum konsantrasyonu 48 saat boyunca korunurken, hastaların ölüm oranı% 60'ın üzerindedir. Bu durumda acil ölüm nedeni, hücre içi dehidrasyon olup, serebral vasküler sistemde geri dönüşümsüz değişikliklere yol açar. Aynı zamanda, uzun süreli (kronik) ılımlı hipernatremi, kural olarak, bazı nörolojik semptomlardan yoksundur. Bunun nedeni, serebral damarların hücrelerindeki dehidrasyona yanıt olarak, beyin hücrelerinin sıvı kaybetmesini önleyen "idiojenik ozmollerin" sentezlenmesidir. Bu durum dikkate alınmalıdır, çünkü bu tür hastaların hızlı rehidrasyonu ile serebral ödem oluşabilir.

Hipernatremi tanısı

Hipernatremi tanısı klinik belirtilere ve sodyum seviyelerinin ölçülmesine dayanır. Hasta normal rehidrasyona bir cevap geliştirmezse veya suya yeterli erişime rağmen hipernatremi relapsı görülürse, daha fazla tanı testi gereklidir. Kök nedeninin belirlenmesi, özellikle dehidrasyondan sonra idrarın hacminin ve ozmolalitesinin ölçülmesini gerektirir.

Bir dehidratasyon çalışması bazen poliüri (örneğin, merkezi ve nefrojenik diyabet insipidus) ile karakterize edilen çeşitli durumları ayırt etmek için kullanılır.

Hipernatremi Tedavisi

Tedavinin ana amacı ozmotik olarak serbest suyu telafi etmektir. Oral hidrasyon, önemli gastrointestinal disfonksiyonu olmayan bilinçli hastalarda etkilidir. Şiddetli hipernatremi veya devam eden kusma veya zihinsel bozukluklar nedeniyle içememe durumunda, intravenöz hidrasyon tercih edilir. Hipernatremi 24 saatten az sürerse, 24 saat içinde düzeltme yapılmalıdır. Ancak, hipernatremi kronikse veya süresi bilinmiyorsa, düzeltme 48 saat içinde yapılmalıdır, aşırı hidrasyondan kaynaklanan serebral ödemden kaçınmak için plazma osmolalitesi 2 mOsm / (LCh) 'den fazla olmayan bir hızda azalmalıdır. Mevcut açığı telafi etmek için gereken su miktarı aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanabilir:

Su eksikliği \u003d hücre dışı sıvı x [(plazma Na seviyesi / 140) 1], burada hücre dışı sıvı litre cinsinden kütle kg cinsinden 0.6 ile çarpılarak hesaplanır; meq / l cinsinden plazma sodyum seviyesi. Bu formül vücuttaki sabit toplam sodyumu hesaba katar. Hipernatremi ve vücuttaki toplam sodyum içeriğinde bir azalma (örneğin, sıvı hacminde bir azalma ile) olan hastalarda, serbest su açığı formül tarafından hesaplanandan daha fazladır.

Hipernatremi ve hipervolemisi olan hastalarda (vücuttaki toplam Na içeriği arttı), serbest su eksikliği, bir döngü diüretiği ile desteklenebilen% 5 dekstroz çözeltisi ile telafi edilebilir. Bununla birlikte,% 5 dekstroz çözeltisinin çok hızlı uygulanması, özellikle diyabetes mellitusta tuz ve hipertansiyon olmadan su atılımını artırarak glukozüriye yol açabilir. Plazmadaki K konsantrasyonuna bağlı olarak KCI uygulanmalıdır.

Normovolemik hipernatremi hastalarında% 5 dekstroz çözeltisi veya% 0.45 salin kullanılır.

Hipovolemik hipernatremi hastalarına, özellikle diyabetli, keton olmayan hiperglisemik komaya sahip hastalara, Na ve su seviyesini geri kazanmak için% 0.9 tuzlu su ve% 5 dekstroz çözeltisinin bir kombinasyonuna alternatif olarak% 0.45 salin verilebilir. Şiddetli asidoz (pH\u003e 7.10) varlığında,% 5 dekstroz çözeltisine veya% 0.45 salin çözeltisine NaHC03 çözeltisi ilave edilebilir, ancak nihai çözelti hipotonik olmalıdır.

