Rare manifestation of heart arrhythmia - Parasistolia: ECG at iba pang mga pamamaraan sa pagsusuri, paggamot. Parasistolia - bihirang tanawin ng arrhythmias kung ano ang alisan ng tubig complexes sa ECG

Pasyente na may, 20 taon. Sa ECG: laban sa background ng sinus bradyarithmia (52-70 sa 1 min) sa unang dalawa at huling cycle mayroong isang paghihiwalay ng atrial at ventricular excitation. Ang atrium ay nasasabik ng sinus pulses, ang tamang ventricle - idiovateRivicular pulses (QRS1), na nagpapahiwatig ng pangunahing paggulo ng tamang ventricle - sa pamamagitan ng uri ng hindi kumpleto na pagbangkulong ng kaliwang binti ng sinag ng GIS), at ang kaliwang bahagyang - pulses mula sa sinus node.

QRS pagpapalawak at pagpapapangit Sa mga siklo na ito, medyo maliit, na nauugnay sa kanilang alisan ng tubig. Ang mga complex ng drain (fusion beats) ay tinatawag na QRS complexes na nagmumula sa ventricular rhythm na may isang maliit na asynchronism ng paggulo ng ventricles, kapag ang isa sa mga ito ay nasasabik ng idiovativericular pulse nang bahagya o moderately mas maaga (sa pamamagitan ng 0.01-0.04 segundo) kaysa sa isa pang sinus gastrointestinal) Salpok. Bilang resulta, ang QRS complex ay nasira ng 0.01-0.04 segundo. At medyo nagbabago ang kanilang hugis.

Sa ganito ECG. Sa mga siklo na isinasaalang-alang, ang PC ay direkta sa harap ng kumplikado, o bahagyang pinagsasama ito, tanging bahagyang pagkuha. Ang QRS Complex ay pinasiyahan ng 0.015-0.025 sec. Kumpara sa qrs sa sinus cycles.

Sa ikatlo at ikaapat mga daglat Sinus rhythm mas madalas idioventricular rhythm. Bilang isang resulta, ang pagsisimula ng attrias ay nalalapat sa parehong ventricles mas maaga kaysa sa heterotope salpok ay dapat mangyari, iyon ay, isang buong pagkuha ay natupad.

Konklusyon. A-V dissociation na may panghihimasok laban sa background ng sinus bradyarithmium na may idioventricular ritmo ng ventricular reductions (QRS drain complexes) sa panahon ng dissociation period.

Sick Sch., 69 taon. Sa ECG: laban sa background ng isang bihirang sinus rhythm (55 atrial abbreviations sa 1 min.) Atrioventricular rhythm (65 ventricular contractions ng 1 min.). Ang ikalawa at anim na atrial abbreviations na may isang malaking A-V na pagkaantala (p - q \u003d 0.43 segundo) ay isinasagawa sa ventricles (pagkuha). Ang natitirang mga kurso ay hindi nasisiyahan. Ang QRS complexes ay binago ng uri ng hindi kumpleto na pagbangkulong ng mga kaliwang sangay ng Gyse Beam (QRS \u003d 0.11 segundo).
Konklusyon. A - V dissociation sa panghihimasok sa background ng hindi kumpleto A - V Blockade. Hindi kumpleto na pagbangkulong sa kaliwang mga sanga ng sinag ng kanyang.


Ventricular rhythm.

Driver ng idioventricular rhythm. May mga beam branching cells at fibers Purkinje. Ang ganitong rhythm ay madalas na sinusunod sa isang kumpletong a-V blockade, na binuo dahil sa isang three-pacifer blockade sa sistema ng GIS, dahil sa mga kasong ito ang ventricles ay maaaring nasasabik lamang mula sa ventricular automatic centers na matatagpuan sa ibaba ng lokasyon ng pagbangkulong (kumpletuhin ang isang - V Blockade ng distal na antas). Kasabay nito ay may isang larawan ng isang kumpletong A - V Blockade na may masakit na deformed, embellished QRS complexes. Pagdating sa mabagal (25 - 45 Sokr. Sa 1 min.), Karaniwan ang tamang ritmo.

IdioVATIVICULAR rhythm sa a - v blockade. Itinanghal sa kabanata sa mga blockade sa sistema ng GIS. Bilang karagdagan sa mga kasong ito, ang IdioVentricular rhythm ay maaaring mangyari na may malaking pagtaas sa automatismo ng mga sentro ng ventricular (pinabilis na LS) at napaka-bihira - na may pagbawas sa automatismo ng sinus node at ang mga awtomatikong sentro sa atrium at AV node.

May idiovativericular rhythm. Ang paggulo ay sakop lalo na sa pamamagitan ng ventricle o isang malaking departamento ng ventricle, na ibinibigay sa pangunahing sangay ng gis beam, ang mga cell na kung saan ay gumagawa ng idiovateivericular rhythm. Ang paggulo ng dalawang iba pang mga departamento ng ventricular ay nangyayari na may makabuluhang pagkaantala. Sa ECG, ang QRS complex ay nakakakuha ng isang form na katangian ng pagbangkulong ng dalawang sangay na iyon, ayon sa kung saan ang paggulo ay nalalapat sa pagkaantala. Halimbawa, sa idioventricular rhythm ng fibers ng kaliwang front branch, ang ventricular complex ay tila naaresto at masidhing deformed sa pamamagitan ng uri ng pagbangkulong ng kanan at iniwan ang mga sanga ng GIS, na may isang ritmo ng tamang sangay , ang isang larawan ng pagbangkulong ng dalawang kaliwang sangay ay sinusunod at iba pa.

Pinabilis na ventricular rhythm. Ito ay lubos na mas malaki kaysa sa karaniwang LS, CSS - mula 60 hanggang 100 (120) sa 1 min., Kawalan ng isang kumpletong o hindi kumpletong mataas na antas A - V Blockade, ang presensya sa karamihan ng mga kaso ng mga bihirang atrial ritmo (R -R agwat Mas kaunting mga pagitan ng P - R) na may pana-panahong "kinukuha" (hindi kumpleto ang paghihiwalay ng AV). Kung saan ang mga ngipin ay tinutukoy bago ang QRS at ang anyo ng huli ay tumutugma sa "mga complex ng alisan ng tubig" (ang QR ay naiiba mula sa iba pang mga ikot ng hugis at lapad).

Ang puso ay isang organ na may komplikadong istraktura. Sa anumang paglabag sa trabaho nito, ang iba't ibang sakit ay lumitaw. Karamihan sa mga karamdaman ay nagdudulot ng posibleng banta sa buhay ng tao. Napakahalaga na subaybayan ang estado at huwag pahintulutan ang anumang mga problema.

Ang myocardial repolarization ay ang pamamaraan para sa pagpapanumbalik ng lamad ng nervous cell kung saan lumipas ang nervous salpok. Sa panahon ng kilusan, binabago nito ang istraktura ng lamad, na nagbibigay-daan sa mga ions upang madaling ilipat ito. Nagkakalat ions kapag lumipat sa kabaligtaran direksyon ibalik ang electric singil ng lamad. Ang prosesong ito ay nagdudulot ng lakas ng loob sa isang estado ng pagiging handa, at maaari itong magpatuloy upang magpadala ng pulses.

Ang paglabag sa mga proseso ng repolarization ay nangyayari sa mga may sapat na gulang mula sa limampung taon, na nagreklamo ng sakit sa larangan ng puso. Ang mga prosesong ito ay itinuturing bilang isang pagpapakita ng ischemic o hypertensive sakit sa puso. Tumanggap ng mga problema ng naturang mga pagkilos kapag dumadaan sa ECG.

Ang mga rason

Ang mga disorder ng repolarization ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan. Paghaluin ang tatlong grupo ng mga dahilan:

  1. Patolohiya ng sistema ng neuroendocrine. Inayos nito ang gawain ng puso at mga daluyan ng dugo.
  2. Sakit sa puso: hypertrophy, ischemia at paglabag sa balanse ng electrolyte.
  3. Ang pagtanggap ng mga droga na negatibong pag-isipan ang gawain ng puso.

Ang paglabag sa mga proseso ng repolarization sa myocardium ay maaaring sanhi ng mga dahilan ng hindi nonspecific. Ang nasabing kababalaghan ay nangyayari sa mga kabataan at sa maraming mga kaso ay nawala nang spontaneously, nang walang paggamit ng mga droga. Kung minsan ang paggamot ay kinakailangan.

Ang mga di-tiyak na karamdaman ay maaari ring mangyari dahil sa pisikal na labis na karga (mula sa sports o sa trabaho), stress, na may pagbabago sa hormonal background (pagbubuntis o menopos).

ECG Changes.

Ang paglabag sa myocardial repolarization ay kadalasang nagpapatuloy sa asymptomatic, na lubhang mapanganib para sa buhay ng tao. Detect Pathology ay maaaring aksidente kapag ang ECG survey ay naipasa.

Mga pagbabago kung saan maaari mong itakda ang diagnosis ay makikita sa cardiogram; Maaari mong makilala ang paglabag sa ventricular repolarization at atria.

  1. Ang pagkakaroon ng depolarization ng atrium ay nagpapahiwatig ng P. ngipin.
  2. Sa cardiogram, ang mga ngipin ng K at s ay binababa (negatibo), at r, sa kabaligtaran, hanggang (positibo), ito ay nagpapahiwatig ng depolarization ng myocardium ng ventricles. Sa kasong ito, ang positibong ngipin ay maaaring ilang.
  3. Ang paglihis ng posisyon ng ngipin t ay isang katangian na tanda ng ventricular repolarization.

Ang anyo ng patolohiya ay ang syndrome ng maagang repolarization, kapag ang mga proseso ng pagbabawas ng kuryente ay nangyari bago ang deadline. Sa cardiogram, ang syndrome na ito ay ipinapakita bilang mga sumusunod:

  • mula sa punto J, ang St segment ay nagsisimula sa pagtaas;
  • sa pababang bahagi ng mga ngipin, lumilitaw ang hindi pangkaraniwang mga tala;
  • sa pag-angat ng st sa cardiogram, isang concaveness ay nabuo, na kung saan ay nakadirekta up;
  • tulz t nagiging makitid at walang simetrya.

Tanging isang kwalipikadong doktor na magtatalaga ng naaangkop na paggamot ay magagawang maunawaan ang mga subtleties ng resulta ng ECG.

Ang daloy na walang mga sintomas ay hindi minarkahan sa lahat ng mga kaso ng paglabag sa proseso ng repolarization. Kung minsan ang patolohiya ay maaaring magpakita ng kanilang sarili sa aktibong pisikal na aktibidad. Kasabay nito, ang pasyente ay may pagbabago sa cardiac rhythm.

Gayundin, ang sakit ay maaaring samahan:

  • sakit sa ulo;
  • mabilis na pagkapagod;
  • pagkahilo.

Pagkalipas ng ilang panahon, ang sakit sa puso ay pumasok, ritmo ng mga tibok ng puso, ang pagtaas ng pagpapawis. Ang mga sintomas na ito ay hindi nauugnay sa tiyak, at sa panahon ng kanilang pangyayari ito ay kinakailangan upang makilala ang sakit mula sa iba pang sakit sa puso.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, ang pasyente ay nakakaranas ng labis na pagkamayamutin at plasticity. Ang sakit sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng stitching o pagputol sensations sa pagtaas. Kapag ang mas mababang pader ng kaliwang ventricle ay repolared, ang ulo ay umiikot mula sa mabigat na pisikal na paggawa, "lilipad" ay lumilitaw sa mga mata, ang pagtaas ng presyon ng dugo.

Kung hindi ka magpatuloy sa therapy sa oras, ang mga sintomas ay nagiging mas malinaw at matibay sa oras. Ang pasyente ay nagsimulang subukan ang paghinga ng paghinga, at lumilitaw ang pamamaga sa mga binti.

Paggamot

Ang therapy para sa kapansanan sa repairization ay depende sa dahilan na nagdulot ng patolohiya. Kung ang isang dahilan ay hindi nakita, may paggamot, mag-aplay:

  1. Complexes ng bitamina at mineral. Tinutulungan nila ang pagpapanumbalik ng aktibidad ng puso, tinitiyak ang pagtanggap ng mga kapaki-pakinabang na sangkap at mga elemento ng pagsubaybay.
  2. Beta blockers (Anaprilin, Panangin).
  3. Corticotropic hormones. Isang positibong epekto sa aktibidad ng puso.
  4. Cocarboxylase hydrochloride. Nakatutulong ito upang maibalik ang metabolismo ng karbohidrat at may positibong epekto sa sistema ng cardiovascular.

Ang pasyente ay tumatagal sa dispensary accounting, pana-panahon na pagkontrol sa mga resulta ng paggamot na may muling pagsasagawa ng ECG.

Presyon 130 hanggang 70: normal ba o hindi?

Upang madagdagan ang presyon ng dugo hanggang sa 130/70 ay maaaring talamak na stress, conflict, kakulangan sa pagtulog, malakas na kaisipan o pisikal na pagkapagod, pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing, atbp. Pagkatapos ng maikling panahon, ang impiyerno ay normalized.

Presyon 130/70 - normal ba o hindi? Sa medikal na kasanayan, ang mga halaga ng arterya ay itinuturing na isa sa mga pagpipilian para sa pamantayan. Sa kondisyon na ang pasyente ay nararamdaman ng mabuti, walang mga alarma na sintomas sa anyo ng pananakit ng ulo, pagkahilo, pare-pareho ang pagkapagod.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang pagtaas sa presyon ng dugo "ay nangangailangan ng espesyal na pansin. Kung ang hinaharap na ina ay nagdaragdag ng impiyerno, ito ay naospital. Sa katunayan, ang sitwasyon ay hindi mapanganib, ang mga doktor lamang ay ginagabayan.

Ang mga halaga sa itaas ng pamantayan ay maaaring patuloy na nakataas. Minsan diyan ay ang kanilang pagbaba sa 120/80 mm mercury poste - perpektong tagapagpahiwatig. Kapag ang mga numero ay nagsisimula nang masakit, kinakailangan ang paggamot.

AD 130/70, ano ang ibig sabihin nito?

Kapag ang isang tao ay nararamdaman mabuti, ang mga tagapagpahiwatig ay mataas na pamantayan. Kung ang well-pagiging deteriorates, ito ay diagnosed na may prefypertension o pre-freeve, dahil ang itaas na parameter ay nadagdagan, at ang mas mababang halaga ay mas mababa kaysa sa pamantayan.

Ang impiyerno 132-133 / 70 ay nagsasalita ng isang malaking pagkakaiba ng pulso, na may kakayahang nagpapahiwatig ng mga abnormal na proseso sa katawan ng tao. SD 130, at DD 70 ay ganap na normal para sa mga adult na lalaki na hindi labis na katabaan. Kasabay nito, ang pulso ay dapat na 70 mga pag-shot kada minuto.

Gayundin mga tagapagpahiwatig sa loob ng mga limitasyon ng pamantayan para sa hypertension, ang mga taong nakikibahagi sa sports propesyonal, mga pasyente ng isang matatandang pangkat ng edad.

Ang mga parameter ay itinayo ng mga sumusunod na tao:

  • Hypotoniki.
  • Buntis na babae.
  • Mga bata.
  • Mga tinedyer.

Maaari mong bigyang-kahulugan ang presyon ng dugo 130 hanggang 70 sa iba't ibang paraan. Kadalasan ang pamantayan, bihirang patolohiya. Ito ang natitirang mga nuances ng klinikal na larawan, magkakatulad na sakit, edad ng pasyente, atbp.

Mga sanhi ng pagpapalaki ng presyon ng dugo

Kung ang isang tagapagpahiwatig na 130 hanggang 70 ay nabanggit, ang presyur ay maaaring ipakahulugan bilang isang pamantayan o patolohiya. Sa unang bersyon, maaaring ito ay isang "nagtatrabaho" presyon ng dugo ng tao. At ang kanyang pagtanggi ay hahantong sa pagkasira ng kagalingan, sakit ng ulo, nagri-ring sa mga tainga, mataas na pagpapawis.

Ang pagtaas ay pansamantala sa ilalim ng impluwensya ng isang negatibong kadahilanan. Malakas na stress, kakulangan ng pagtulog, pahinga, labis na pag-load (pisikal o mental). Normalize ang iyong sarili sa loob ng maikling panahon.

Kung SD 134-135, at DD - 70-72 - hindi ang "manggagawa", walang masama na mga kadahilanan, maaari naming makipag-usap tungkol sa kabiguan sa katawan. Maglaan ng maraming mga kadahilanan na humahantong sa isang pagtaas sa "presyon" ng dugo:

  1. Ang maling diyeta ay ang pang-aabuso ng asin, alkohol.
  2. Pagpapahina ng tono ng mga daluyan ng dugo.
  3. Patolohiya bato.
  4. Labis na katabaan, paglabag sa mga proseso ng metabolic sa katawan.
  5. Hormonal imbalance.
  6. Sakit sa puso.
  7. Ang depisit ng mga kapaki-pakinabang na bahagi.

