Manifestación rara de la arritmia del corazón - Parasistolia: ECG y otros métodos de examen, tratamiento. Parasistolia - Vista rara de arritmias, lo que es los complejos de drenaje en ECG

Paciente con, 20 años.. En el ECG: En el contexto de la bradicaronía sinusal (52-70 en 1 min) en los primeros dos y últimos ciclos, hay una disociación de la excitación auricular y ventricular. El atrio está emocionado por los pulsos sinuses, el ventrículo derecho - pulsos idiovatoriculares (QRS1), que indican la excitación primaria del ventrículo derecho, por el tipo de bloqueo incompleto de la pata izquierda del haz de GIS), y la izquierda parcialmente-pulsos desde el nodo sinusal.

QRS Ampliando y deformación En estos ciclos, relativamente pequeño, que se asocia con su carácter de drenaje. Los complejos de drenaje (ritmos de fusión) se llaman complejos QRS que surgen durante el ritmo ventricular con un pequeño asincrónico de la excitación de los ventrículos, cuando uno de ellos está excitado por el pulso idiovativericular ligeramente o moderadamente antes (por 0.01-0.04 segundos) que otro seno gastrointestinal) que otro seno gastrointestinal) Impulso. Como resultado, el complejo QRS se rompe con 0.01-0.04 segundos. Y un poco cambia su forma.

En este Ecg En los ciclos bajo consideración, la PC está directamente en frente del complejo, o se fusiona parcialmente con ella, solo la captura parcial. El complejo QRS se regala por 0.015-0.025 seg. En comparación con los QRS en los ciclos de seno.

En el tercero y cuarto. abreviaturas Ritmo sinusal más a menudo ritmo idioventricular. Como resultado, la iniciación de ATRIAS se aplica a ambos ventrículos antes de lo que debería ocurrir el impulso de heterocopio, es decir, se llevó a cabo una captura completa.

Conclusión. La disociación A-V con interferencia contra el fondo del puso de bradicaritio con ritmo idioventricular de reducciones ventriculares (complejos de drenaje de QRS) durante los períodos de disociación.

SHELL SCH., 69 años. En el ECG: Contra el fondo de un ritmo sinusal raro (55 abreviaturas auriculares en 1 min.) Ritmo atrioventricular (65 contracciones ventriculares de 1 min.). La segunda y la sexta abreviaturas auriculares con un gran retraso A - V (P - Q \u003d 0,43 segundos) se llevan a cabo en los ventrículos (captura). Los ciclos restantes se disocian. Los complejos QRS se cambian por el tipo de bloqueo incompleto de ambas ramas izquierdas del haz de Gyse (QRS \u003d 0.11 segundos).
Conclusión. A - V Disociación con interferencia en el fondo del bloqueo A - V incompleto. Bloqueo incompleto de las ramas izquierdas del haz de su.

Ritmo ventricular

Conductor del ritmo idioventricular. Hay células de ramificación de haz y fibras Purkinje. Dicho ritmo se observa con mayor frecuencia con un bloqueo A - V completo, desarrollado debido a un bloqueo de tres pacifores en el sistema GIS, ya que en estos casos, los ventrículos pueden estar emocionados solo de centros automáticos ventriculares ubicados debajo de la ubicación del bloqueo (completar un - Vockade V del nivel distal). Al mismo tiempo, hay una imagen de un bloqueo A - V completo con complejos de QRS deformados y embellecidos. Llegando lento (25 - 45 Sokr. En 1 min.), Generalmente el ritmo derecho.

Ritmo idiovativericular en el bloqueo A - V Presentado en el capítulo sobre bloqueos en el sistema GIS. Además de estos casos, el ritmo idioventricular puede ocurrir con un aumento significativo en el automatismo de los centros ventriculares (LS acelerados) y muy rara vez, con una disminución en el automatismo del nodo sinusal y los centros automáticos en el nodo Atrium y AV.