Hipernatremi tedavisi yeterli miktarda su uygulamaktır. Bunun için mevcut su sıkıntısını hesaplamak gerekir. Normal suyun vücut ağırlığının% 60'ını oluşturduğu pozisyona dayanarak, mevcut su açığı formülle hesaplanır:

Su eksikliği \u003d 0.6 x vücut ağırlığı (kg) x (1-140 / P Na),

buradaki P Na, kan serumundaki sodyum konsantrasyonudur.

Akut hipernatremi koşulları altında, içinde sodyum ve yüksek ozmotik organik maddelerin birikmesi nedeniyle serebral ödem riskini önlemek için su eksikliğinin tekrar doldurulması hızlı bir şekilde yapılmalıdır. Bu durumda, suyun girmesiyle, sodyumun hücre dışı boşluğa hızla yer değiştirmesi mümkündür.

Aynı zamanda, kronik hipernatremi koşullarında, sıvının hızlı uygulanması tehlikelidir ve serebral ödemlere yol açabilir. Bunun nedeni, organik maddelerin ve elektrolitlerin beyinde zaten birikmiş olması ve bunları gidermek için 24 ila 48 saat sürmesidir.Kronik hipernatremi klinik semptomları varsa, doktorun taktikleri başlangıçta böyle bir sıvı hacmini eklemektir, böylece sodyum konsantrasyonu daha fazla azalmaz. 1-2 mmol / (LH). Hipernatremi klinik semptomları ortadan kalktıktan sonra, kalan su eksikliği 24-48 saat içinde yenilenir, hipernatremi tedavisi hastanın nörolojik durumunun sürekli ve dikkatli bir şekilde izlenmesi ile birleştirilmelidir. Bir akut sıvı uygulamasından sonraki bozulma, prosedürün acil olarak sonlandırılmasını gerektiren serebral ödem gelişimini gösterebilir.

Hastalara su verme yöntemleri, bir nazogastrik tüp yoluyla veya intravenöz olarak yutulmadan uygulamaya değişir. İntravenöz uygulama için, bir hipotonik sodyum klorür çözeltisi veya% 5 dekstroz çözeltisi kullanmak daha iyidir. Hemoliz riski nedeniyle saf su verilmemelidir. Glikoz içeren çözeltiler reçete edilirken, hesaplanan insülin dozu aynı anda kullanılır.

Bilmek önemlidir!

Sodyum, hücre dışı sıvının ana katyondur, burada konsantrasyonu hücrelerin içerisinden 6-10 kat daha yüksektir. Sodyumun fizyolojik önemi, hücre içi ve hücre dışı alanlarda ozmotik basıncı ve pH'ı korumaktır, sinir aktivitesi süreçlerini, kas ve kardiyovasküler sistemin durumunu ve doku kolloidlerinin "şişme" yeteneğini etkiler.

hipernatremi  - 145 mEq / l'nin üzerindeki serum sodyum konsantrasyonu; bu gösterge 155 mEq / L'nin üzerindeyse klinik olarak kendini gösterir. hipernatremi her zaman tüm vücut sıvılarının hipertonisitesini önerir, çünkü hücre dışı sıvının ozmolaritesindeki artış suyun hücre içi boşluğundan hareket etmesine neden olur, bu da hücre içi ozmotik aktivitede ve hücre dehidrasyonunda bir artışa neden olur.

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırılması için kod:

  • E87. 0 - Hiperozmolarite ve hipernatremi

Hipernatremi: Nedenleri

etiyoloji

  Ekstrarenal nedenler. Aşırı sodyum alımı (genellikle aşırı dozda sodyum preparatları). Su tüketiminde azalma. Ciltte artan kayıp (hiperhidroz, yanıklar). Gastrointestinal sistemden artan kayıp (ishal, uzun süreli kusma). Böbrek nedenleri. Ozmotik diürez. Glomerüler filtratta osmolarik olarak aktif emilemeyen çözünen maddelerin varlığı, su ve sodyumun yeniden emilmesini önler ve böbreklerden su kaybında bir artışa yol açar. Glukozüri ile hiperglisemi, ozmotik diürezin yaygın bir nedenidir. Su kayıpları sodyum kayıplarından nispeten daha büyük olduğundan, ozmotik diürezdeki serum sodyum konsantrasyonu giderek artmaktadır. Diyabet insipidus (bkz. Diyabet insipidus).