Ang pangunahing hypertension ay nagpapahiwatig ng ilang mga kadahilanan. Sa karamihan ng mga kaso, hindi sila maaaring matukoy. Ang pangalawang hypertension ay dahil sa pag-unlad ng anumang sakit, nagsasagawa ng sintomas.

Kung, may mga tagapagpahiwatig ng 130/70, ang pasyente ay nagsabi ng mga negatibong kadahilanan, kasama ito sa panganib na grupo ng hypertension.

Presyon ng dugo at pagbubuntis

Sa panahon ng tooling ng sanggol, ang babaeng organismo ay napapailalim sa double load, ang mga pagbabago sa hormonal ay napansin. Bilang isang resulta, pulso, presyon ng dugo, atbp ay maaaring magkakaiba ang pana-panahon.

Kung ang presyon ay 130 hanggang 70 sa panahon ng pagbubuntis, ang hinaharap na ina ay naospital. Walang panganib sa kalusugan, kaya ito ay madalas na hindi makatwiran.

Ang mga kinakailangan para sa ospital ay mga reklamo ng pasyente. Hoole whisky at heading, may mga mahina, matalim na pagkasira ng kagalingan. Tandaan, ang karamdaman ay maaaring sanhi ng iba pang mga pangyayari, kaya kinakailangan upang matukoy kung ano ang "nagkasala".

Para sa pagsukat ng mga tagapagpahiwatig:

  • Kung ang unang pagsukat ay nagpakita ng presyon 133 hanggang 77, ang isang muling pagsukat ay isinasagawa pagkatapos ng 15 minuto. Ang pasyente ay hindi nagsasalita tungkol sa mga suspicion upang maalis ang nervous state, na humahantong sa isang mas malaking pagtaas sa mga numero sa tonometer.
  • Pagkatapos ng apat at anim na oras, ang magkakasunod na sukat ng SD at DD ay isinasagawa.

Kung sa panahon ng pagbubuntis 4 dimensyon ay nagpakita ng mas mataas na presyon ng dugo, pinag-uusapan nila ang tungkol sa arterial hypertension.

Ang pagtaas ng mga halaga sa panahon ng pag-tool ng sanggol ay nagdaragdag ng panganib na pigilan ang mga disorder ng inunan at sirkulasyon sa pagitan ng ina at ng bata.

Kailan ang mga halaga ng 130/70 ay mapanganib?

Kapag ang systolic value ay nag-iiba 124-130, at ang diastolic indicator 70-75, at nagiging sanhi ito ng isang makabuluhang pagkasira ng estado, kailangan mong kumunsulta sa isang doktor. Sa isang mataas na sensitivity ng katawan sa isang pagtaas sa presyon ng dugo, ang ulo ay maaaring makaapekto sa mga pasyente, ang pagduduwal ay sinusunod.

Sa karamihan ng mga klinikal na kuwadro na gawa, ang mga naturang halaga ay hindi nakakaapekto sa kalagayan ng tao. Ang mga sintomas ay nakita sa mga kaso kung saan ang mga tagapagpahiwatig ay nagsisimulang sumakay o mabilis na lumago. Madaling kahinaan ay madalas na sisingilin sa isang kakulangan ng pagtulog, pahinga, bagaman ang impiyerno ay blamed.

Ang sakit sa puso na may ganitong mga halaga ay napakabihirang. Ang pagtaas sa SD at DD ay nagdaragdag ng panganib ng mga pathologies ng puso at dugo, mga sakit sa mata at sistema ng ihi.

Ang mga numero 130/70 ay panganib, kung sinamahan ng mga manifestations:

  1. Madalas na sakit ng ulo at pagkahilo.
  2. Ingay at nagri-ring sa tainga.
  3. Pagduduwal, pagsusuka.
  4. Paglabag sa koordinasyon.
  5. Periodic faaining at clouding consciousness.

Ang gagawin sa sitwasyong ito ay magsasabi sa doktor, pagkatapos ng diagnosis. Kabilang dito ang pagsusuri ng dugo at ihi, pagsusuri sa ultrasound, ECG at iba pang mga pamamaraan alinsunod sa klinika.

Kailangan ko bang mabawasan ang impiyerno?

Arterial Pressure 130 hanggang 71-75 ay maaaring magpahiwatig ng isang pamantayan o patolohiya. Kapag ang mas mababang rate ay nagdaragdag sa 100 o hanggang sa 110, sinasabi nila ang isang nakahiwalay na diastolic hypertension. Kadalasan ang mga sanhi ng paglabag ay nauugnay sa gawain ng mga bato at adrenal glands.

Kadalasan, ang gamot ay hindi kinakailangan. Ang isang menor de edad na pagtaas ay bihirang puminsala sa kapakanan ng tao. Maaaring inirerekomenda ng doktor na muling isaalang-alang ang menu nito, tanggihan ang masasamang gawi.

Ang mga pangyayaring ito ay tumutulong na mapanatili ang impiyerno sa nais na antas. Kung ito ay nagsisimula nang mabilis, hinahanap nila ang mga dahilan. Kung ito ay isang pangalawang paraan ng sakit, ang therapy ay naglalayong lunas ng "pinagmulan".

Sa panahon ng diagnosis, ang pangunahing hypertension ay inireseta hypotensive tablets, na nakakaapekto sa mga mekanismo ng pagtaas ng mga numero sa tonometer.

Paano Warn Hypertension?

Ito ay kinakailangan upang maingat na gamutin ang iyong kalusugan. Ang isang maliit na pagtaas ay maaaring magpinta sa isang mabilis na tumalon halo sa isang hypertensive krisis.

May isang mataas na posibilidad na ang bahagyang paglago ng SD ay lalong madaling panahon maging isang "ganap na" hypertensive sakit. 130 hanggang 70 - ito ay isang senyas ng katawan na nangangailangan ng pagwawasto.

Ang stress at neurosis ay mga bagay na nakakaapekto sa impiyerno. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang mga nakababahalang sitwasyon, gawing normal ang iyong emosyonal na background. Sa gabi maaari kang uminom ng tsaa sa Mint o Melissa - magkaroon ng isang bahagyang sedative epekto.

Warn disease real. Kinakailangang sumunod sa mga patakaran:

  • Repasuhin ang nutrisyon. Limitahan ang pagkonsumo ng mataba, inasnan, matalim, pagkaing harina.
  • Bawasan ang kape. Ang chicory ay nagpapababa ng presyon, kaya magiging mahusay na alternatibo.
  • Pisikal na Aktibidad. Maaari kang pumunta sa gym, kung walang mga medikal na contraindications. Lumakad sa sariwang hangin araw-araw. Pinipigilan ng isport ang gutom na oxygen, nagpapabuti sa estado ng mga sisidlan.
  • Ang paninigarilyo at alkohol na nasa ilalim ng umiiral na mga kinakailangan para sa hypertension ay nagpapalala sa kurso ng sakit. Mas mahusay silang tumanggi sa kanila.
  • Sundin ang iyong mga indicator ng arterya at pulso. Maaari mong isulat ang mga resulta sa kuwaderno, na magbibigay-daan sa iyo upang masubaybayan ang pagbabago sa pagbabago.
  • Normalize ang timbang kung mayroong dagdag na kilo.
  • Kumuha ng bitamina at mineral complexes.

Sa isang maagang yugto, ang impiyerno ay maaaring ibigay sa pamantayan sa pamamagitan ng mga simpleng paraan. Kung hindi mo sundin ang mga patakaran, may oras, hindi gaanong mahalaga ang pagtaas sa isang resulta ng pagpaplano.

Ang pinakamahusay na modernong lunas para sa hypertension at mataas na presyon. 100% pressure control garantiya at mahusay na pag-iwas!

Magtanong ng isang katanungan sa doktor

paano ako makakatawag sa iyo?:

Email (hindi nai-publish)

Tema ng tanong:

Mga kamakailang tanong sa mga espesyalista:
  • Tumutulong ba ang mga dropper sa hypertension?
  • Kung kukuha ka ng eleutherococcus, pinabababa o nagpapataas ng presyon?
  • Posible bang gamutin ang hypertension sa gutom?
  • Anong presyur ang kailangang bumaril sa mga tao?

Cardioviovisor - Para sa kung ano ang babayaran mo para sa pera?

Magsimula tayo sa katotohanang ang cardiovisor ay isang tunay na umiiral na medikal na aparato at malamang na ipinasa niya ang lahat ng kinakailangang sertipikasyon. At walang kamangha-mangha, dahil ang aparato sa prinsipyo ng operasyon ay hindi naiiba mula sa electrocardiograph ng oras ng 1946, kung ano ang hindi sertipikado?

Bakit ang mga oras ng 1946? Ngunit dahil mayroon lamang itong apat na lead (clothespins na nakadamit sa mga armas at binti). Ito ay hanggang 1946, isang karaniwang cardiographer ang may maraming mga lider, pagkatapos ay pinabuting siya at isa pang 6 na karagdagang dibdib na ipinakilala sa kanya, tandaan ang mga matatagpuan sa dibdib. At hindi lamang sila ipinakilala, ngunit lalo na upang bigyan ang pagkakataon upang masuri ang estado ng myocardium hindi lamang ang gilid at likuran pader, at din sa harap. Nasa larangan ng anterior wall na ang mga pagbabago ay madalas na naganap, at ang cardiography, bigyang pansin, ay walang mga ito.

Kaya, naisip namin na ang cardiovisor ay, sa katunayan, ang ECG apparatus na walang maraming napakahalagang alyansa. Ngunit ito ay kung ano ang mga suhol: ang data na nakuha sa panahon ng survey na ito ay nagpoproseso ng isang computer ayon sa ilang mga algorithm.

Pagkatapos ay ang resulta ay ibinigay sa anyo ng isang larawan - maganda, makulay, na "maliwanag" sa pasyente at kahit na ang lahat ng ito ay naka-attach sa ilang abstract paglalarawan ng kung ano ang natuklasan doon. Ito ay isang mahusay na maalalahanin sikolohikal na sandali, ang lahat ay dinisenyo para sa mga pasyente na nag-aalinlangan, tila ang isang tao mismo ay maaaring maunawaan kung ano ang nangyayari sa kanya. Hindi ito ang karaniwang misteryosong dumi sa papel, ngunit isang larawan ng puso, at kahit na kulay! Green, dilaw, pula, narito ang kaunti dito at dito ... ngunit na maunawaan mo ito, ang cardiologist ay may kahirapan.

Ang isang pag-apruba ay karagdagang alarma na ang cardioviasor ay maaaring mapansin ang slightest pagbabago? Ano ang nangyayari sa kalamnan ng puso. Ang anumang doktor ay makukumpirma na ang ECG sa maraming mga pasyente ay hindi nagbabago sa loob ng maraming taon at kahit mga dekada, ngunit ang katatagan na ito ay laging tinasa ng isang doktor. Kapag pinag-aaralan ang cardiogram, ito ay halos palaging kinakailangan upang harapin ang iba't ibang mga error sa pagpaparehistro: artifacts, tip, drift, ay isang mahinang kalidad electrodes at marami pang iba. Sa kaso ng cardiovisor, ang lahat ng ito ay gumagawa ng isang computer, at hindi niya isinasaalang-alang ang anumang bagay, ang perpektong algorithm ay hindi pa nakarating sa mga pinaka-seryosong kumpanya na nag-specialize sa pagpapalabas ng mga propesyonal na kagamitan. Bukod dito, kahit na isang kwalipikadong espesyalista ang pana-panahong nakaharap sa mga paghihirap. Samakatuwid, dahil sa lahat ng mga nuances, ang cardioviovisor sa bawat oras at nagbibigay ng iba't ibang mga resulta, kaya ang paglikha ng impression ng mga pinaghihinalaang mga pagbabago na nagaganap sa puso: sila ay mabuti.

Sige lang. Ang larawan na ibinigay ng pasyente ay hindi makatiis ng anumang pagpuna sa lahat: Mula sa pananaw ng electrophysiology, ang aparatong ito ay hindi magagawang masuri ang estado ng lumang pader ng puso (walang breasting, sinabi namin tungkol dito), At ito ay kulay na pininturahan sa mga materyales sa pagtatanghal!

Mayroong mas sapat na kaso sa praktikal na kahulugan ng "natatanging" na aparato na ito: wala sa kasalukuyang umiiral na mga rekomendasyon sa kardyolohiya, kapwa sa ating bansa at sa ibang bansa, ang Cardiovias ay hindi lumilitaw! Dahil dito, ang mga resulta ng pag-aaral na ito ay hindi maaaring gamitin ng isang doktor para sa diagnosis at paggamot. Ito ay isang ganap na walang silbi na aparato. Kung ikaw ay inaalok na sumailalim sa isang survey dito sa mga dingding ng institusyong medikal, inirerekumenda ko na tumakbo mula doon at sa lalong madaling panahon - ito ay malinis na tubig upang mag-usisa ang pera. Ulitin ko muli: ang data na nakuha sa panahon ng pag-aaral na ito ay hindi makakaapekto sa diagnosis at taktika ng paggamot, bakit dapat itong gawin!? Halika sa lohikal!

Ngunit ang mga complex na nag-aalok na gamitin sa bahay, sa pangkalahatan, ay maaaring makinabang. Magkaroon ng isang home portable ECG apparatus ng mga pasyente na may arrhythmia, mahirap hulihin kapag ang mga pagbisita sa doktor ay maaaring maging kapaki-pakinabang. Nadama ko ang masama - nakarehistro ako sa ECG, kinuha ito sa isang doktor at maaaring mag-alis ng marami. Ngunit ang cardiovisor ay nagrerehistro lamang ng isang lead (lamang ito ay naayos sa record), kung ito ay nagpunta, pagkatapos ay ang cardioviov ay sa isang presyo na nagkakahalaga halos tulad ng isang ordinaryong portable ECG machine, marahil pagkatapos ay mas mahusay na bilhin ito at matutong gamitin ito?

Sa wakas, nais kong tandaan na ang artikulong ito ay nakasulat lamang upang maunawaan ng mga tao mula sa gamot kung bakit nagbabayad sila ng pera, dahil mula sa isang legal na pananaw na walang pandaraya tungkol dito: Bumili ka ng isang aparato na nagpapakita kung ano ang sinabi, At kung ano ang ginagamit ng data na ito sa pagsasanay ay imposible - ang mga ito ang iyong mga problema.


Sa diagnosis ng ventricular parasistolia (PS), ang nangungunang lugar ay kabilang sa isang electrocardiographic na paraan. Higit pang mga kamakailan lamang, ang form na ito ng arrhythmia ay itinuturing na bihira at hindi sapat na pinag-aralan. Ang mga publisher ng 70s at 1980s ay gumawa ng isang tiyak na kalinawan sa maraming mahirap na mga tanong ng PS. Gayunpaman, sa nakalipas na dekada, ang interes sa problema ay unti-unti, sa kabila ng katotohanan na ang ilang sandali ay nananatiling kontrobersyal. Sa partikular, mayroon pa ring tanong tungkol sa dalas ng okasyon ng Ventricular PS - ang paksa ng talakayan. Sa maraming mga paraan, ito ay dahil sa mga paghihirap ng diagnosis ng PS.

Kaya, ito ay kilala na upang makuha ang unang dalawang diagnostic palatandaan ng ventricular PS, na kung saan ay oscillations ng precectopical agwat mas malaki kaysa sa 0.10 segundo at drain complexes, lamang ng isang mas mahabang record ng ECG ay kinakailangan. Upang matukoy ang ikatlong palatandaan ng PS, ang tinatawag na "batas ng multiplicity", o ang pangkalahatang divider (OD), ibig sabihin na ang haba ng pinakamaikling agwat sa pagitan ng dalawang parasistols ay nasa isang simpleng matematikal na ratio na may iba pang mas mahabang agwat ng agwat, Kadalasan ang pag-aaral ng maingat na pagtatasa ng electrocardiogram ay madalas na kinakailangan.

Sa katunayan, ito ay ang pagkalkula ng dalas na kung saan ang ventricular paractor ay pinatatakbo o magagawang gumana. Sa kahulugan ng isa, tulad phenomena tulad ng modulating parasistolya, ang pagkakaroon ng isang hindi kumpletong pagbangkulong ng entry sa parasistra, pagpapasiya ng pagbangkulong ng outlet ng parasista ng uri ko, pati na rin ang intermitting ng parasistolya.