Con ritmo idiovativericular La excitación está cubierta principalmente por el ventrículo o un gran departamento de ventrículo, que se suministra con la rama principal del haz de GIS, cuyas células producen ritmo idiovativericular. La excitación de otros dos departamentos ventriculares ocurre con un retraso significativo. En el ECG, el complejo QRS adquiere una forma característica del bloqueo de esas dos ramas, según las cuales la excitación se aplica a la demora. Por ejemplo, en el ritmo idioventricular de las fibras de la rama delantera izquierda, el complejo ventricular parece ser arrestado y deformado drásticamente por el tipo de bloqueo de las ramas traseras derecha e izquierda del haz de GIS, con un ritmo de la rama derecha. , se observa una imagen del bloqueo de dos ramas izquierda y así sucesivamente.

Ritmo ventricular acelerado. Es altamente mayor que el LS habitual, CSS, de 60 a 100 (120) en 1 minuto, ausencia de un bloqueo A - V de alto grado completo o incompleto, la presencia en la mayoría de los casos de ritmo auricular raro (intervalos de R -R Menos intervalos P - R) con "captura" periódica (disociación AV incompleta). En el que los dientes P se determinan antes de que las QRs y la forma de este último corresponden a los "complejos de drenaje" (QRS difiere de otros ciclos de la forma y ancho).

El corazón es un órgano con una estructura compleja. Con cualquier violación de su trabajo, surgen diversas enfermedades. La mayoría de las enfermedades traen una amenaza potencial para la vida humana. Es muy importante monitorear al estado y no permitir problemas.

La repolarización miocárdica es el procedimiento para restaurar la membrana de la célula nerviosa a través de la cual pasó el impulso nervioso. Durante el movimiento, cambia la estructura de la membrana, que permite que los iones se muevan fácilmente. Los iones difusos se mueven en la dirección opuesta restauran la carga eléctrica de la membrana. Este proceso lleva el nervio a un estado de preparación, y puede continuar transmitiendo pulsos.

La violación de los procesos de repolarización ocurre en adultos de cincuenta años, que se quejan de dolor en el campo del corazón. Estos procesos se consideran una manifestación de enfermedad cardíaca isquémica o hipertensiva. Recibe problemas de tales acciones al pasar el ECG.

Las razones

Los trastornos de la repolarización pueden ser causados \u200b\u200bpor diversos factores. Mezclar tres grupos de razones:

1. Patología del sistema neuroendocrino. Regula el trabajo del corazón y los vasos sanguíneos.
2. Enfermedad del corazón: hipertrofia, isquemia y violación del equilibrio de electrolitos.
3. Recepción de drogas que reflexionan negativamente sobre la obra del corazón.

La violación de los procesos de repolarización en miocardio puede ser causada por causas no específicas. Tal fenómeno ocurre en adolescentes y, en muchos casos, desaparece espontáneamente, sin el uso de drogas. A veces se requiere tratamiento.

Los trastornos no específicos también pueden ocurrir debido a la sobrecarga física (de los deportes o en el trabajo), el estrés, con un cambio en el fondo hormonal (embarazo o menopausia).

Cambios de ECG

La violación de la repolarización miocárdica a menudo procede asintomática, que es extremadamente peligrosa para la vida humana. Detectar la patología puede ser accidental cuando se pasa la encuesta de ECG.

Los cambios en los que puede establecer el diagnóstico son visibles en el cardiograma; Puede distinguir la violación de la repolarización ventricular y Atria.

1. La presencia de despolarización del atrio indica P. Dientes.
2. En el cardiograma, los dientes K y S se reducen (negativos), y R, por el contrario, arriba (positivo), esto indica la despolarización del miocardio de los ventrículos. En este caso, los dientes positivos r pueden ser varios.
3. La desviación de la posición de los dientes T es un signo característico de la repolarización ventricular.

La forma de patología es el síndrome de la repolarización temprana, cuando los procesos de la reducción de la electricidad ocurren antes de la fecha límite. En el cardiograma, este síndrome se muestra de la siguiente manera:

• desde el punto J, el segmento ST comienza el aumento;
• en la parte descendente de los dientes R, aparecen notas inusuales;
• en el levantamiento de St en el cardiograma, se forma una vincidez, que se dirige;
• tulz T se vuelve estrecho y asimétrico.