Hipernatremi: Belirtiler, Belirtiler

Klinik tablo

  . Merkezi sinir sistemi patolojisi. Küçük çocuklarda ve yaşlılarda uyuşukluk, koma ve epileptik nöbetler dahil olmak üzere genelleştirilmiş merkezi sinir sistemi depresyonu gelişir. Damar rüptürleri nedeniyle serebral kanamalar meydana gelebilir.
  . Hücre dışı hacim azalması. Su açığının 2 / 3'ü hücre içi sıvı ile kaplı olmasına rağmen, hücre dışı sıvı hacmi (kuru cilt ve mukoza zarları, susuzluk) da bir miktar azalır.
  . İdrar çıkışının ihlali. Sıvı kaybına böbrekler neden oluyorsa (yani, idrar çıkışı plazma ozmolaritesi veya hücre dışı sıvı hacmine kıyasla tutarsız bir şekilde yüksekse), poliüri not edilebilir. Böbrekler değiştirilmezse ve sıvı kaybı ekstrarenal nedenlerden kaynaklanıyorsa, idrar hacmi genellikle azalır.

Yaş özellikleri

  Çocuklar. hipernatremi  düşük doğum ağırlıklı bebeklerde gelişebilir. Ölüm oranı yüksektir. hipernatremi  Bebek mamasının yanlış hazırlanmasıyla gelişebilir. Yaşlılar. hipernatremi  döngü diüretiklerinin kullanılmasından kaynaklanabilir.

Hipernatremi: Tanı

Laboratuvar teşhisi. Dehidrasyon testi. İdrar konsantre etme yeteneği, bir hastada böbrek sıvısı kaybını tespit etmek için gece dehidrasyonundan sonra araştırılabilir. Su alımının kısıtlanması 20.00'de başlar ve 14 saat sürer, bundan sonra idrar osmolalitesi 800 mosm / kg'ı geçmelidir. Daha sonra hastaya s / c ADH (5 birim sulu bir vazopressin çözeltisi) uygulanır. İdrar osmolaritesi bu işlemden sonra artmamalıdır. Bununla birlikte, su yoksunluğundan sonra idrarın ozmolaritesi 800 mosm / kg'dan düşükse veya ADH uygulamasından sonra% 15'ten fazla artarsa, bu ADH eksikliğinin bir dereceye kadar var olduğunu gösterir. Su yoksunluğundan sonra idrarın ozmolaritesi 300 mosm / kg'ı aşmazsa ve ADH uygulamasından sonra başka bir artış olmazsa, o zaman bir veya daha fazla nefrojenik diyabet insipidus vardır. ADH plazması çalışması. Nefrojenik diyabet insipidusta idrar osmolaritesi ADH salınımının gerçek bir yansıması olmayabilir, o zaman plazma ADH seviyelerinin ölçülmesi gerekir. Ozmolarite ve idrar kompozisyonunun değerlendirilmesi. Poliüriyi değerlendirmek için, idrardaki çözünmüş maddelerin bileşimi hakkında bilgilendirici bir çalışma bilgilendiricidir. İdrar osmolaritesi 200 mosm / kg'ın altında olduğunda, su tutulmasında birincil bir kusur önerilmektedir. Poliüri ile 200 mosm / kg üzerinde idrar osmolaritesi ile ozmotik diürez önerilmektedir. İdrarın ozmolaritesini ölçtükten sonra, diürez etiyolojisini belirlemek için idrarda sodyum, glikoz ve üre varlığı analiz edilmelidir.

Ayırıcı tanı

  Diyabet insipidus. Hiperosmolar ketoasidotik olmayan koma. Tuzun kötüye kullanılması. Hipertansif tip dehidratasyon.