Ngayon na hindi namin limitado sa pagbaril ng maikling segment ng ECG at ang random ng pagpaparehistro ng isang fragment ng arrhythmias kapag ang araw-araw na pagmamanman ng ECG ay matatag na ipinasok sa praktikal na kardyolohiya, kaalaman ng "mga batas" ng tulad ng isang medyo karaniwang paglabag ng Ang ritmo, tulad ng ventricular parasystolia, ay kinakailangan. Sa kasamaang palad, walang mga awtomatikong programa na maaaring ganap na palitan ang mataas na kakayahan ng isang cardiologist-functionalist na doktor.

Ang karampatang interpretasyon ng arrhythmia, na maaaring tiyak na magdagdag ng impormasyon tungkol sa mga sanhi at mekanismo ng paglitaw nito, ay hindi dapat mabago sa pamamagitan ng problema ng "kumplikadong ritmo disturbances", na kung saan ay madalas na natagpuan hindi lamang sa medikal na paggamit, ngunit din sa mga pahina ng pindutin .

Sa paghusga sa pamamagitan ng data ng literatura, isang paglabag sa isa ay isang madalas na kababalaghan. Tanging sa 45% ng mga kaso na natagpuan ng Y.Watanabe ang buong multiplicity ng mahabang intercectal na mga agwat ng pinakamaliit na basal. Ito ay nakumpirma ng Z.I. Yanushkevichus, paghahanap ng isang paglabag sa maraming iba't ibang mga pasyente sa PS. Sa pag-aaral ng L.M. Makarov, sa ilalim ng holter monitoring, ang ECG ay hindi nakuha sa anumang kaso sa pamamagitan ng reproducible single multiplicity ng minimum interchangeal interval. Sa loob ng maraming taon, nakikibahagi sa pang-araw-araw na pagmamanman ng ECG, ang may-akda ay nag-uugnay sa katotohanang ito higit sa lahat sa araw-araw na pagkakaiba-iba ng awtomatikong parapate.

Kabilang sa mga pangunahing dahilan para sa kawalan ng panuntunan ng OD sa panitikan ay ang mga sumusunod: Ang Paracenter arrhythmia, ang pagbangkulong ng exit ng uri ko ng uri ko, ang hindi kumpletong pagbangkulong ng entry sa paractorist, modulated PS. Kasabay nito, walang pare-parehong pamamaraan para sa pag-aaral ng PS at algorithm para sa paghahanap ng mga palatandaan nito.

Ang layunin ng mensaheng ito ay upang linawin ang diagnostic na halaga ng isa sa tatlong palatandaan ng ventricular parasistolismo, ang tinatawag na pangkalahatang divider, o ang "batas ng multiplicity", na tinutukoy ang dalas at ang sanhi ng paglabag nito, pati na rin ang pagkalat ng nakuha na pamamaraan ng pamamaraan ng pagtatasa ng iba't ibang anyo ng parasistolya.

Materyal at pamamaraan

Ang pagtatasa ng maraming electrocardiograms ng 200 kaso ng ventricular parasistolia sa mga pasyente na sinusunod sa isang taon hanggang 10 taon ay natupad. 178 mga pasyente na may ehersisyo sa ehersisyo (Fn) sa isang bisikleta Ergometer B-380 Siemens-elemento, 120 mga pasyente ay isinasagawa ng araw-araw na pagpaparehistro ng ECG gamit ang monitor ng monitor (cardiotechnology-4000).

Kabilang sa 200 mga pasyente na ang ECGs ay tinalakay sa komunikasyon na ito, mayroong 136 kababaihan at 64 lalaki na may edad na 17 hanggang 77 taon. Higit sa kalahati ng mga pasyente (54%) ang na-diagnosed na may IHD, sa 32% - hypertensive disease, sa 8% ng mitral valve prolapse at sa 6% ng mga pasyente na organic na sakit sa puso ay hindi natagpuan.

Mga resulta ng pananaliksik at talakayan

Bilang resulta ng pag-aaral ng mga electrocardiograms ng 200 kaso ng ventricular PS, ang paglabag sa ikatlong diagnostic na tampok ng parasistolya ay natagpuan sa 71% ng mga pasyente (142 pasyente).

Kilalanin ang basal parasistolic interval (o ang dalas ng parasistra), bilang isang panuntunan, sapat na kung ang ECG ay nakapagparehistro ng dalawa sa isang hilera (at higit pa) PS. Upang ilarawan, ang halimbawang ito ay kumakatawan sa sunud na pagpasok ng fragment ng ECG (tingnan ang Larawan 1).


Mula sa unang pagtingin sa ECG na ito, ang lahat ng tatlong diagnostic sign ng "classical" ventricular parasistolia ay makikita:

  1. pagbabagu-bago ng mga precectopical na pagitan ng higit sa 0.10 segundo, na nangangahulugang walang koneksyon sa pagitan ng PS sa naunang mga pagdadaglat ng sinus;
  2. patuyuin ang ventricular complexes, kapag ang mga reductions ng puso ay nangyayari nang sabay-sabay sa sinus at parasystolic pulses;
  3. ang distansya sa pagitan ng dalawang nakapares na parasistols (xx) ay ang dalas na kung saan gumagana ang paracenter, at, dahil dito, isang "karaniwang divider", maramihang para sa mga agwat ng mas mahaba na pinaghiwalay ng sinus complexes.

Ang mga arrow mula sa itaas ay nagpapakita ng tunay na PS, ang mga arrow sa ibaba ayusin ang lugar kung saan ang mga parasistol ay dapat, ngunit wala dahil sa myocardial refractors pagkatapos ng pagbabawas ng sinus. Sa gitnang linya, posible na magrehistro ng tatlong sa isang hilera PS, ang huli ng kung saan ay isang drain complex, o isang pinagsamang pagbawas sa puso. Kaya, ang ECG ay nagpapakita ng katangian ng PS nang walang pagbangkulong sa exit mula sa paractor, sinamahan ng AV dissociation.

Ang lahat ng ECGs sa mga guhit ay ipinapakita sa 25 mm / sec.)

Sa mga kaso kung saan ang dalas ng sinus rhythm ay maraming dominado sa dalas ng nagtatrabaho parapate, ang dalawa sa isang hilera ng PS, natural, ay imposible na magparehistro. Ang isang ilustrasyon ay isang ECG sa Fig. 2.


Sa dalawang fragment ng isang ECG, ang isang karaniwang divider ay ang so -hold interval sa pagitan ng dalawang parasistols. Ang ganitong distansya ay dapat na maging "magkasya" sa iba pang mga intercectal interval. Tulad ng sa unang halimbawa, ang mga unrealizations ng PS ay nauugnay sa matigas na panahon. Ang pagkakaiba sa pagitan ng dalawang variant ng PS ay dahil lamang sa ratio ng mga frequency ng sinus at parasystolic rhythms.

Sa parehong mga kaso, mayroong tatlong mga palatandaan ng diagnostic ng "klasikong" ventricular parasystolia, samakatuwid, ang diagnosis ng PS ay hindi nagsusumite ng mga partikular na paghihirap.

Ang mga paghihirap ng diagnosis ay lumitaw kapag hindi namin mahanap ang 3rd sign - ang "batas ng multiplicity", o ang "karaniwang divisor".

Natagpuan namin ang 7 pangunahing dahilan para sa kanyang paglabag.

1. Ang isa sa mga kadahilanang ito (5.5% ng mga obserbasyon) ay ang pagbangkulong ng exit ng Uri I Paracenter II, na ipinakita sa katangian na periodical periodical ng Samoilov-ven-Kebach. Ang electrocardiographic na larawan ay kahawig ng synaturile blockade II ng uri ko ng uri: Sa klasikal na bersyon - nagkaroon ng progresibong pagpapaikli ng mga parasistolikong agwat mula sa complex hanggang sa kumplikadong pagtatapos sa pause sa hindi normal - ang pagpahaba ng mga agwat na ito (Fig. 3).


Sa Fig. 3 Mayroong 2 mga fragment ng sunud-sunod na pag-record ng ECG, kung saan ang kumbinasyon ng labasan ng labasan ng Parasistoli ng Uri 3: 2 (unang tatlong parasista) na may pagbangkulong ng output II ng Uri I 3: 2 (kasunod tatlong parasistols). Kung, sa Uri ng Output Blockade, ang kabuuang divider ng 0.70 segundo sa isang pause na 1.40 segundo ay hindi naka-block, pagkatapos ay may uri ng pagbangkulong ko, ito ay ang pagiging kumplikado - ang pangkalahatang divider (0.70) ay nakumpirma lamang ng tinatayang Paraan at isang maramihang agwat 2, 1 sec. Para sa kalinawan, sa ilalim ng unang linya ng ECG, ang mga arrow na may mga lupon na tumutugma sa paglabas ng paractor center ay itinatanghal. Ang ikalawang ecg fragment ay inuulit lamang ang una.

Gayundin, bilang isang synodatrial blockade, ang pagbangkulong ng outlet ng uri na uri ko II sa isang bilang ng mga obserbasyon ay sinamahan ng iba't ibang mga atypical perio-dikes, na, sa pangkalahatan, ito rin ay lumilikha ng mga paghihirap sa pagkalkula ng OD.

Larawan. 3. Classical ventricular parasistolia na may isang intermittent output blockade (II degree ng uri II at II degree type 1-3: 2). Paliwanag sa teksto.

2. Ang isa pang dahilan para sa paglabag sa "batas ng multiplicity" sa mahabang intercectal na agwat sa 6% ng mga kaso ay isang hindi kumpletong pagbangkulong ng pagpasok sa paractor.

Bilang isang halimbawa, sa Fig. 4 ay nagpapakita ng isang hindi kumpletong pagbangkulong ng pagpasok sa Paraccentre II, na nakatuon sa unang kalahati ng cycle. Ang pagtatasa ng ECG na ito ay nagpakita na ang pinakamaliit na distansya sa pagitan ng PS, at ang ECG ay ang distansya sa pagitan ng 2, 3 at ika-apat na parasistolis - at mayroong haba ng parasementolic cycle, na isa para sa mga mahahabang intercectal interval. Gayunpaman, ito ay naobserbahan na sa ilang mga agwat tulad multiplicity ay nasira. Kaya, sa mahabang agwat sa pagitan ng 1 at ang 2nd parasistols, katumbas ng 6.40 segundo, ang pangkalahatang divider rule ay hindi respetado. Ang pagkalkula ng lahat ng mga postctopic na agwat (X-R) ay natagpuan na ang paratista ay mahina sa unang 0.65 s. Parasyon (katumbas ng isang average ng 1.33 c), kapag ang pagbawalan ng pasukan ay nawala at, dahil dito, ang lahat ng supraventricular pulses na darating sa panahon na ito ay maaaring tumagos sa ito at paglabas. Ang pagpapatuloy ng aktibidad ng parasistra (2-alar parasistol) ay posible pagkatapos ng susunod na sapat na mahalagang salpok, na dumating sa isang pagitan ng 0.70 segundo, ay tumatakbo na sa buong pagbangkulong ng entry sa paractor. Kaya, ang pagkawala ng PS sa panahon ng tachiisistoly ng ventricles (ang pangunahing ritmo ay ang atrial fibrillation), pati na rin ang paglabag ng isa, ay ipinaliwanag ng anumang iba pang, bilang isang pansamantalang pagtanggal ng proteksiyon pagbangkulong ng entry sa paractor at ang paglabas nito.


Hindi kumpleto, o ang temporal blockade ng pagpasok sa paractorista, ay talagang mas karaniwan kaysa ito ay itinuturing, at sa ilang mga kaso ang pagbangkulong ng pasukan ay karaniwang wala, na itinuturing sa Fig. 5, na nagtatanghal ng isang fragment ng ECG synchronously naitala I at II device. Laban sa background ng isang sinus ritmo na may dalas ng 88 sa 1 min, isang pana-panahong nagaganap na pinabilis na idioventricular parasystolic ritmo na may dalas ng 68 sa 1 min ay naitala. Ang parasementolic rhythm ay natural na lumilitaw sa pamamagitan ng agwat ng oras medyo higit pa kaysa sa siklo ng sinus. Ang ganitong pagkakataon ay ibinibigay sa kanya dahil lamang sa paglabas at ilang pang-aapi ng aktibidad ng sinus node atrial Ectopic Extracomblexes, na sa ECG ay tinutukoy ng mga vertical arrow. Sa unang kaso, ito ay isang predestous extrasystem (PE), sa pangalawang - hinarangan (BPE). Dapat pansinin na ang distansya rx ay dapat na nabanggit,-oras mula sa huling hydrodynivicular pulse, nasasabik ng myocardium, sa unang PS sa parasistolic rhythm chain kaysa sa parabsical length (kahawig ng isang pinabilis na slip).


Kung isaalang-alang namin na ang distansya x (0.88 segundo) ay palaging matatag, pagkatapos ay sa mahabang agwat ng agwat (sa fragment ng ECG - 3.26 segundo) ay malinaw na paglabag sa maraming multiplicity (3,26: 0.88 \u003d 3.7). Ipinakita ng karagdagang pagsusuri na sa lahat ng mahabang intercectal na agwat, sa kabila ng kawalan ng matigas ang ulo ™, ang mga parasistol ay wala. Sa pangkalahatan, maaaring ipahiwatig nito ang kawalan ng proteksiyon na pagbangkulong ng pagpasok sa paractorista, regular na pinalabas ng lahat ng haydroliko pulses at ang pagpapatuloy ng aktibidad nito sa pamamagitan lamang ng isang agwat ng oras na katumbas ng (o kaunti pa) ng automation nito.

3. Isa sa mga unang mensahe tungkol sa modulated ventricular PS, bilang isa sa mga dahilan para sa paglabag sa regularidad ng paratista, ay ginawa ng Mine G. et al. (siyam). Matapos itong malaman na ang mga di-parasystolic impulses, mas madalas Sinus, ay maaaring tumagos ang ventricular paractor at sa isang uri ng impluwensya sa aktibidad nito, ang kategoryang ng mga hatol tungkol sa kalayaan ng pagkakaroon ng dalawang ritmo driver ay binagong.

Sa mga banyagang panitikan, ang problemang ito ay binabayaran ng maraming pansin, sa mga domestic-message sa paksang ito ay isang solong character lamang. Ang pangunahing pangunahing katangian ng modulated PS ay ang pagpahaba at pagpapaikli ng mga pararasyon, pansamantalang subordination at kahit na inaalis ang parasementolic ritmo dahil sa impluwensiya ng sungulative pulses. Gayunpaman, ang mga kaso na nakatagpo namin ay lampas sa balangkas na kilala na. Samakatuwid, ito ay kinakailangan upang madagdagan ang kabanata sa modulated parasistolismo na hindi inilarawan sa literatura sa pamamagitan ng mga pagpipilian.

Ipinakita namin ang isa sa mga phenomena na ito sa Fig. 6, kung saan ang "malagkit" na hugis ng ventricular parasistolic alerialium ay iniharap. Ang interpolated PS ay gumagalaw na may mga parasistol na may isang bayad na pause. Ito ay natural na pagkatapos ng interpolated PS parabsic ay mas mahaba, at kung saan mayroong isang bayad na pause, ito ay pinaikling. Ang paliwanag ng mga ito ay ang katunayan ng pagtagos ng isang sinus pulse sa paractor center at ang pagpahaba ng Parabsikla sa 1.30-1.36 p. Ang tunay na haba ng paracicula ay malamang na maging agwat ng 1.16-1.20 c, kung saan ang sinus pulse ay hindi tumagos sa ventricle dahil sa refractoriness, na bumubuo ng isang bayad na pause. Ang PS variant na ito ay kalahati na nararapat sa modulated PS, kapag ang pagtagos ng iba pang, non-parasistolytiko, pulso sa unang kalahati ng cycle ay umaabot ito.


Sa Fig. 7 Nagpapakita kami ng isa pang uri ng modulating ang haba ng parasistolic cycle na may sapat nanibikular na (sinus at mula sa AV compound) pulses. Sa kakanyahan, ang tatlong awtomatikong sentro ay nagpapatakbo sa fragment na ito ng ECG: 1) sinus; 2) isang attribute-tricular, na kung saan ay malinaw na pinabilis na pagdulas mula sa AV compound sa panahon ng bayad na pag-pause pagkatapos ng PS; 3) ventrular parasystolic.


Ang pagitan ng pagitan o precectopical na agwat (distansya R-X) ay pare-pareho, ang mga oscillation ay may kaugnayan sa agwat ng postectopic, na tumutukoy kung aling haba ang magiging susunod na parasistolic cycle (X-X). Ito ay malinaw na makikita sa graph ng parasementolic cycle (X-X) na pag-asa ng postctopic interval (X-R). Ang mas mahabang X-R, ang mas mahaba ang pa-racistole cycle. Mas mahirap ipaliwanag ang intercectal interval na katumbas ng 2.04 segundo na may invested dalawang AV abbreviations. Kung magpatuloy ka mula sa graphic addiction, ang pagitan ng X-X pagkatapos ng 1st PS sa ikalawang linya ng ECG ay dapat na katumbas ng 1.22 segundo at naitala sa lugar na ipinahiwatig ng arrow na nakaharap nang patayo paitaas. Ngunit walang PS doon. Kung ipinapalagay namin na nahulog ito sa matigas na panahon, sumangguni sa susunod na panahon X-R - 0.36 segundo, na dapat matukoy ang output ng susunod na PS. Ayon sa pag-asa, ang PS na ito ay dapat na nasa hanay na 0.82 s mula sa di-liberated dahil sa refractoriness ng nakaraang PS, na lubos na totoo.

Ang "klasikong" modulasyon ng paracenter sop-equational pulses ay naging sanhi ng paglabag sa batas ng maraming iba't ibang mga kaso at ito ay espesyal na nakatuon sa isa sa aming mga mensahe. Bilang karagdagan sa mga lengthening o pagpapaikli na mga parasista, ang modulasyon ng parasistolya ay maaaring magpakita ng kanilang sarili ng dalawang higit pang mga phenomena: ang pansamantalang pag-aalis ng aktibidad ng parasistolic driver ng ritmo at pansamantalang subordination (entraiment) ng paractor (nang walang pagsugpo nito) ay mas mabilis sinus rhythm.

Sa isa sa aming mga pahayagan, ipinakita namin ang saklaw ng parasystolic ritmo sa panahon ng FN, sa gayon nagkukumpirma ng posibilidad ng elektrikal na pakikipag-ugnayan ng dalawang rhythms na ipinapakita sa eksperimento ng isang pangkat ng mga mananaliksik na pinangunahan ni G. Aking. Naniniwala sila na ang gayong pakikipag-ugnayan ay humahantong sa paglitaw ng subordination zone (entraiment), sa loob kung saan ang mga parasistolic discharges ay naging isang simpleng bahagi ng mas madalas na non-parasistolytic ritmo.

Sa Fig. 8 Ang pagmamasid na ito ay iniharap. Sa fragment a sa 1st minuto ng pagbawas ng panahon ng mga sample na may FN pagkatapos ng atrial extrasystole, ang hitsura ng idioventricular parasystolic ritmo na may dalas na katumbas ng sinus rhythm ay 100 sa 1 minuto. Habang ang sinus rhythm slows down sa 3rd minuto (fragment b) nang sabay, isang slowdown at parasystolic rhythm ang nangyayari.


Sa dakong huli, kapag nagdadala ng mga sample ng pagkarga sa mga pasyente na may ventricular PS, tulad ng isang kababalaghan na aming sinusunod nang madalas. Hindi namin ganap na ibukod ang "entraiment" kababalaghan, iyon ay, ang pagpapataw ng paracenter ay mas madalas sinus rhythm, ngunit ang isa pang pananaw ay umiiral din. Fn, pag-activate ng sympathetic nervous system, sa turn, ay tumutulong upang palakasin ang awtomatikong aktibidad ng ventricular paractor. Sa mga publikasyon nito S.Kinoshita et al. Mag-ulat ng pagbawas sa dalas ng parasystolic rhythm na may FN. Sa aming pag-aaral mula 178 vem na gaganapin sa kalahating nakalipas na mga kaso (50%), posible na hatulan ang pakikilahok ng paractor center, sa 48% ng mga sample ng pagkarga, ang bilang ng PS ay makabuluhang nabawasan o nawala sila sa panahon ng pag-load at matukoy Ang dalas ng paractorista ay hindi posible. At lamang sa 3 sample na may FN (2%), ang dalas ng paraccentra (pinabilis na parasystolic rhythm) ay hindi nagbago. Sa anumang kaso, kinakailangan upang isaalang-alang na ang dalas ng ventricular paractor, pati na rin ang iba pang mga awtomatikong rhythm driver, ay maaaring baguhin sa ilalim ng impluwensiya ng iba't ibang mga kondisyon.

4. Maraming kumplikadong mga sandali ng arrhythmia ay maaaring ipaliwanag mula sa pananaw ng kaalaman ng "mga batas" ng modulasyon. Gayunpaman, sa kaibahan sa karaniwang tinatanggap na opinyon na ang pagtagos ng di-parasistolismo salpok sa unang kalahati ng parasystolic cycle ay nagpapahaba sa Pa-Ratsik, nakilala namin ang kabaligtaran na hindi pangkaraniwang bagay kapag pinaikli ang parabsic. Ang ilustrasyon tungkol dito ay ang bigas. siyam.


Sa Fig. 9 Mayroong dalawang mga fragment ng sunud-sunod na pag-record ng ECG ng ventricular PS nang walang output blockade. Ang dalas ng nagtatrabaho parapate ay 0.92-1.00 segundo at mayroong isang "karaniwang divider" para sa matagal na intercectal na agwat, kapag ang ritmo ng paratista ay nagambala sa pamamagitan ng mas madalas sinus rhythm nakikipagkumpitensya sa mga ito. At kung minsan lamang ang pattern na ito ay nasira. Nangyayari ito kapag ang indibidwal na sinus pulses bawat ikalawang kalahati ng parasistolic cycle, inclusing, pahabain ang tagal nito sa 1.36-1.38 segundo. Nangyayari ito salungat sa mga batas ng modulated PS, kapag ang salpok na dumarating sa ikalawang kalahati ng Parabsikla, ay nagulat.

5. Ang Paracenter arrhythmia (mula 5 hanggang 20%) ay, ayon sa aming data, ang pinaka-karaniwan sa lahat ng mga sanhi ng paglabag sa pangkalahatang divider rule at nakilala sa 30% ng mga kaso. Ang isang katangian ng katangian at kakaibang patunay na ito ay ang arrhythmia ng paracenter, at walang iba pa ay isang kumbinasyon ng kanyang sinus arrhythmia. Upang makilala ang Paracenter arrhythmia, gayunpaman, ito ay kinakailangan upang ibukod ang lahat ng iba pang mga kadahilanan na maaaring humantong sa mga pagbabago sa OD. Lalo na dahil may mga mensahe na ang sinus node at ang paractorista ay hindi laging nakakaranas ng parallel impluwensya.

Kaya, ang paglabag sa Pangkalahatang Delirator Rule ay nakilala sa aming pag-aaral sa 71% ng mga obserbasyon. Ng mga ito:

  1. Ang pagbangkulong ng exit mula sa uri I CE degree - sa 14.5%;
  2. Ang hindi kumpletong pagbangkulong ng pasukan sa paractor center ay 10%;
  3. "Classical" modulated ventricular PS - sa 25.5%: A - modulasyon ng paractor cycle - sa 11%; B - temporal annihilation (pag-aalis) ng paractor center - sa 7%; B - pagpapataw (entraiment) Paracenter sinus rhythm dalas - 7.5%;
  4. Atypical modulation ng cycle ng paracenter - 3.7%;
  5. Paracenter arrhythmia - sa 38.3% ng mga kaso; Dapat pansinin na sa 8% ng aming mga obserbasyon, ang tunay na sanhi ng paglabag sa OD ay hindi malinaw.
Dahil dito, binigyan ang hindi mapagkakatiwalaan ng gayong tanda ng Ventricular PS bilang isang "karaniwang divider", para sa diagnosis ng arrhythmia na ito sa praktikal na trabaho, may sapat na dalawang iba pang - pagbabago sa mga precectopical na agwat at ang pagbuo ng mga complex ng alisan ng tubig. Gayunpaman, ang isa ay hindi dapat tumangging maghanap para sa mga sanhi ng ikatlong paglabag sa character, dahil ito ay nagbubuga ng liwanag sa mga kumplikadong relasyon ng mga driver ng ritmo. Inaasahan namin na ang pamamaraan ng isang ECG analysis ng ventricular parasis-toly at ang algorithm para sa paghahanap para sa ikatlong diagnostic sign ay makakatulong sa tamang interpretasyon ng arrhythmia na ito.

Literatura

  1. Kushakovsky m.s., treshkar t.v. Sa modulated uri ng ventricular parasistolia. // cardiology. 1991, №6.-s. 19-22.
  2. Kushakovsky M.S. Puso arrhythmias. - S.-PB. "Hippocrat", 1992. - P. 481-504.
  3. Kushakovsky m.s, treshkar t.v. Tungkol sa pinabilis na parasystolic rhythms at parasystolic tachycardians. // Herald ng arrhythmology. 1994. # 2. - P. 46-52.
  4. Makarov L.M. Halter monitoring. M. 2000, -s. 120-124.
  5. Yanushkevichus Z.I., Bredikis Yu.Yu., Lukoshevichete a.y., Sabel P.V. Gulo ng ritmo at kondaktibiti ng puso. // M. gamot, 1984. - P. 287.
  6. Castellanos A., Luceri Rm., Moleiro F. et al. Annihila tion, entraiment at modulasyon ng ventricular parasystolic rhythms. // amer. Puso cardiol. 1984. Vol. 54. - 317-322.
  7. Kinoshita S., Shinsaku O., Mitsuoka T. reverse effect ng sinus at parasystolic cycle length. // J. ng electrocardiology. Vol. 29. N 2. 1996. - 131-137.
  8. Kinoshita S., Mitsuoka T. epekto ng nakatayo sa ventric ular parasystle: pagpapaikli ng parasystolic cycle haba. // puso. 1997. Vol. 77. - 133-137.
  9. Aking G, Jalife J, Muller W.S., Aking V. Isang Mathematical Model Parasystole at ang application nito sa clinical arrhythmias. / / Sirkulasyon. 1977. Vol. 56. - 968-979.
  10. Oreto G., Satullo G., Luzza F. et al. "Irregular" ventricular parasystole: ang nakakaimpluwensya ng sinus rhythm sa parasys tolic focus.//amer. Puso J. 1988. Vol. 115.n l, pt. 1, -p. 11211-133.
  11. Pumili ng A., Langendorf R. Parasystem at mga variant nito. // med. Clin. N. am., 1976. Vol. 1, - 125-147.
  12. Vassalle M., Stuckey J.H., Levine MJ. Nakikilalang kontrol ng ventricular automaticity: papel ng adrenal medulla. // amer. J physiol. 1969. Vol. 217. - 930.
  13. Watanabe Y. reassessment ng parasystle. // amer. Puso J. 1971, 81, vol. 4.-461-466.



Ito ay kilala na bilang karagdagan sa pangunahing o nangingibabaw na driver ng ritmo ng puso, ang Synoatrial Assembly (SU), ang kalikasan ay inalagaan ang pagkakaroon ng backup (pangalawang) foci ng aktibidad ng Pacemeker, habang pinapanatili ang kilalang hierarchy. Ang pangingibabaw ng SU sa iba pang mga driver ng ritmo na napalayas sa kondaktibo puso sistema ay nakasisiguro, una sa lahat, likas sa isang mas mataas na antas ng automatismo (ang bilis ng kusang diastolic depolarization), na humahantong sa isang advanced na paglabas ng latent awtomatikong ritmo mga driver. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga backup na pacemeters ay bumubuo ng isang compensatory exposition system, i.e. Ang kanilang function, higit sa lahat "upang protektahan" ("tulong") ang puso mula sa Asistolia sa pang-aapi ng automatismo ng SU at / o may isang paglabag sa sinus pulse mula sa atrium hanggang sa ventricles.

Ito ay natural, kung ang atrioventricular (AV) node (AVU) ay nagsimula sa panahon ng Dysfunction Su, ang driver ng rhythm II order. Ang isang lohikal na may napapanatili AVU ay ang pagpapakita ng aktibidad ng rhythm III driver ng order, ventricular, maliban sa mga kaso ng distal lokalisasyon ng buong AV pagbangkulong. Ang misteryosong ay nananatiling hindi nababagabag na pagsasama ng mga driver ng ventricular rhythm, na, bilang isang panuntunan, ay nauugnay sa myocarditis, hypoxia, talamak na broncho-pulmonary disease, glycoside intoxication, arrhythmogenic dysplasia at ischemic heart disease (IBS), sa partikular, ay madalas na pinabilis na idiovativericular rhythms (UIR) talamak myocardial infarction (IM). Sa mga kasong ito, pinag-uusapan natin ang abnormal na automation.

Ang mga kaso ng UIR sa mga bata, mga atleta, pati na rin sa mga malusog na tao ay naayos. Alalahanin na ang physiological spontaneous diastolic depolarization sa normal fibers Purkinier ay nagbibigay ng hindi hihigit sa 40 pulses ng 1 min. Ang nasira na mga cell ng Gis-Purkinne ay likas sa mas mababang antas ng namamatay na potensyal ng pahinga, kung saan ang dalas ng awtomatikong ritmo ay mas mataas kaysa sa physiological. Sa kabila ng katotohanan na maraming mga mananaliksik ang sumunod sa awtomatikong teorya ng arrhythmogenesis UIR, imposibleng hindi banggitin ang konsepto ng trigger na likas na katangian ng Wir.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga mekanismo ng pag-trigger na nakasalalay sa mga detenido ng mga post-polarization ay maaaring underlie ang UIR. Ang malawakang paggamit ng Holter Monitoring (HMM) ECG sa mga modernong gawi ng kardyolohiya ay ginawa itong halos karaniwang paraan, at ang kakayahang ayusin ang mga arrhythmias ay makabuluhang pinalawak, ngunit ang mga ideya tungkol sa Wir ay hindi nagbago nang malaki sa nakalipas na dekada. Ang buod ng impormasyon tungkol sa Wir sa panitikan ay napakabihirang.

Ayon sa mga rekomendasyon ng Who Expert Committee (1980), ang mga rhythms (tagal ng tatlong complexes) na may dalas na lampas sa antas ng physiological activity ng automatism center (hindi hihigit sa 100-120 ectopic rhythms.

Nagpatupad kami ng isang klinikal at electrocardiographic analysis ng 72 kaso ng Wir, na umabot sa humigit-kumulang 11% sa mga surveyed na pasyente na may ventricular arrhythmias (MS). Malamang na ang mga transition sa idioventricular rhythms (IR) ay mas karaniwan kaysa sa aming pinamamahalaang upang ihayag. Ang katotohanan ay na sa parehong mga pasyente, ang Wir ay nakarehistro ng maayos, sa ilang mga ito ay nagsiwalat 5-10 taon mamaya matapos ang unang nakita na babae.

Kabilang sa mga pasyente na ang ECGs ay tinalakay sa mensaheng ito, mayroong 39 lalaki at 33 kababaihan na may edad na 14 hanggang 82 taon (average na edad na 36 ± 12 taon). Ang mga pasyente ay nagsagawa ng pangkalahatang klinikal na pagsusuri, ang ECG ay isinasagawa sa kapayapaan, HMM ECG ("Cardiotechnology-4000", "Inkart", St. Petersburg) at bisikleta ergometry.

26 - mga pasyente hypertensive sakit, sa 7 - postmocardic cardiac cardiosclerosis, sa 19 - IBS, kung saan sila kasalukuyang, sa 9, ang angina ng I-III-III boltahe ng functional na klase - sa 10 at sa 20 mga pasyente na walang sakit sa puso , ang ventricular arrhythmia ay natagpuan idiopathic. Mahalaga na linawin na sa mga taong walang puso ng puso 4 ay mga batang atleta na may edad na 14-15 taon. Dapat din itong idagdag na 65 napagmasdan ang mga pangunahing mga ito ay sinus rhythm (CP), at sa 7 - permanenteng anyo ng atrial fibrillation (FP).

Ang pagtatasa ng 72 kaso ng WIR ay naging posible upang makilala ang apat na pangunahing mga opsyon sa electrocardiographic para sa relasyon sa pagitan ng CP at IR:

· UIR nang walang pagbara ng exit mula sa Ectopic Center sa pagkakaroon ng isang proteksiyon pagbangkulong ng pasukan ng parehong mga driver ng ritmo: Su at ventricular (68% ng mga kaso),

· UIR nang walang pagbangkulong ng exit mula sa Ectopic Center sa kawalan ng proteksiyon na pagbangkulong ng pasukan sa paractor (26.3% ng mga kaso),

· UIR nang walang pagbara ng exit mula sa ECTOPIC center at hindi kumpleto na pagbangkulong ng entry sa paractor (13.8% ng mga kaso),

· Wir sa isang pagbangkulong ng exit mula sa Ectopic Center (23.6% ng mga kaso).

Wir nang walang pagbara ng exit mula sa ectopic center sa pagkakaroon ng isang proteksiyon pagbangkulong ng pasukan ng parehong ritmo driver

Sa katunayan, ang kumpetisyon ng dalawang sentro ng automatismo ay sinusubaybayan, at ang larawan ng ECG ay higit na nakasalalay sa ratio ng dalas ng sinus at ectopic rhythms. Kung ang kanilang dalas ay halos pareho, pagkatapos ay ang alternation ng rhythms ay naobserbahan, at ang mga transition ay sinamahan ng pagkakaroon ng drain complexes (pinagsama puso cuts). Ang mga transition mula sa isang ritmo patungo sa isa pa sa kanila tila ang parehong dalas ay higit sa lahat na nauugnay sa CP pagkakaiba-iba.