İLAÇ TEDAVİSİ

Tercih edilen ilaçlar

Diyet. Hastalığın etiyolojisine bağlı olarak - tuzun kısıtlanması, sıvı miktarında bir artış; diyabet insipidus ile - proteinlerin kısıtlanması ve yeterli miktarda yağ ve karbonhidrat içeren bir diyet, yiyecek tuzsuz hazırlanır (hastaya kristal formda 5-6 g / gün verilir), sebzeler, meyveler, meyve suları, süt ve laktik asit ürünleri önerilir.

Hipovolemi ile. 1-2 saat boyunca% 0.9 sodyum klorür çözeltisi veya Ringer çözeltisi 10-20 ml / kg iv Bcc'de% 10 veya daha fazla azalma ile uygulama tekrarlanabilir. Diürezi normalleştirmek için 0.5 N p-rom sodyum klorür ile% 5 p - dekstroz.

Hipernatremi ile. Hipotonik köri (sodyum klorür veya dekstroz). 24 saatten az süren hipernatremi gün boyunca düzeltilir; uzamış hipernatremi ile serebral ödem gelişimini önlemek için serum sodyum içeriği 48 saat içinde normale düşürülür, yani 0.5 mEq / l / s'den (0.5 mmol / l / s) veya 20 mEq / l / gün (20 mmol / l / gün). Döngü diüretikleri, daha sonra, hidrasyon terapisine ek olarak,% 5 dekstroz çözeltisinin potasyum klorür ilavesiyle intravenöz infüzyonu. Hipokalseminin profilaksisi için, intravenöz sıvılara% 10 kalsiyum glukonat formunda 50 mg / kg kalsiyum eklenir. Asidoz gelişmesiyle, infüzyon sıvısına sodyum bikarbonat 550 mEq / L eklenir. Asidoz ve hipokalseminin bir kombinasyonu ile, her şeyden önce, kalsiyum eksikliğini ortadan kaldırın. Gerekirse, potasyum ve fosfat preparatları reçete edilir.

Şuraya yorum eklemek için burayı tıklayın: hipernatremi  (Hastalık, tanım, belirtiler, halk tarifleri ve tedavisi)

Sıvı eksikliği ve kandaki sodyum artışı hipernatremi, herkes bu hastalığın semptomlarını belirleyebilir. Bu durum sadece bir kişi az içtiği için değil. Bazen hipermagnezemi, artan sıvı kaybının bir sonucudur. Fazla sodyum vücuda yiyecek veya aşırı dozda bazı hipertonik çözeltilerle girer. Yetişkin popülasyonda, böyle bir hastalık için ölüm oranı, özellikle yaşlı insanlar için çok yüksektir - vücut yaşla birlikte sodyum içeriğini artırabilir.

Hipermagnezemi belirtileri

Hipernatremi tedavisi çok önemlidir. İlk gelen belirti susuzluktur. Tanı konursa, ancak hasta bu semptomu hissetmezse, bu mekanizmanın ihlali değerlendirilebilir. Bu durumla birlikte, beyin hücreleri bu durumda buruşmuş bir durumda olduğu için merkezi sinir sisteminde bir arıza meydana gelir.

İleri hipermagnezemi belirtileri şunları içerir:

  • hastanın bilincinde bilinçsizlik veya rahatsızlık;
  • kas sinirlilik;
  • hastanın konvulsif durumu;
  • koma;
  • ölüme yol açan daha fazla kanama ile serebrovasküler sistemdeki rahatsızlıklar.

Hastaya kronik hipernatremi teşhisi konulursa, semptomlar hastalığın akut seyrinde olduğu kadar tehlikeli değildir.

Hipernatremi belirtileri vücut tarafından sodyum kaybı ile yakından ilişkilidir.

Sodyum konsantrasyonu 160 birim arasındaysa hipernatremi orta olarak adlandırılır.

İlk işaretler şunları içerir:

  • açıklanamayan sinirlilik;
  • günün herhangi bir saatinde uyumak arzusu;
  • zayıflamış durum.