Ito ay hindi mapag-aalinlanganan na ang Su ay mas madaling kapitan sa mga hindi aktibo na impluwensya kaysa sa mga sumusunod na driver ng ritmo. Kaya, sa oras ng isang menor de edad paghina, ang CP ay lumitaw ang isang IR, na, bilang isang patakaran, ay mas matibay. Sa pakikilahok sa Wed, ibinalik ni Su ang kanyang posisyon, at muli ay naging nangingibabaw sa loob ng ilang panahon. Ang kakulangan ng mga uir complexes sa panahon ng CP, at ang sinus aktibidad sa panahon ng IR ay dahil sa hit ng ilan o iba pang mga pulso sa matigas na panahon ng myocardium. Ang gayong pagkakaisa ng dalawang rhythms, sa ilalim ng kondisyon ng isang retrograde ventriculic cell, natural, ay sinamahan ng isang hindi pangkaraniwang bagay na hindi pangkaraniwan. Bilang isang halimbawa, sumangguni sa Fig. 1, na naglalarawan ng isa sa mga opsyon para sa sabay-sabay na trabaho sa gitna ng dalawang aktibong ritmo driver nang walang anumang mga paglabag sa Av.

Larawan. 1. Wir nang walang pagbara ng exit mula sa Ectopic Center sa pagkakaroon ng isang proteksiyon pagbangkulong ng pasukan ng parehong ritmo driver. F-drain complexes. Paliwanag sa teksto.

Ang iniharap na fragment ng XM ECG ay nagpapakita ng sinus bradycardia (SB) na may rate ng puso (rate ng puso) 48-54 sa 1 min, parasystolic UIR na may dalas ng 46-48 sa 1 min nang walang pagbangkulong sa exit mula sa Ectopic Center at AV dissociation.

Mayroon kaming karapatan na gumawa ng isang konklusyon tungkol sa parasystolic na likas na katangian ng Wir batay sa pagkakaroon ng lahat ng tatlong palatandaan ng parasistolya (PS): oscillations ng precectopical na agwat, alisan ng tubig complexes, at isang "karaniwang divider" (dalas ng nagtatrabaho paractor ). Alalahanin na, sa pamamagitan ng pagtukoy sa mga tagalikha ng mga turo sa PariasyStolia R.kaufman at C.Rothberger, ito ay kumakatawan sa autonomous na aktibidad ng ectopic center, independiyenteng sa pangunahing rate ng puso at magkakasamang nakikisama dito. Simula noon, ang opinyon na ang sanhi ng ventricular PS ay ang abnormal na automation ay hindi nagbago, at nangangahulugan ito na ang paglitaw ng parasistolical Uirs ay ang kusang diastolic depolarization.

Bilang karagdagan sa parasystolic kalikasan, Wir, sa aming trabaho, pansin ay nakuha sa isa pang dalawang pangyayari. Tila hindi karaniwan, una, kung bakit ang dalawang iba't ibang mga driver ng ritmo (su at ang ventricular paractor) ay gumana nang sabay-sabay nang walang tahasang dahilan. Pangalawa, ang parehong dalas ay mas kakaiba kung saan gumagana ang mga ito. Sa panitikan sa naturang pakikipag-ugnayan ng dalawang rhythms ay nabayaran na pansin. Tulad ng sa mga eksperimento at sa ECG sa mga pasyente na may ventricular PS, ito ay natagpuan na sa panahon ng ilang mga panahon ng isang dahan-dahan nagtatrabaho paractorizes isang mas mabilis na bilis ng Su. Kaya, ang mga subordinates ng paracenter at ang paracenter ay ipinataw ng dalas ng CP. Ang isang pagpapataw (entrainment) ng isang tiyak na frequency paraccentor ay isa sa mga pagpipilian sa modulasyon, ang epekto sa pagpapatakbo ng rhythm reductantaricular driver.

Ang isa pang tunay na paliwanag ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring ang pagtitiwala sa mga paracenter mula sa mga epekto sa mas malapit. Kaya, ipinakita na ang pisikal na aktibidad na nag-activate ng sympathetic nervous system ay nag-aambag sa pagpapalakas ng parehong sinus at ang awtomatikong aktibidad ng ventricular paractor. Ang katunayan na ang ritmo ventricular driver ay maaaring makaranas ng mga hindi aktibo na impluwensya tulad ng iba, mas mataas na nalutas na mga awtomatikong sentro, natagpuan ang kanilang kumpirmasyon sa maraming mga gawa.

Ang literatura ay na-root sa panitikan na ang ikatlong katangian ng PS, ang tinatawag na "karaniwang divider", o ang kahulugan ng dalas ng paracenter, ang tinatayang paraan (paghahati ng mahabang intercectal na agwat sa "karaniwang divider" na ito) at hindi ang pinaka-tumpak na paraan. Sa bagay na ito, angkop na magdala ng isa pang ilustrasyon na may direktang kaugnayan sa pagpapasiya ng dalas ng paratista (Larawan 2).

Larawan. 2. Mga pagpipilian para sa mga relasyon ng driver ng SU at Idioventricic Rhythm: A - Precectopic Interval - 0.56 segundo, B - 0.88 segundo. Paliwanag sa teksto.

Sa unang fragment ng HMM (Fig. 2a) sa background ng Wed, ventricular bigemin ay makikita, at maaari itong makita na ventricular ectopic complexes na ipinasok, walang bayad na pause. Karaniwan, ang Bigemia ay itinuturing na isang solong ectopia, ang mga sumusunod, bilang isang panuntunan, sa likod ng sinus o sapat na mahalagang mga complex. Sa ikalawang fragment ng Hmm (b), isang seksyon ng IR (3 complexes, ang huling-alisan ng tubig), nakarehistro ng AV dissociation. Kapansin-pansin lamang na ang pagkakaroon ng dokumentadong UIR ay nagbigay ng liwanag na mayroong dalawang rhythm driver sa panahon, at may parehong dalas, nang hindi nakakasagabal sa bawat isa. Ipaliwanag ang pagkakaiba sa pagitan ng dalawa sa mga fragment na ito ay tumutulong sa kahulugan ng precectopical interval: sa fragment fig. 2B precectopic interval nadagdagan, ang PS tumigil na ipinasok, sinus pulses nagsimulang mahulog sa matigas na panahon, at wir para sa ilang oras ay naging ang nangingibabaw ritmo ng puso. Sa iba pang mga sitwasyon, ang ritmo na ito ay naging sinus. Ang pasyente ay may mas mahabang seksyon ng Wir, kung minsan ang PS ay modulated.

Sa mga kaso kung saan ang dalas ng WIR ay lumampas sa dalas ng CP, ang ECG ay nananaig ng mga complex ng ectopic rhythms, at ang Sinus QRST ay nasa minorya (27% ng mga obserbasyon). Sa kabaligtaran, kung ang CP ay mas madalas, ang ECG na larawan ay kabaligtaran (48% ng mga obserbasyon).

Sa katunayan, nagpapakita kami ng isang fragment ng ECG (Larawan 3), kung saan ang dalawang operating rhythm driver ay nakarehistro: sinus - na may dalas ng 75-80 sa 1 min. at ventricular - na may dalas ng 60 sa 1 min. Sa simula ng mas mababang linya ECG, nakikita namin ang tatlong sunud-sunod na parasementolic complex (ikatlong alisan ng tubig), na ginagawang posible upang makagawa ng isang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng Wir. Ang kawalan ng isang mas malaking bilang ng mga idioventricular abbreviations ay nauugnay sa umiiral na CP frequency - UIR complexes ay mas malamang na mahulog sa matigas na panahon (ipinapakita ng mga arrow na nakatuon paitaas.

Larawan. 3. Tiyan Parasistolia nang walang pagbara ng outlet ng parasistra, paglipat sa parasystolic UIR: X-X - Parasicla haba, mga arrow mula sa itaas - tunay na parasista, mga arrow mula sa ibaba - parasistols na bumagsak sa matigas na panahon. Paliwanag sa teksto.

Kung ang dalas ng sinus rhythm ay naging higit sa dalawang beses na mas mataas na dalas ng wir, tanging solong parasystolic QRST ang naitala, at hindi namin nakita ang tatlong pagkontrata ng mga darating na ventricular complexes na nagbibigay sa amin ng pormal na karapatan na magpatingin sa ectopic rhythm (Larawan 4). Sa ipinakita na figure, ang dalas ng CP 93-100 sa 1 min, ang dalas ng paractorista, tinutukoy ng pagkalkula ng "pangkalahatang divider", 39-41 sa 1 min.

Larawan. 4. Sine tachycardia at ventricular bradycardic parasistolia nang walang pagbangkulong ng labasan ng parasistra, unrealized parasystolic uir. Paliwanag sa teksto.

Gamit ang ratio ng dalas ng parehong ritmo driver, natural, ang nangingibabaw ay nagiging su. Ang parasistolic ventricular center ay dahan-dahan na gumagana na hindi ito maaaring ipatupad sa isang malayang ritmo. Gayunpaman, ipinakita ng aming karanasan na kapag ang ectopic o pagbabawas ng drayber ng sinus, nagbago ang ritmo, at naobserbahan namin ang mga transition sa wir.

Sa isa sa aming mga obserbasyon para sa mga pasyente na may IHD, kung saan lamang bihirang solong ectopic complexes na may mga palatandaan ng ventricular parasistolia ay naitala para sa ECG sa loob ng 4 na taon, sa panahon ng episode ng talamak na coronary insufficiency, ang UIR ay naitala na may dalas ng 88 sa 1 minuto. Ang mga uri ng solong parasystolic complex at mga complex ng UIR ay ganap na magkapareho, na naging posible na magsalita tungkol sa paggana ng parehong focus ng ectopic.

Sa isa pang klinikal na kaso, sa isang pasyente sa kanila sa background ng CP na may dalas ng 77 sa 1 min. Ang solong ventricular PS (Bi-, Trigemia) ay tinutukoy. Ang dalas ng paractorista, kinakalkula ayon sa panuntunan ng "pangkalahatang divider", ay 42-43 sa 1 min. Gamit ang klinikal na kamatayan ng pasyente, laban sa background ng stop, ang UIR ay nakarehistro sa isang dalas ng 42-38 sa 1 minuto. Kapansin-pansin na sila ay coincided bilang morpolohiya ng nag-iisa PS at UIR complexes at ang kinakalkula dalas ng awtomatikong paratista, na dati nagtrabaho, na may dalas ng Wir. Gayunpaman, sa pagmamasid na ito, sa kaibahan sa nakaraang isa, ang papel na ginagampanan ng wir ay passive, i.e. Siya ay kapansin-pansin na ritmo.

Kaya, sa maraming mga kaso, ang ventricular PS sa automatismo ng paractor center ay mas mababa kaysa sa sobrang automatismo, nakikipagtulungan kami sa "unrealized" ritmo. Bilang karagdagan, dapat tandaan tungkol sa kakayahan ng mga pangmatagalang pasyente sa ilang mga sitwasyon upang maging mas aktibo.

Ang isa pang katotohanan ay umaakit sa pansin. Sa klinikal na kaso sa itaas, ang patunay ng parisystolic na katangian ng kapalit na Wir ay magkapareho sa anyo ng PS, na nakarehistro sa pasyente bago ang nakamamatay na episode. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang ilang mga karagdagan ay magiging kawili-wili.

Ang kamakailang publication ay nagbibigay ng maraming mga halimbawa at mga demonstrasyon ng pagpapalit ng IL na may kumpletong anteraograd car blockade. Kasabay nito ay isinasaalang-alang natin ang UIR, na may kakayahang baguhin ang dalas, regularidad. Ang mga obserbasyon ay may kaugnayan sa hindi kumpleto na pagbangkulong ng entry at exit mula sa ectopic centers, ang mga posibilidad ng sabay-sabay na operasyon ng dalawang rhythm driver. Kaya, iminungkahi na ang konklusyon tungkol sa mga kaugnay na likas na katangian ng parehong aktibong UIR, na kung saan ay ang paksa ng pag-aaral na ito at passive - substituting sa anterograde Av blockade ng III degree. Ano ang tunay na arrhythmogenic na mekanismo: Automatismo o aktibidad ng pag-trigger, tila ang tanong na nakaharap sa hinaharap.

Ipinakita ni R. Kaufman at C. Rothberger (1917-1922) na ang double rhythm formation ay posible salamat sa "proteksiyon blockade" ng paractor at su mula sa magkaparehong discharges. Sa dakong huli, ito ay naka-out na su ay halos hindi protektado, at sa kaso ng retrograde pagsasagawa ng parasystolic pulses, ito ay nakalantad sa discharge. Gayunpaman, dahil ito ay lumabas sa ibang pagkakataon, ang "proteksiyon na pagbangkulong" ng Ectopic Center ay maaaring absent o hindi kumpleto. Ang mga data na ito ay ganap na naaangkop sa parasystolic UIR.

Wir nang walang pagbangkulong ng exit mula sa ectopic center sa kawalan ng proteksiyon na pagbangkulong ng pasukan sa paratista

Ang pagkakaiba ng pagpipiliang ito mula sa nakaraang isa ay namamalagi sa pagmamay-ari sa ECG sinus / supannaricular complexes, anuman ang ratio ng dalas ng iba pang ritmo. Higit sa lahat, ito ay dahil sa kahinaan ng parapate na may kaugnayan sa kakulangan ng proteksiyon na pagbawalan ng pasukan, katibayan na kung saan ay pansamantalang paglabas (stop) ng paractor center at, bilang isang resulta, paglabag sa regularidad nito trabaho. Posible upang suriin ito sa pamamagitan ng pagkalkula ng multiplicity ng mahabang intercectal agwat libre mula sa PS, ang "pangkalahatang divider" (parabsicla haba), tulad ng ipinapakita sa tipikal na mga halimbawa para sa pagpipiliang ito.

Isaalang-alang ang isa sa kanila (Larawan 5). Cp mula sa rate ng puso 86-91 sa 1 min. Double pagkatapos ng atrial extrasystoles (ang pangalawang-block) sa pamamagitan ng agwat ng oras, medyo lumalampas sa sinus cycle (0.89 at 0.92 segundo) lumitaw idiovativericular complexes (unang dalawa, isa sa mga ito ay Dran, pagkatapos ay tatlong sa isang hilera). Ang paglitaw ng ectopic ventricular complexes ay nauugnay sa isang maliit na pagkaantala sa pagpapalabas ng susunod na SINUS Pulse pagkatapos ng napaaga paglabas ng Su atrial extrasystoles.

Larawan. 5. Pagsisimula ng parasystolic wir atrial extrasystoles, discharged ca node: ang mga arrow mula sa itaas ay atrial extrasystoles. Paliwanag sa teksto.

Ang sous ay bahagyang "tamad" (lamang 0.24 segundo), na lumaki ang mga gawain ng Ectopic Center, na, sa katunayan, para sa ilang oras "ay kumokontrol" sa ritmo ng puso. Ayon sa mga batas, ang paghihiwalay ng AV pagkatapos ng drain complex ay muling dominahin ang mas madalas na CP. Pagdulas ng UIR na may dalas ng 68 sa 1 min. Naobserbahan sa bawat oras pagkatapos ng atrial extrasystem. Sa kasong ito, ang haba (30-40 minuto) na mga segment ng CP nang walang anumang deviations ay naitala sa moneyogram. Ang pagkalkula ng intercectal na mga agwat ay nagpakita ng isang paglabag sa mga segment na ito ng "pangkalahatang divider", i.e. Mga frequency na likas sa paracenter. Bilang karagdagan, sa mga puwang na ito, ang dissociation ng ECG AV ay hindi sinusunod.

Ito ay sumusunod mula sa ito na Wed, resumed pagkatapos ng huling sa circuit ng etopopic complex, nagsimulang regular na discharge ang ventricular ritmo driver. At lamang sa agwat ng oras, mas malaki kaysa sa siklo ng sinus, ang sentro ng parasystolic ay nakakuha muli. Ang "matagumpay" na sandali na ito, na ibinigay sa paracenter tulad ng isang pagkakataon, ay ang oras pagkatapos ng paglabas ng su atrial extrasystem. Mula sa atrial extrasystole wir, tulad ng nabanggit, ay hindi nagpapakita mismo.

Ang pagkaantala sa pagpapalabas ng isang pulse ng sinus pagkatapos ng napaaga na paglabas (atrial extrasystoles o retrogradi ay nagsagawa ng pulses ng ventricular ectopic complexes) ay karaniwan, ngunit maagang idiovateRiBular tsinelas - ang kababalaghan ay napakabihirang.

Ang temporal na paglabas ng parapate ay mas kilala bilang "annigilation" (elimination) ng paractor. Ang kawalan ng pagbawalan ng pasukan sa paractor at paglipol, tila, ang mga relasyon na nagpapahina sa pag-intermitting ng ventricular PS, o ang paulit-ulit na aktibidad ng paractorista. Kapansin-pansin na ang protective blockade ng entry sa Paracentre ay wala sa 5 sa 7 kaso ng kumbinasyon ng UIR sa FP.

Ang halimbawa ng UIR na walang proteksiyon na pagbawalan ng pasukan na kumbinasyon ng FP ay nagpapakita ng Fig. 6. FP sa CSS 85 sa 1 min, Wir na may dalas ng 71 sa 1 minuto. Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa nakaraang ECG, ang pagtatasa ng mga intercectopical na agwat ay nagpapakita ng paglabag sa "karaniwang divider". Ito ay naka-out na ang lahat ng supraventricular impulses na nangunguna sa susunod na PS exit tumagos sa paracenter at discharge ito. Tanging ang kawalan ng isang sub-valuataricular complex na nakapag-discharge ng Paracenter, ay nagbibigay-daan sa iyo upang ipagpatuloy ang gawain ng Wir. Natural na ang ani ng PS pagkatapos ng paglabas ay nangyayari sa pamamagitan ng isang pause na katumbas ng cycle ng parasistolic rhythm ("General Divider"). Ang mga impulses ng pag-alis ay hindi maalis ang ectopic center.

Larawan. 6. atrial fibrillation, parasistolic uir nang walang pagbangkulong ng exit sa kawalan ng proteksiyon pagbangkulong ng entry sa ectopic center: mga arrow - sapat na mahalagang complexes, discharge ng paractor. Paliwanag sa teksto.

Ito ay angkop na tandaan na ang parasystolic UIR na may kakulangan ng proteksiyon na pagbangkulong sa pasukan sa paractor center laban sa background ng CP o ang FP ay nagpapaalala sa pagpapatakbo ng electrocardiographer sa VVI mode nang walang hysteresis.

Wir nang walang pagbara ng exit mula sa ectopic center at hindi kumpleto blockade ng pasukan sa paractor

Ang hindi kumpleto na pagbangkulong sa pagpasok sa paracentre ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtagos ng suctivateRiver pulses sa paractor center, ngunit sa kaibahan sa nakaraang bersyon hindi nila ito discharge, ngunit nagkaroon lamang ng epekto sa dalas. Ang form na ito ng PS ay kilala bilang modulated. Depende sa panahon ng pagtagos ng pulses sa paratista, ang produksyon ng sarili nitong pulses ay maaaring mapabilis at pinabagal. Sa ECG, ito ay maaaring ipahayag ng Arrhythmia Wir. Sa isa sa aming mga pahayagan, nanatili kami nang detalyado sa mga isyu ng modulating ang dalas ng parasistra sa ilalim ng parasistolic rhythms.

Wir sa isang pagbangkulong ng exit mula sa ectopic paracenter.

Sa pagsasalita tungkol sa pagbangkulong ng exit mula sa Paracenter (Driver III Driver III), naniniwala kami na ang parehong mga pattern ay naaangkop sa ito bilang pagbangkulong ng exit mula sa Su. Isinasaalang-alang na ang ectopic paister ay hindi perpekto bilang SU, madaling isipin na ang pagbangkulong ng output ng parapate ay hindi maging isang bihirang mahanap. Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa kaso ng pagbangkulong, ang pagbangkulong ng labasan ng paracentric II ay maaaring i-type ako at i-type II. Ang pagbawalan ng labasan ng parattocoro ay isa sa mga pinaka-madalas na sanhi ng iregularidad, di-cultivities ng wir.

Bilang isang halimbawa, isaalang-alang ang pagbangkulong ng exit mula sa ParasCenter II degree ng uri na i-type ko ako at i-type II, na naging sanhi ng sanhi ng UIR irregularity (Larawan 7). Pagsasagawa ng isang ECG analysis sa Fig. 7, dapat na nabanggit na ang unang dalawang napaaga ectopic complexes (R-R \u003d 0.70 segundo) ay sinamahan ng retrograde paggulo ng atria. Maaari itong makita nang walang pagbaril ang esophageal lead (negatibong P 'para sa QRs). Ang kasunod na batas ng isang regular na paglabas ng Su ay nag-aambag ng mas mahaba kaysa sa sinus cycle (1.00 segundo) sa pamamagitan ng isang pause, na kung saan ay pinapaboran ang exit ng susunod na PS, na kung saan, ito ay lumiliko hindi sa 0.70 segundo, at pagkatapos ng 1.40 segundo . Ngunit kung ano ang pumigil sa ventricular PS upang pumunta sa oras, kung ipinapalagay namin na ang distansya sa pagitan ng unang PS ay katumbas ng dalas ng nagtatrabaho paractor, i.e. "Shared Dimir"? I-pause ang 1.40 segundo, maraming 0.70 segundo, ginagawang imposible na ipalagay ang pagkakaroon ng isang pagbangkulong ng exit mula sa ParasCenter II Type II (2: 1). Ang susunod na dalawang PSS ay may bahagyang mas malaking agwat kaysa sa 0.70 segundo. (R'-r '\u003d 0.92 sec.). Kasabay nito, ang pansin ay kapansin-pansin na ang kabuuan ng tatlo at tatlong unang intercectal na mga agwat ay katumbas ng bawat isa (2.1 sec.). Mula dito, walang alinlangan, sinusundan nito na ang ectopic pulses ay regular na isinasagawa sa isang dalas ng 85 sa 1 min (0.70 segundo), gayunpaman, ito ay hindi regular sa pagbangkulong ng exit ng ikalawang uri II uri II at uri I. Ito Nananatili upang idagdag na sa tatlong huling PS na walang retrograde kaguluhan ng atria, kaya ang Su resumed aktibidad nito at ang huling ventricular complex sa kadena ng irregular parasystolic uir - alisan ng tubig.

Larawan. 7. sinus rhythm, wpw phenomenon, irregular parasystolic uir na may output blockade ng uri II type II at i-type I. Paliwanag sa teksto.

Ang iregularidad ("arrhythmicity") ng ectopic idioventricic rhythm driver ay hindi palaging nauugnay sa isang hindi kumpletong pagbangkulong ng entry sa paractor o ang pagbangkulong ng exit mula dito, o ipaliwanag ang modulated ps type. Sa mga kaso kung saan ang iregularidad ng Wir ay pinagsama sa malubhang sinus arrhythmia, posible na ipalagay ang isang pangkaraniwang mekanismo ng malapit sa parehong arrhythmias. Ito ay kinakailangan upang bigyang-diin na ang lahat ng mga pagpipilian sa itaas ay maaaring sundin bilang isang lumilipas na hindi pangkaraniwang bagay, at maganap sa parehong pasyente parehong sabay at sa iba't ibang oras.

Kapag nagsasagawa ng isang sample ng Waltzalville, 20 mga pasyente na may ventricular PS sa dalawa sa kanila sa oras ng pag-activate ng parasympathetic nervous system ay nakarehistro sa Wir (Larawan 8). Bilang karagdagan, pinamamahalaang namin na obserbahan ang pagkawala ng parasystolic UIR na may malalim na paghinga sa 3 mga pasyente na may hypertension, 2 - may idiopathic MS at sa isang pasyente sa kanila.

Larawan. 8. Ang paglitaw ng parasystolic UIR kapag gumaganap ng sample ng Waltzalvy kapag nag-activate ng parasympathetic vegetative nervous system (underlined parasympathetic phases activity). Paliwanag sa teksto.

Kapag nagsasagawa ng isang pagsubok na may ehersisyo, 47 mga pasyente na may WIR ay nakatanggap ng impormasyon na nakatulong sa paglutas ng mga isyu ng therapeutic taktika na may kaugnayan sa mga pasyente na ito. Kaya, sa 19 na pasyente sa panahon ng velairgometry, ang pagtaas sa wir at ang paglipat sa ventricular tachycardia ay sinusunod, na humingi ng appointment ng b-adrenoblaclars. Sa 6 na pasyente, sa panahon ng FN, ang dalas ng Wir ay hindi nagbago, ngunit dahil sa pagtaas sa CP, nag-iisa lamang o pares ng PS ang naitala sa ECG, i.e. Wir ay naging unrealized. Sa 22 pasyente, nawala ang Wir mula sa unang segundo ng sample ng pag-load. Ito ay nananatiling upang idagdag na ang dalas ng Wir ay matatag lamang sa 23 ng 72 mga pasyente. Ang natitirang 49, hindi siya naiiba sa katatagan. Ito ay tungkol sa mga pagbabago sa dalas ng wir sa panahon ng ehersisyo, at tungkol sa mga pagkakaiba-iba ng dalas ng ectopic center sa araw.

Bilang karagdagan sa HMM, ayon sa ilang mga indications, ang mga sample na may atropine ay ginanap sa ilang mga kaso, bagaman ito ay hindi isang sapilitang bahagi ng pag-aaral. Ang mga resulta ng isa sa kanila ay partikular na interes.

Ang isang indikasyon ng pagsubok ay isang malinaw na nakaupo - 36 sa 1 min. At ventricular bigemia sa isang lalaki 37 taon na walang sakit sa puso. Pagkatapos ng 1 min. Pagkatapos ng intravenous administration sa pasyente 1.0-0.1% atropine sulfate, ang isang paglipat ay naitala muna upang mapabilis ang AV ritmo na may dalas ng 60 sa 1 min., Pagkatapos ay sa parasystolic il na may dalas ng 65 sa 1 min. Sa susunod na 20 min. Posible upang obserbahan ang paghihiwalay ng AV, na may humigit-kumulang isang dalas, 3 ritmo driver na pinatatakbo sa puso: Su, AV koneksyon at ventricular paractor. Ang mga complex ng Uir ay magkapareho sa mga complex ng Bigemia, na naobserbahan bago ang pangangasiwa ng atropine. Kapansin-pansin na pagkatapos ng pangangasiwa ng atropine, ang aktibidad ng lahat ng mga driver ng rhythm (I, II at III ng pamamaraan) ay nadagdagan. Ang mga datos na ito ay nararapat pansin, una sa lahat, ang katunayan na ang pagtitiwala ng paracenter mula sa epekto ng autonomic nervous system ay muling ipinakita.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga panahon ng WIR ay hindi sinamahan ng anumang natatanging mga klinikal na sintomas, gayunpaman, ang ilan ay inilarawan ang sandali ng paglipat mula sa Wir bilang pang-amoy ng mga pagkagambala. Ang ilang mga pasyente ay nabanggit ang pagkasira ng kagalingan, kahinaan sa panahon ng trabaho ng wir. Ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng desynchronization ng Atria at ventricles sa Wir (ang kawalan ng atrial kontribusyon sa ventricular systole).

Pagmamasid ng parasystolic uir at pagtatasa ng mga koneksyon sa Paracantrov na may mga nangingibabaw na redruct rhythm driver iminumungkahi na ang isang mekanismo ay batay sa pareho ng mga iyon at iba pa. Ang pagkamaramdamin ng ventricular paraccentra na may mga epekto ng autonomous nervous system na likas sa disorder ng pagpapadaloy (output blockada) ay maaaring hindi direktang katibayan ng awtomatikong likas na katangian ng parasystolic ectopic centers.

Ang pagtatasa ng mga parasystolic uirs, batay sa kaalaman ng mga palatandaan ng parasistolya, ang mga pagpipilian para sa relasyon ng SU at ang ectopic focus na ipinakita sa mensaheng ito, sa araw-araw na trabaho ay hindi dapat maging ng mga partikular na paghihirap para sa karampatang interpretasyon ng ECG. Para sa mga ito ay imposible na maging kontento, dahil ito ay madalas na sa pagsasanay, ang konklusyon ng "kumplikadong puso ritmo disturbances." Ito ay kinakailangan upang magsikap para sa kanilang masinsinang ECG katangian, na kung saan ay tumutulong upang maunawaan ang mekanismo ng arrhythmia at isulong sa pagpili ng mga medikal na taktika.

Literatura

1. Vishnyakov A.M., Vishnyakova L.G., Sidorova N. Yu., Sidorova T.F. Ang kaso ng idiopathic accelerated idioventricular rhythm sapilitan ng vagus aktibidad. Herald ng arrhythmology, 2004, №35, p. 81.

2. Kushakovsky M.S., Treškar T.V. Tungkol sa modulated ventricular parasistolia. Cardiology, 1991, 6, p.19-22.

3. Kushakovsky M.S., Treškar T.V. Tungkol sa pinabilis na parasystolic rhythms at parasystolic tachycardians. Herald of arrhythmology, 1994, № 2, p.46-52

4. Kushakovsky M.S. Sa mga mekanismo ng pagbuo ng pinabilis na pagpapahayag ng mga complex at rhythms at ang kanilang clinical significance. Herald of arrhythmology, 1997, 6, p. 49-51.

5. Kushakovsky M.S. Arrhythmias ng Puso, C-PB, Floant, 2004, P. 34-45, 577-599.

6. Mazur n.a., light s.a. Pinabilis ang idioventricular ritmo sa talamak na myocardial infarction. Cardiology, 1977. - 12. - P. 30-36.

7. THESHKAR T.V. Klinikal at electrocardiographic na katangian ng ischemic ventricular arrhythmias. Herald of arrhythmology, № 30, 2002, p. 31-38

8. Treškar t.v. Atrioventricular Blocks (Clinic, Diagnosis, Paggamot), "Inkart", St. Petersburg, 2004, p. 53-57.

9. Castellanos A., Luceri M., Moleiro F. et al. Annihilation, entraiment at modulasyon ng ventricular parasystolic rhythms. Ako. J. Cardiol. 1984; 54: 317-322.

10. Fisch Ch., Knoebel S., pinabilis na functional escape: isang klinikal na paghahayag ng "nag-trigger" na awtomatik? Sa kn. Cardiac electrophysiologyand arrhythmias. (Ed. D. Zipes, L.Jalife) -1985.4.p.567.

11. Grimm W., Hoffman J., Maisch B. Pinabilis ang Idioventricular Rhyhm. Z.kardiol.1994 Dec; 83 (12): 898-907.

12. Hofelich B., Neudorf U., Schaltz A.A. Idioventricular rhythm sa pagkabata. Klin. Padiat. 1993 Mar-Apr; 205 (2): 83-5.

13. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. nadagdagan ang vageral activity sa idiopathic ventricular fibrization. Sirkulasyon 1998; 97: 937-40.

14. Kinoshita S., Mitsuoka T. Effekt ng nakatayo sa ventricular parasystole: pagpapaikli ng haba ng parasystolic cycle. Puso 1997; 77: 133-137.

15. Kinoshita S., Okada F., Konishi G., et al. Pagkakaiba sa pagitan ng parasystole at extrasystoles: impluwensiya ng vagal pagpapasigla sa pagbubuo ng parasystolic salpok. J. Electrocardiol. 27: 169, 1994.

16. Kinoshita S., Oyama Y., Kawasaki H. Effekts ng ehersisyo at nakatayo sa atrial parasystem: prolloonation at shortening haba ng cycle. J.elektrocardiol.1999 Oktubre 22 (4): 365-9.

17. Klein O., Disegni E., Beker B., Karpiski E. Ang panahon ng ehersisyo sa kumpletong puso Blok: modulasyon sa awtomatikong focus, lingid reentry, o wedensky pagsugpo? J. Electrocardiology. - 1988. - v. 21. - 3. - P. 289-291.

18. Martini B., Nava A., Thiene G. et al. Pinabilis na idioventricular rhyhm ng infundibular pinagmulan sa patiens na may isang kaliwa: form ng arrhythmogenic karapatan ventricular dysplasia. Br. Puso J. 1988 Mayo; 59 (5): 564-71.

19. Riva U.R., Budriesi N., Fancinelli M., Labiola E. pinabilis na idioventricular rhytm. Cardiologia. 1994 Agosto; 39 (8): 591-6.

20. Vibhuti N.S., Rakesh K.S. Pinabilis ang idioventricular rhytm. Emedicine.com, 2002, 1-12.

Parasistolia ay isang espesyal na uri ng ectopic arrhythmias, nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang heterotope focus, na function malaya sa pangunahing driver ng ritmo.

Parasistolya ECG pamantayan
- Ang pagkakaiba-iba ng pagitan ng clutch higit sa 0.1 s.
- Ang pagkakaroon ng mga complex ng alisan ng tubig.

Mas maaga, ang isa pang tanda ng parasistolya ay ipinahiwatig din - ang multiplicity ng pinakamaliit na agwat ng agwat ay mas mahaba, ngunit kamakailan lamang ay kinumpirma ng pag-aaral ang kakulangan ng informativiveness ng criterion na ito. Ang batayan ng kaguluhan ng ritmo ay namamalagi nang sabay-sabay at independiyenteng pagpapakita ng awtomatikong ritmo at mas maraming mga driver.