Sodyum indeksi artabilir ve 160 birimden fazla olabilir, hastanın konvülsiyonları ve koması vardır. Bu durumda iki gün boyunca hareket eksikliği ölüme neden olabilir.

Hipernatremi durumunda hastanın eylemleri

Herhangi bir rahatsızlık için bir doktora danışın. Hipernatremi, tedaviye hemen başlanması gereken bir hastalıktır. Hasta semptomları ne kadar yakından tanımlarsa, tanı o kadar doğru olur ve buna göre tedavinin kendisi olur.

Hipernatremi tanısı konduğunda, ilk adım ozmotik olarak serbest sıvıyı yenilemektir. Olağan tazminat sadece bilinçli olan, ancak mide patolojileri olmayan hastalara uygulanır. Tanı akut hipernatremi gibi geldiğinde, hastaya intravenöz enjeksiyon reçete edilir. Doktor, gerekli miktarda suyu özel bir formüle göre hesaplar.

Vücuttaki suyu yenileme yönteminin belirlenmesi, hastanın durumuna bağlı olarak seçilir:

  1. Sözlü yol.
  2. Nazogastrik bir tüpten.
  3. İntravenöz enjeksiyon.

İntravenöz enjeksiyonlar için fiziksel bir çözelti veya yüzde beş dekstroz kullanılır. Hemoliz riski yüksek olduğu için normal arıtılmış su kullanılmaz.

Hipernatremi nedenleri, çeşitleri

Hipernatreminin ana nedenleri şunlardır:

  • aşırı terleme;
  • diabetes mellitus;
  • böbrek yetmezliği;
  • uzun süreli kusma;
  • ishal;
  • geniş yanıklar ve daha fazlası.

Artan terleme ile sodyum miktarı biraz daha az sapar, ancak gelecekte bu gösterge keskin bir şekilde azalmaya başlar. Nitelikli bakımın yokluğunda hasta ölebilir.

İdeopatik hipernatremi, yaşlılıkta ve beyninde hasar gören çocuklarda ortaya çıkabilir.

Hipernatremi, yaşlıların nedenleri şunlardır:

  • hareketi kısıtlayan hastalıklar nedeniyle bağımsız su temini eksikliği;
  • susuzluk mekanizması eksikliği;
  • yaşlılıkta çok sık görülen çeşitli böbrek hastalıkları;
  • diüretik almak;
  • yıpranmış bir vücut tarafından aktif sıvı kaybı;
  • ameliyat sonrası dönem;
  • sondalama mekanizması yoluyla gıda.

Tıbbi uygulamada, üç tip hipernatremi ayırt edilir:

  1. İzovolemik. Diyabet insipidus varlığı nedeniyle. Bu durumda, hipotonik idrarın aşırı sekresyonu meydana gelir. Vücut bu değişikliklere hemen cevap verir ve boş rezervlerin yenilenmesi gerçekleşir.
  2. Hipervolemik. Bazı ilaçların kullanımından kaynaklanır. GFR'deki azalma nedeniyle, sodyum endeksi normal kalır. Bazen yukarı doğru bir faktör mümkündür.
  3. Hipovolemik. Böbreklerden değil sıvı kaybından kaynaklanır.

Hipernatremi gibi bir hastalık kesinlikle tıbbi yardım gerektirir. Her hasta, iyileşme şansının yüksek olması için vücuttaki değişikliklere cevap vermelidir. Sadece bu durumda sağlık ve yaşam için olumsuz sonuçlardan kaçınılabilir.