Ang double rhythm ay nagiging posible dahil sa ang katunayan na ang isa sa mga rhythm driver ay protektado mula sa pulses ng pangunahing (karaniwang sinus) ritmo ("input blockade"). Ang pagbawalan na ito ay unilateral, pinipigilan ang pagpasok ng sinus at iba pang pulses sa paractor, ngunit hindi pinipigilan ang output ng pulso mula dito.


Ang pagkalat ng parasistolya ay patuloy na mananatiling hindi tiyak sa mga may sapat na gulang at sa mga bata.

Sa mga bata, ang parasistolya ay bihirang natagpuan at ang lokalisasyon ay karaniwang ventricular. Sa madalas na parasistolya (˃10 000 bawat araw) at kapag pinagsama sa mga organic o estruktural sakit, ang forecast ay itinuturing na hindi kanais-nais.

Klinikal na larawan ng extrasysteme.
Ayon sa karaniwang mga survey ng ECG, ang pagkalat ng suctivatized extrasystem sa pangkalahatang populasyon ng mga bata ay mula sa 0.8 hanggang 2.2%. Ang ilang klinikal na kahalagahan ay ang tagal ng mga post-extrastolic na pag-pause. Ang pagkakakilanlan ng post-extrastolic na pag-pause sa pag-monitor ng halter ng mga post-extrastolic na pag-pause, ay nagpapahiwatig ng pagpapahina ng function ng sinus node.

Ang forecast ay depende sa pagkakaroon ng magkakatulad na sakit at / o organic heart lesyon. Sa kawalan ng data mula sa mga sakit at dalas ng suctivateivericular extrasystle na mas mababa sa 10,000 bawat araw, ang forecast ay kanais-nais.

Sa karamihan ng mga kaso, ang idiopathic ventricular extrasystole ay nagpapatuloy na asymptomatic.

Tungkol sa 15% ng mas matatandang bata na may madalas na ventricular extrasystem ay naglalarawan ng "mga pagkagambala" o "pagkabigo", "hindi nakuha ang mga suntok" sa ritmo ng puso.

Kabilang sa iba pang mga sintomas ng mga reklamo ng Asthenebetative, na sumasalamin sa dysfunction ng nagkakasundo o parasympathetic departments ng vegetative nervous system: pagkapagod, disorder ng pagtulog, sakit ng ulo, pag-atake ng kahinaan, pagkahilo, mahinang transportasyon ng transportasyon, pagkakapareho. Sa ventricular extrasystole, na binuo laban sa background ng organic na pathology ng puso, ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ay depende sa nakapailalim na sakit.


Ang pagkakakilanlan ng solong, kabilang ang maagang ventricular extrasystoles sa mga bata na walang manifestations ng organic heart lesions, ay may parehong klinikal na halaga bilang sundenentaricular extrasystem. Sa pagkakaroon ng madalas (˃10,000 bawat araw) ventricular extrasystem mula sa kanang ventricle, ito ay kinakailangan upang i-target ang pagbubukod ng arrhythmogenic dysplasia ng tamang ventricle. Ang stomatricular extrasystole sa karamihan ng mga kaso ay walang kadahilanan, ngunit may katibayan na sa dalas ng extrasystem ng higit sa 10,000 bawat araw sa mga bata ay may panganib na magkaroon ng arrhythmogenic dilatation ng cavities ng puso.

Ang isang pang-matagalang frequent ventricular extrasystem (sa dalas ng extrasystolia ˃10,000 bawat araw) ay maaaring humantong sa pag-unlad ng myocardial dysfunction - arrhythmogenic cardiomyopathy.

Bilang isang patakaran, ang pagtuklas ng parasistolya sa mga bata ay hindi pagsamahin sa magkakatulad, malubhang myocardial lesyon, na kung saan ang isang bilang ng mga may-akda ay nagbubuklod sa hitsura ng parasistolya sa mga pasyenteng may sapat na gulang.

Paggamot ng extrasysteme.
Ang extrasystem ng functional na pinagmulan sa karamihan ng mga kaso ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mga bata ng extrasystem ay hindi sinamahan ng subjective manifestations at hindi maging sanhi ng hemodynamic disorder. Ang kakaibang pagkabata ay ang pag-unlad ng mga paglabag sa ritmo ng puso, laban sa background ng isang malinaw na paglabag sa neurogenic regulasyon ng cardiac rhythm.


Dahil sa kahalagahan ng vegetative at nervous system sa pathogenesis ng pag-unlad ng ritmo ng puso na ito, ang isang makabuluhang papel ay nabibilang sa mga droga na normalize ang antas ng cardiocerebral na pakikipag-ugnayan, na siyang batayan ng tinatawag na pangunahing antiarrhythmic therapy (kabilang dito ang lamad -Stabilize, nootropic at metabolic preparations).

Ang mga gamot na nootropic at nootropo ay may tropang epekto sa mga hindi aktibo na mga sentro ng regulasyon, na nag-aambag sa pagpapalakas ng aktibidad ng metabolic at pagpapakilos sa mga reserbang enerhiya ng mga selula, na kumokontrol sa mga relasyon ng cortical-subcortical, may malambot at stimulating effect sa nagkakasundo na regulasyon ng puso. Kapag tinutukoy ang mga palatandaan ng arrhythmogenic dilatation ng mga cavity ng puso at diastolic dysfunction ayon sa data ng ECC, mga paglabag sa mga proseso ng repolarization ayon sa ECG at tredamil test, metabolic therapy ay isinasagawa.

Sa dalas ng subtangulatricular at ventricular extrasystoles higit sa 10,000 bawat araw, sa pagkakaroon ng mga sakit at mga estado na nauugnay sa isang mataas na panganib ng pag-unlad ng buhay-degraded arrhythmias, antiarrhythmic gamot ng I-IV klase ay ginagamit para sa paggamot ng extrasystem. Ang simula ng paggamot at pagpili ng mga antiarrhythmic na gamot ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng ECG at Holter monitoring ng ECG, isinasaalang-alang ang dosis ng saturation at ang circadian arrhythmia index. Ang mga eksepsiyon ay pangmatagalang paghahanda at Amiodar.


1. Upang patatagin ang hindi aktibo regulasyon: Phoenibut (50-250 mg 3 beses sa isang araw para sa isang panahon ng 1-1.5 buwan), Pantogam (sa 0.125-0.25 g 2-3 beses sa isang araw 1-3 buwan), peyonal, glutamic acid, aminal, cortexin (10 mg, intramuscularly, para sa mga bata na may timbang na isang katawan na mas mababa sa 20 kg - sa isang dosis ng 0.5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan, na may timbang na katawan ng higit sa 20 kg - sa isang dosis ng 10 mg / araw para sa 10 araw.

2. Metabolic therapy: Kudesan (10-11 patak - 0.5 ML 1 oras bawat araw sa panahon ng pagkain), Elkar (mga bata, depende sa edad, simula sa isang panahon ng bagong panganak mula 4 hanggang 14 na patak, isang kurso ng paggamot 4-6 na linggo ), Lipoic acid (mga bata sa 0.012-0.025 g 2-3 beses sa isang araw, depende sa edad, para sa isang panahon ng 1 buwan), Karniten (mga batang wala pang 2 taong gulang ay inireseta sa isang dosis ng 150 mg / kg bawat araw, 2-6 taong gulang - 100 mg / kg bawat araw, 6-12 taong gulang - 75 mg / kg bawat araw, mula 12 taon at mas matanda - 2-4 mg / kg bawat araw), magnesium paghahanda (magnesot, magnery6) 1 / 4-1 tablet - 2 -3 beses sa isang araw, isang kurso para sa 1 buwan, mildonat (250 mg - 1-2 beses sa isang araw, para sa 3 linggo).

3. Membranotectors at Antioxidants: Bitamina E, A, Cytochrome C (4.0 ML intramuscularly o intravenously No. 5-10), Xidone, beterinaryo dummy (mula 2 hanggang 7 patak 1 oras bawat araw pagkatapos ng pagkain, kurso sa 1 buwan), actovegin (20-40 mg intramuscularly 5-10 araw).

4. Vascular paghahanda: pentoxifillain, parmidin (1/2-1 tablet 2-3 beses sa isang araw, depende sa edad, kurso para sa 1 buwan), cinnarizine.

5. Class I-IV antiarrhythmic agent: Amiodaron, rhythmorm (5-10 mg / kg bawat araw, kurso 6-12 buwan), atenolol (0.5-1 mg / kg bawat araw), bisoprolol (0,1-0 2 mg / kg bawat araw), Coctile (1-2 mg / kg bawat araw), yoncisin (1-2 mg / kg bawat araw sa 3 reception), allypinin (1-1.5 mg / kg bawat araw sa 3 reception).


Atrioventicular (knot) non-paroxismal tachycardia.
Atrioventricular blockades
Intraventricular blockades.
In-subsnental blockades.
Diagnostics of Atrioventicular Blockade.

pactehok.ru.

Forms.

Ang lokalisasyon ng pinagmulan ng ikalawang ritmo ay nakikilala sa pamamagitan ng mga sumusunod na uri ng parasistolya:

  • Ventricular.
  • Atrial
  • Sapat
  • Mula sa sinus node,
  • Pinagsama.

Electrocardiographic Classification of Parasistolia:

  1. Bradycardic.
  2. Tachycardic.
  3. Paulit-ulit
  4. Paglipat - hindi tipiko,
  5. Maramihang
  6. Artipisyal.

Ang mga rason

Ang parasistolya ay nagiging sanhi ng puso at masasamang dahilan. Mayroon ding isang idiopathic form ng isang sakit na kung saan walang mga dahilan ay nakita.

Kabilang sa mga kadahilanan ng kardyolohiya ang:

  • Myocardial ischemia,
  • Talamak na coronary failure,
  • Myocarditis ng iba't ibang etiology,
  • Cardiomyopathy,
  • Cardiosclerosis
  • Talamak na pagkabigo sa puso
  • Mga bisyo ng puso.

Iba pang mga dahilan: hormonal imbalance, hypothyroidism o hyperthyroidism, anemia, water-electrolyte disorders sa katawan, hyperglycemia, patolohiya ng autonomic nervous system, neurosis, pang-aabuso sa droga.

Ang mga cardiomyocytes sa kaibahan sa natitirang mga selula ng nabubuhay na organismo ay awtomatikong gumagawa ng pulses na nangyari sa sinus node. Sa ilalim ng impluwensiya ng mga pathological na mga kadahilanan sa anumang departamento ng puso, ang isang parisystolic center ay maaaring mabuo, na nagiging sanhi ng napaaga daglat, extrasystoles at kahit pagkutitap arrhythmia.

Ang mga atleta at malusog na tao, ang sanhi ng parasistolya ay isang hypertonus ng isang libot na nerbiyos. Ang myocardium ay hindi ganap na makapagpahinga sa diastole, ang sinus node ay nagpapahina, ang pokus ng parasystolic ay nagiging aktibo.

Symptomatics.

Ang parasistolya ay clinically na ipinakita sa pamamagitan ng pag-atake ng isang mabilis na tibok ng puso, nadagdagan ang pagkapagod, kahinaan, pagkahilo, pagpapahina ng pagtulog, sakit ng ulo, mahinang transportasyon ng transportasyon, pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho at iba pang mga sintomas ng Asthenebetative syndrome. Ang sakit sa puso ay karaniwang sinamahan ng isang pakiramdam ng takot at isang pre-imaging estado. Ang mga parasistoline ay nakakaramdam ng malakas na suntok at jolts sa dibdib, ang "pagkupas" ng puso o ang "paghinto" nito, "mga pagkagambala", "mga pagkabigo" o "hindi nakuha na mga welga" sa ritmo ng puso.

Ang stomatricular parasistolia ay maaaring pumasa sa asymptomatic. at hanapin ito sa pamamagitan ng pagkakataon sa cardiogram.

Diagnostics.

Ang diagnosis ng parasistolya ay batay sa mga reklamo ng pasyente, ang abstract data ng sakit at buhay, pisikal na inspeksyon. Sa panahon ng pag-aaral ng pulso o auscultation ng puso, ang cardiologist ay maaaring maghinala sa pagkakaroon ng parasistolya sa mabilis at neurotic tibok ng puso. Upang ilagay ang huling diagnosis, kinakailangan upang magsagawa ng mga karagdagang diagnostic, kabilang ang laboratoryo at instrumental na pamamaraan sa pananaliksik.

  1. Ang pangunahing paraan ng diagnostic ng parasistolya ay electrocardiography.
    ECG palatandaan ng parasistolya: ang pagkakaroon ng dalawa, independiyenteng sa bawat isa, rhythms; paglabag sa sinus rhythm; Periodic reductions; Ang dalas ng parasistol ay 25-65 jolts kada minuto; Ang pagsukat ng pagitan ng clutch mula sa simula ng ngipin Q ay isang tanda ng ventricular parasistolia; Ang pagsukat ng pagitan ng clutch mula sa simula ng ngipin P ay isang tanda ng atrial parasistolya.
    Ang edsd parasistolia ay nakakatugon sa mas madalas na ventricular. Parasistolic ngipin P naiiba sa form mula sa sinus ngipin, precectopical agwat iba mas mababa intensively. Sa ECG parasistoles sa form ay katulad sa ventricular extrasystoles. Ngunit, hindi tulad ng extrasystem, na may patolohiya na ito, walang malinaw na relasyon sa pagitan ng mga parasystoles at ang pangunahing sinus rhythm, ang tagal ng pagitan ng clutch ay hindi permanenteng at hindi matatag.
  2. Ang pagsubaybay ng halter ng isang electrocardiogram ay nagbibigay-daan sa iyo upang magtatag ng isang uri ng parasistolya at ang lokasyon ng lokasyon nito.
  3. Veloergometry - Naglo-load ng sample, gumanap sa ilalim ng kontrol ng ECG. Ang pamamaraan na ito ay isinasagawa upang makita ang hindi sapat na suplay ng dugo sa puso at ischemia, na maaaring maging sanhi ng parasistolya.
  4. Ultrasound ng puso na may dopplerography - visualization sa screen ng monitor ng buong proseso ng pagbabawas ng myocardial.
  5. Ipinapakita ng MRI ang isang buong, dami ng imahe ng puso sa anumang eroplano, tinatantya ang dami nito, kondisyon at pag-andar.
  6. Ang diagnostic ng laboratoryo ay isang klinikal na pag-aaral ng dugo at ihi, isang pag-aaral ng hormonal profile ng katawan.

Paggamot

Ang paggamot ng parasistolya ay ang paggamit ng di-gamot, nakapagpapagaling, pati na rin ang mga pamamaraan ng kirurhiko.

Non-media therapy.

Ang non-drug treatment ay sumusunod sa mga prinsipyo ng isang malusog na pamumuhay:

  • Pisikal na ehersisyo
  • Wastong Nutrisyon
  • Pag-iwas sa psycho-emotional overvoltage,
  • Normalisasyon ng timbang,
  • Buong pagtulog
  • Labanan ang masasamang gawi,
  • Pinakamainam na labor at rest mode.

Paggamot sa medisina

  1. Ang mga metabolic agent na nagpapabuti sa metabolismo sa mga tisyu - "Riboxin", "Panangin", "Trimetazidine", "Elkar", "Kudesan".
  2. Beta-Adrenoblocators - Isopin, "Obizant", "Bisoprolol", "concor".
  3. Antiarrhythmic drugs - "diphenin", "Cordaron", "propanorm".
  4. Ang nakapapawi na paraan ng pinagmulan ng halaman - "valerian extract", "motherbon", "tincture of hawthorn".
  5. Mga mahuhusay na paghahanda - "Pans", "Afobazol", "Tenothen".
  6. Stabilizers ng vegetative regulation - "Phoenibut", "Pantogam", "glutamy acid".
  7. Antioxidants - bitamina e, a, nicotinic acid, aktovegin.
  8. Vascular Preparations - Pentoxifillalin, "Cinnarizin".
  9. Statins sa kaso ng isang lipid metabolic paglabag - "atorvastatin", "lovastatin", fibrates - "fenofibrate", "Lipan".

sosudinfo.ru.

Mekanismo ng pag-unlad

Karaniwan, ang paggulo na binabawasan ang puso sa systole, ay nangyayari sa isang synatrile node (ca node). Ito ay isang kumpol ng mga espesyal na cardiomyocytes sa kanang atrial tainga na may kakayahang spontaneously sa isang tiyak na dalas upang bumuo ng isang de-koryenteng pulso. Ang ari-arian na ito ay tinatawag na automatismo.

Gayunpaman, sa iba't ibang mga likas na pathologies o sakit sa puso, na humahantong sa isang pagbabago sa istraktura ng Myocardium, posible na maging mga lugar ng form na may mabagal na pagpapadaloy, na kung saan pagkatapos ay magaan sa lugar na magkakaiba mula sa mga accumulations ng impulsyocytes sa lugar na naiiba mula sa Ca node. Sa unang kaso, pinag-uusapan nila ang tungkol sa extrasystem ng uri ng muling pagpasok.

Maraming siyentipiko ang sumang-ayon na ang parasistolya ay isa sa mga uri ng extrasystem. Ang kanyang tampok ay "automatismo" ng isang ectopic focus. Mga iyon. Ang mga complex ay nabuo na may isang tiyak na dalas. Sa kasong ito, lumilitaw ang 2 ritmo driver sa puso, ang bawat isa ay bumubuo ng mga linya nito ng pulses.

Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na, hindi katulad ng SA node, ang parisystolic center ay hindi napapailalim sa impluwensya ng nervous fustulsion (bilang, halimbawa, pagbagal ng pulsation sa ca node sa panahon ng pagtulog), ang mga epekto ng mga hormone at catecholamines (ang pagtaas sa paggulo sa ca node sa panahon ng stress). Ito ay batay sa mga siyentipikong pag-aaral ng pagtukoy ng "tunay na parasistotolismo" laban sa background ng paglikha ng isang "vagal stop ng puso", kapag ang isang ritmo ay naitala na may ganap na hindi pagpapagana ng SA-node.

Ang structurally ectopic focus ay karaniwang "protektado" mula sa landas ng pagpapalaganap ng isang normal na pulso mula sa ca node. Ito ay karaniwang isang bahagi ng nabagong tissue (connective sa halip ng cardiomyocytes), na kung saan ay nagpapasama ng isang ectopic focus o sa inlet (isang madalas na substrate para sa pagbuo ng extrasystem sa pamamagitan ng uri re-entry), o sa output (mas maraming katangian ng parasistolya).

Pag-uuri


Depende sa lokalisasyon ng ectopic focus, ito ay nakikilala:

  • atrial parasistoly
  • atrioventricular parasistoly
  • ventrular parasistol.

Ang unang 2 species ay pinagsama sa supraventricular parasistol.

Ang dalas ng ectopic focus ay nakikilala:

  • bradycardic parasistoline - ang dalas ng impulses na nabuo sa pamamagitan ng isang ectopic focus ay mas mababa kaysa sa sa node
  • tachycardic parasistoline - ang dalas mula sa ectopic focus ay mas malaki kaysa sa pangunahing ritmo. Dahil ang mga driver ng ritmo sa puso ay nagtatrabaho sa prinsipyo "na mas madalas bumubuo ng pulses, ang mga pangunahing", ang ectopic rhythm driver ay regular na nagiging pangunahing isa. (Panooranan lamang, dahil madalas itong naroroon. Ang bloke ng exit ay - lumabas sa bloke - na pana-panahong impulses ay hindi makaligtaan). Ang nangungunang ectopic rhythm ay maaari ring maging sa pag-unlad ng pinagsamang arrhythmias - halimbawa, ang parasystolia + sinus node mahina syndrome.

Kung ang ritmo parasistol ay may kaugnayan sa pangunahing ritmo sa isang tiyak na paraan patuloy, pagkatapos, tulad ng para sa extrasystem, ang mga variant ng trigemia, bigemia, atbp ay posible.

Ang lumilipas (di-permanenteng) parasistolya ay tinatawag na paulit-ulit.

Etiology

Ang batayan ng parasistolya ay mga pagbabago sa istruktura sa tisyu ng kalamnan ng puso sa

  • hypertensive disease;
  • ischemic heart disease;
  • talamak na pagkabigo sa puso;
  • purks ng istraktura ng puso (halimbawa, sa HRBS), atbp.

Ang stomatricular parasistolia sa mga bata ay maaaring sundin ng likas o namamana pathology sa puso. Bilang karagdagan, ang output unit para sa isang ectopic focus ng paggulo ay maaaring maglingkod bilang isang kasindak-sindak pagkatapos ng pagpapatakbo interventions sa puso (parehong sa mga bata at matatanda).

Ang sanhi ng parasistolya ay maaari ring maglingkod bilang post-infarction syndrome dressler.

Ang restructuring ay batay sa hypoxic, inflammatory, dystrophic o hypertrophic na pagbabago sa tissue ng kalamnan ng puso. Ang kapalit ng cardiomyocytes sa pamamagitan ng pagkonekta ng tissue ay lumilikha ng isang substrate para sa isang bloke ng pagsasagawa ng normal na paggulo ("input unit") o isang yunit ng paggulo mula sa isang ectopic focus.

Minsan ang parasistol ay bumubuo sa labis na dosis ng mga glycosides sa puso.

Klinikal na larawan

Ang isang katamtamang dalas parasistol ay bihirang manifests mismo at medyo madalas na nakita ng pagkakataon. Sa kaso ng isang tachiisistolic form, ang pag-atake ng tachycardia ay maaaring madama tulad ng mga episodes ng madalas na tibok ng puso. Kadalasan, ang parasistolya ay pinagsama sa iba pang mga arrhythmias na ang mga sintomas at nagsisilbing dahilan para sa diagnosis.

Diagnostics.


Ang pangunahing paraan ng diagnosis sa kaso ng hinala ng parasistolis ay electrocardiography (ECG).

Kasabay nito, ang mga parasistol ay mga extrasystoles, ngunit may ilang mga tampok.

ECG palatandaan ng parasistolya:

  • iba't ibang clutch interval (oras mula sa huling normal na kumplikado sa parasystolic, ay itinuturing na rr sa ECG). Ang pagkakaiba ng higit sa 0.06 segundo ay may diagnostic na halaga. Dapat tandaan na ang pagpipiliang ito ay mangyayari rin sa pampulitikang extrasystem, ngunit
  • ang parehong paraan ng pulses (sa kaibahan sa pampulitika extrasystem), na ginagawang posible upang tapusin na ang ectopic pinagmulan ay patuloy na pareho. Ngunit dapat tandaan na ang mga impulses mula sa ectopic foci ay maaaring magkasabay sa oras sa pulses mula sa ca node, pagkatapos ay ang complex sa ECG ay magkakaroon ng isa pang form ("drain complexes", "fusion beats");
  • sa pang-matagalang pag-record ng ECG (halimbawa, Holter monitoring ECG), maaari mong kalkulahin ang dalas ng automatismo ng ectopic focus. Dapat na maalala ang 2 puntos. Una, dahil sa pagkakaroon ng isang yunit ng exit, hindi lahat ng henerasyon ng salpok ay titiyakin ang pagbuo ng isang ganap na kumplikadong ECG. Dapat itong isipin na may pangkalahatang bersyon ng parasistolya, maaari mong kalkulahin ang pinakamaliit na agwat sa pagitan ng mga complex. Ang mas mahabang agwat ay magiging maramihang sa pagitan ng oras na ito. Pangalawa, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na, tulad ng anumang iba pang pinagmumulan ng paggulo sa puso, ang ectopic parasystickeeper focus ay maaaring gumana arrhythmically.

May mga parasistol na may isang output unit kapag ang mga agwat sa pagitan ng mga parasystolic complex ay mas malaki kaysa sa kanilang pinakamaliit na agwat, i.e. Hindi lahat ng impulses ay gaganapin. Sa kaso kapag ang paggulo mula sa parasystolic focus ay ganap na sa isang tiyak na dalas, at ang mga agwat sa pagitan ng pulses tumutugma sa kinakalkula dalas ng automatismo ng ectopic focus, sinasabi nila parasistolis na may simpleng panghihimasok.


Ang anyo ng complex sa ECG ay tumutugma sa lokasyon ng ectopic focus sa puso.

Ang atrial parasistolium sa ECG ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi nagbabagong ventricular complexes at ang pagkakaroon ng ngipin P bago ang QRS (P ay maaaring negatibo). Sa parasistolya mula sa AV-compound, ang QRS complex ay karaniwang isang superstricular form (makitid), ang mga ngipin P Hindi o sumusunod sa QRS complex. Ang necklock parasistoline ay mas madalas na bradycardic (35-60 / min), ngunit kung minsan ay maaaring mayroong tachycardic, pagbabago ng dalas o paulit-ulit.

Sa ventricular parasistolia, ang naubos na QRS complexes (\u003e 12 segundo) ay naitala sa ECG. Ang mga ito ay deformed bilang isang extrasystem o isang blockade ng binti beam binti. Ang dalas ng ectopic ritmo ng ventricular parasistolia ay mas madalas na tachycardic.

Paggamot

Dahil sa karamihan ng mga kaso ang intermittent parasystolia ay hindi nagpapakita mismo, pagkatapos maraming tao ay hindi tumatanggap ng paggamot.

Kung ang parasistolya ay ipinahayag sa panahon ng survey, ito ay nagkakahalaga ng pakikipag-ugnay sa cardiologist. Lalo na dahil ito ay kinakailangan kung ang parasistolya ay ipinakita ng mga sintomas (ang pakiramdam ng kanyang sariling tibok ng puso at ang arrhythmic pagbabawas ng puso). Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang maling puso ritmo ay hindi nagpapahintulot sa kanya upang sapat na mamahinga sa pagitan ng mga daglat. Ang puso ay lalo na naghihirap mula sa pag-unlad ng binibigkas na tachycardia. Sa kasong ito, ang oras ng diastole ay makabuluhang nabawasan, kung saan ang dugo ng mga coronary vessel na nagpapakain sa puso mismo ay nangyayari.

Sa unang yugto, ang mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring inirerekomenda sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista (na tumutukoy sa cardiologist sa bawat kaso).

Ngunit kung ang patuloy na parasystolia ay nagpapatuloy, pagkatapos ay kinakailangan na isipin na ang dahilan para sa arrhythmia na ito ay pangunahing isang istruktura restructuring ng myocardium. Hindi mababago ng medikal na paggamot ang istraktura ng tisyu. Samakatuwid, ang ablation ng ectopic focus ay kadalasang ginagamit sa pamamagitan ng pagpili sa parasistolya. Ang minimally invasive procedure na ito ay ginaganap sa high-tech na sentro. Sa tulong ng isang espesyal na aparato, ang Angiohurgerg ay pumasok sa puso at deactivates ang pre-kinakalkula pinagmulan ng ectopic paggulo.

Sa mga kaso ng emerhensiya ng binibigkas na tachycardia, ang isang pasyente na may nakumpirma na diagnosis ng parasistolya ay dapat na tandaan na ang vagus maneuvers (pagpapasigla ng wandering nerve for gentlemen) ay hindi maaaring gumana, dahil Ang puso innervation ay hindi nagpapahiwatig parasympathetic innervation ng isang ectopic focus ng paggulo. Kaya, posible na sugpuin lamang ang mga pulses na batay sa node ng kaso (tingnan sa itaas ang pag-aaral ng kumpirmasyon ng parasistolya gamit ang "vagal hintuan"). Kung ang tachycardia ay may impulses mula sa Ectopic Excitation Center, ito ay maliligtas.

med-advisor.ru.

Mekanismo ng pag-unlad

Kapag ang parasistolya, ang cardiac rhythm ay ibinigay hindi lamang sa pamamagitan ng pulses emanating mula sa sinus node, ngunit din mula sa nagtatrabaho sa ritmo nito (karaniwang sa 25-65 pulses bawat minuto) ng mapagkumpitensya pagpupulong, na kung saan ay malaya sa mga ulo ng utak, hormones, na kung saan ay malaya sa mga ulo ng utak, hormones at kahit na droga. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang kalamnan ng puso ay tumatanggap ng mga de-koryenteng impulses mula sa isang sinus yunit, pagkatapos ay double rhythm formation ay nangyayari mula sa parasistolismo site, sinamahan ng pagkakaroon ng extrasystem o tachycardia. Minsan ito ay nangyayari sa paglilipat at bawat araw ang puso ng isang tao ay nakakaranas ng hanggang 20-30 libong gayong abnormal na mga daglat. Ang mga hindi pangkaraniwang mga abbreviation ay hindi maaaring madama ng isang tao o inilarawan bilang isang karagdagang "push", "coup", "bumagsak", "tumigil" o "pagkagambala".


Ang mga rason

Ang parasistolya ay maaaring mapukaw ng puso at hindi pangkaraniwang mga pathology.

Mga dahilan ng puso:

  • myocarditis;
  • cardiomyopathy;
  • atake sa puso;
  • mitral balba prolaps;
  • pagpalya ng puso.

Madaling-libreng dahilan:

  • hormonal disorder;
  • thyroid dysfunction (hyper-or hypothyroidism);
  • diyabetis;
  • adrenal diseases;
  • anemia;
  • disorder ng electrolyte balanse ng dugo;
  • kawalan ng timbang sa paggana ng vegetative nervous system;
  • labis na dosis ng droga (cardiac glycosides, potassium preparations, atbp.).

Sa ilang mga kaso, ang dahilan para sa pagpapaunlad ng ritmo disorder ay hindi maitatag - tulad ng isang anyo ng parasistolya ay tinatawag na idiopathic.


Mga sintomas

Sa ilang mga kaso, ang parasistolya ay hindi nadama ng pasyente at ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakataon sa panahon ng ECG. Ang pangunahing mga katangian ng electrocardiographic ng estado na ito ay:

  • may isang batas ng multiplicity sa lahat ng intercectal agwat;
  • katatagan ng mga pagitan ng clutch;
  • ang dalas ng parasistol ay tungkol sa 25-65 jolts bawat minuto;
  • ang pagkakaroon ng drain ventricular complexes sa pagkakatulad ng parasistolic at sinus complex;
  • ang mga parasidol ay lumalabag sa regularidad ng sinus rhythm.

Ang iba pang mga parasistoline pasyente ay maaaring magreklamo tungkol sa:

  • nadagdagan ang kahinaan;
  • nabawasan ang pagganap;
  • sensations ng "jogging", "coup", "fading" ng puso;
  • tibok ng puso;
  • sakit sa larangan ng puso, sinamahan ng isang pakiramdam ng takot;
  • pre-real states.

Sa presensya ng pasyente, ang mga sakit ng cardiovascular system, ang parasistolya ay maaaring kumplikado:

  • fibrillation ng ventricles na humahantong sa isang biglaang coronary kamatayan;
  • pagpalya ng puso.

Diagnostics.

Ang doktor ay maaaring maghinala sa pagkakaroon ng parasistolya sa panahon ng pag-aaral ng pulso o auscultation ng cardiac tone. Ang huling diagnosis ng estado na ito ay maaaring maihatid lamang pagkatapos ng ECG o Halter ECG.

Upang makilala ang mga sanhi ng parasistoolismo at masuri ang estado ng pasyente, inirerekomenda ang mga sumusunod na survey:

  • anamnesis pagtatasa ng sakit, buhay at kasaysayan ng pamilya ng pasyente;
  • eksaminasyong pisikal;
  • pangkalahatang pagtatasa ng ihi at dugo;
  • biochemical blood test (para sa pangkalahatang kolesterol, mababa at mataas na density kolesterol, asukal, potasa antas);
  • pagsubok sa dugo para sa mga thyroid hormone;
  • mag-load ng mga pagsubok (test ng testing at cyergometry);
  • Echo-kg;
  • Mri ng puso;
  • electrophysiological examination.

Paggamot

  • tumangging kumain ng mga inuming nakalalasing at paninigarilyo;
  • obserbahan ang mode ng pagtulog;
  • abandunahin ang overeating at pag-inom ng mainit at matalim na pagkain, kape at malakas na tsaa;
  • isama sa diyeta mas maraming mga produkto na mayaman sa hibla;
  • ibukod ang intensive psycho-emotional load at labis na trabaho;
  • kontrolin ang timbang ng katawan.

Ang pagtatalaga ng drug therapy ay maaaring isagawa lamang ng isang doktor pagkatapos matukoy ang sanhi ng parasistotolismo. Bilang karagdagan sa mga droga na naglalayong pagpapagamot sa nakapailalim na sakit, ang pasyente ay maaaring inirerekomenda upang makatanggap ng mga naturang gamot:

Sa mahinang tolerability ng parasistolya at ang kawalan ng kakayahan ng drug therapy, ang pasyente ay maaaring inirerekomenda ng operasyon ng kirurhiko. Ang minimally invasive intervention na ito ay ginanap gamit ang pagpapakilala sa pamamagitan ng femoral arteries o veins ng mas mababang mga limbs ng isang espesyal na konduktor na nagpapalabas ng pulse frequency ng radyo. Ang parasistolya nucleation site ay nawasak sa pamamagitan ng ablation. Sa pagkakaroon ng isang paracenter para sa 100% ng pagpapalaya mula sa problemang ito, ang isang operasyon ay sapat, ngunit sa pagkakaroon ng maraming foci ng henerasyon ng mga de-koryenteng pulse, ang pasyente ay maaaring mangailangan ng mga interbensyon.

doctor-cardiologist.ru.

error:Nilalaman ay protektado !!