Ürün adı:


- 145 mEq / l'nin üzerindeki serum sodyum konsantrasyonu; bu gösterge 155 mEq / L'nin üzerindeyse klinik olarak kendini gösterir. Hipernatremi her zaman tüm vücut sıvılarının hiper tonisitesini içerir, hücre dışı sıvının ozmolaritesindeki bir artış suyun hücre içi boşluktan hareket etmesine neden olur, bu da hücre içi ozmotik aktivitede ve hücre dehidrasyonunda bir artışa yol açar.

etiyoloji

  • Ekstrarenal nedenler
  • Aşırı sodyum alımı (genellikle aşırı dozda sodyum ürünleri)
  • Düşük su tüketimi
  • Artan cilt kaybı (hiperhidroz, yanıklar)
  • Gastrointestinal sistemden artan kayıp (ishal, uzun süreli kusma)
  • Böbrek nedenleri
  • Ozmotik diürez. Glomerüler filtratta osmolarik olarak aktif emilemeyen çözünen maddelerin varlığı, su ve sodyumun yeniden emilmesini önler ve böbreklerden su kaybında bir artışa yol açar. Glukozüri ile hiperglisemi, ozmotik diürezin yaygın bir kök nedenidir. Su kaybı sodyum kaybından nispeten daha büyük olduğundan, ozmotik diürezli serumdaki sodyum konsantrasyonu giderek artar
  • Diyabet insipidus (bkz. Diyabet insipidus).
  • Klinik tablo

  • Merkezi sinir sistemi patolojisi. Küçük çocuklarda ve yaşlılarda uyuşukluk, koma ve epileptik nöbetler dahil olmak üzere genelleştirilmiş merkezi sinir sistemi depresyonu gelişir. Damar rüptürleri nedeniyle serebral kanamalar meydana gelebilir.
  • Hücre dışı hacim azalması. Su açığının 2 / 3'ü hücre içi sıvı ile kaplı olmasına rağmen, hücre dışı sıvı hacmi (kuru cilt ve mukoza zarları, susuzluk) da bir miktar azalır.
  • İdrar çıkışının ihlali. Sıvı kaybına böbrekler neden olursa (yani, idrar çıkışı plazma ozmolaritesine veya hücre dışı sıvı hacmine kıyasla tutarsız olarak yüksekse), poliüri oluşabilir. Böbrekler değiştirilmezse ve sıvı kaybı ekstrarenal nedenlerden kaynaklanıyorsa, idrar hacmi geleneksel olarak azalır.
  • Yaş özellikleri

  • Düşük doğum ağırlıklı bebeklerde hipernatremi gelişebilir. Ölüm oranı yüksek
  • Hipernatremi, bebek mamasının yanlış hazırlanmasıyla gelişebilir
  • Yaşlılar. Hipernatremi, döngü diüretiklerinin kullanılmasından kaynaklanabilir.
  • Laboratuvar teşhisi

  • Dehidrasyon testi. Sıvı olan bir hastada böbrek kaybını tespit etmek için gece dehidrasyonundan sonra idrarı konsantre etme yeteneği araştırılabilir.
  • Su alımının kısıtlanması 20.00'de başlar ve 14 saat sürer, bundan sonra idrar ozmolaritesi 800 mayın / kg'ı aşmalıdır. Daha sonra hastaya deri altından ADH (5 birim sulu bir vazopressin çözeltisi) enjekte edilir. Bu işlemden sonra idrar ozmolaritesinin artması gerekli değildir.
  • Bununla birlikte, su yoksunluğundan sonra idrarın ozmolaritesi 800 mayın / kg'dan düşükse veya ADH uygulamasından sonra% 15'ten fazla artarsa, bu ADH eksikliğinin bir dereceye kadar var olduğunu gösterir.
  • Su ile aşılamadan sonra idrarın ozmolaritesi 300 mayın / kg'ı aşmazsa ve ADH uygulamasından sonra daha fazla artışı gözlenmezse, bir veya daha fazla nefrojenik diyabet insipidus vardır.
  • ADH plazması çalışması. Nefrojenik diyabet insipidusta idrar osmolaritesi ADH salınımının gerçek bir yansıması olmayabilir, daha sonra plazma ADH seviyelerinin ölçülmesi gerekecektir.
  • Ozmolarite ve idrar kompozisyonunun değerlendirilmesi. Poliüriyi değerlendirmek için, idrardaki çözünmüş maddelerin bileşimi hakkında bilgilendirici bir çalışma bilgilendiricidir. İdrar osmolaritesi 200 mayın / kg'ın altında olduğunda, suyun korunmasında birincil bir kusur olduğu varsayılır. Poliüre ile 200 mayın / kg'ın üzerindeki idrar osmolaritesi ile ozmotik diürez önerilmektedir. İdrarın ozmolaritesini ölçtükten sonra, diürez etiyolojisini belirlemek için idrarda sodyum, glukoz ve üre varlığı test edilmelidir.
  • Ayırıcı tanı

  • Diyabet insipidus
  • Hiperosmolar ketoasidotik olmayan koma
  • Tuz kötüye kullanımı
  • Hipertansif tip dehidratasyon.
  • İLAÇ TEDAVİSİ Seçilen ilaçlar

  • Diyet. Hastalığın etiyolojisine bağlı olarak - tuzun kısıtlanması, sıvı miktarında bir artış; diyabet insipidus ile - proteinlerin kısıtlanması ve yeterli miktarda yağ ve karbonhidrat içeren bir diyet, yiyecek tuzsuz hazırlanır (hastaya kristal formda 5-6 g / gün verilir), sebzeler, meyveler, meyve suları, süt ve laktik asit ürünleri önerilir.
  • Hipovolemi ile
  • 1-2 saat boyunca% 0.9 NaCl çözeltisi veya Ringer çözeltisi 10-20 ml / kg iv BCC'de% 10 veya daha fazla azalma ile doz tekrarlanabilir
  • Diürez normalleşene kadar 0.5 n NaCl çözeltisi ile% 5 glikoz çözeltisi.
  • Hipernatremi ile
  • Hipotonik çözeltiler (NaCl veya glikoz). 24 saatten az süren hipernatremi gün boyunca düzeltilir; uzamış hipernatremi ile serebral ödem gelişimini önlemek için serum sodyum içeriği 48 saat içinde normale düşürülür, yani. 0,5 mEq / l / s'den (0,5 mmol / l / s) veya 20 mEq / l / günden (20 mmol / l / gün) daha hızlı değil
  • Döngü diüretikleri, daha sonra hidrasyon tedavisine ek olarak, potasyum klorür ilavesiyle% 5 glikoz çözeltisinin intravenöz infüzyonu
  • Hipokalsemiyi önlemek için, intravenöz çözeltilere% 10 kalsiyum glukonat çözeltisi formunda 50 mg / kg kalsiyum eklenir.
  • Asidoz gelişmesiyle, infüzyon sıvısına sodyum bikarbonat (sodyum bikarbonat) 550 mEq / L eklenir. Asidoz ve hipokalseminin bir kombinasyonu ile, her şeyden önce, kalsiyum eksikliğini ortadan kaldırın
  • Gerekirse, potasyum ürünleri ve fosfatlar reçete edilir.
  • Nörojenik diyabet insipidus ile
  • Orta derecede hipernatremi ile, 10-40 mcg yetişkinler için 1-3 dozda intranazal olarak desmopressin (adiuretin DM); 5-30 mcg geceleri bir defada veya 2 dozda çocuklar
  • Şiddetli hipernatremi (\u003e 155 mEq / L) veya merkezi sinir sistemi hasarı durumunda, adiurechrine 5-10 birim s / c'dir.
  • Nefrojenik diyabet insipidus ile
  • Klorotiazid (hidroklorotiyazid) 10 mg 2 r / gün
  • Klorpropamid her sabah 100-250 mg.
  • Alternatif ürünler. Nefrojenik diyabet insipidus, NSAID'ler ile.
  • Hipernatremi hızlı bir şekilde ortadan kaldırıldığında, akciğer ödemi gelişebilir.
  • Diyabet insipidusta, büyük hacimlerde% 5 glikoz çözeltisinin uygulanması hiperglisemiye ve sonuç olarak idrar çıkışında bir artışa neden olur.
  • Glukozüriyi önlemek için nörojenik veya nefrojenik diyabet insipidusta büyük miktarda sıvı eklenmesi ile,% 5 r-ra yerine% 2.5 r-r glikoz girebilirsiniz.
  • Ayrıca bakınız diyabet insipidus, koma hiperosmolar ketoasidotik olmayan ICD. E87.0 Hiperosmolarite ve hipernatremi
    hata:İçerik korunuyor !!