Solo un médico calificado que designará el tratamiento adecuado podrá comprender las sutilezas del resultado del ECG.

El flujo sin síntomas no está marcado en todos los casos de violación del proceso de repolarización. A veces la patología puede manifestarse en la actividad física activa. Al mismo tiempo, el paciente surge un cambio en el ritmo cardíaco.

Además, la enfermedad puede acompañar:

• dolor en la cabeza;
• fatigabilidad rápida;
• mareo.

Después de algún tiempo, el dolor en el corazón entra, el ritmo de los latidos del corazón, aumenta la sudoración. Estos síntomas no se relacionan con específicos, y durante su aparición, es necesario diferenciar la enfermedad de otras enfermedades del corazón.

Además de los síntomas listados, el paciente experimenta una irritabilidad excesiva y la plasticidad. El dolor del corazón se caracteriza por coser o cortar sensaciones al aumentar. Cuando se repolariza la pared inferior del ventrículo izquierdo, la cabeza está girando de un trabajo físico pesado, aparecen "moscas" en los ojos, aumenta la presión arterial.

Si no procede a la terapia a tiempo, entonces los síntomas se vuelven más pronunciados y duraderos a tiempo. El paciente comienza a probar la falta de aliento, y aparece la hinchazón en las piernas.

Tratamiento

La terapia para la alteración de la repolarización depende de la causa que causó patología. Si tal razón no se detecta, con tratamiento, se aplican:

1. Complejos de vitaminas y minerales. Ayudan a restaurar la actividad del corazón, asegurando la recepción de sustancias beneficiosas y oligoelementos.
2. Beat Blockers (Anaprilin, Panangin).
3. Hormonas corticotrópicas. Un impacto positivo en la actividad del corazón.
4. Cocarboxilasa clorhidrato. Ayuda a restaurar el metabolismo de los carbohidratos y tiene un efecto positivo en el sistema cardiovascular.

El paciente adquiere contabilidad de dispensarios, controlando periódicamente los resultados del tratamiento con el ECG de re-realización.

Presión 130 a 70: ¿Es normal o no?

Para aumentar la presión arterial hasta 130/70 puede estrés crónico, conflicto, escasez de sueño, fuerte fatiga mental o física, consumo de bebidas alcohólicas, etc. Después de un corto tiempo, el infierno está normalizado.

Presión 130/70 - ¿Es normal o no? En la práctica médica, los valores arteriales se consideran una de las opciones para la norma. Siempre que el paciente se sienta bien, no hay síntomas alarmantes en forma de dolores de cabeza, mareos, fatiga constante.

Durante el embarazo, un aumento en la presión arterial "requiere atención especial. Si la futura madre aumenta el infierno, es hospitalizado. De hecho, la situación no es peligrosa, solo los médicos son reasegurados.

Los valores por encima de la norma pueden elevarse constantemente. A veces hay su disminución de 120/80 mm Mercury Poste: indicadores ideales. Cuando los números comienzan a crecer bruscamente, se requiere tratamiento.

AD 130/70, ¿qué significa esto?

Cuando una persona se siente bien, los indicadores son de alta norma. Si se deteriora bien, se diagnostica con prefilpertensión o pre-freeness, ya que el parámetro superior aumenta, y el valor inferior es menor que la norma.

El infierno 132-133 / 70 habla de una gran diferencia de pulso, que es capaz de indicar procesos anormales en el cuerpo humano. SD 130, y DD 70 son absolutamente normales para los hombres adultos que no son obesidad. Al mismo tiempo, el pulso debe ser de 70 disparos por minuto.

También indicadores dentro de los límites de la norma para la hipertensión, las personas dedicadas a los deportes profesionalmente, los pacientes de un grupo de edad avanzada.

Los parámetros están construidos por las siguientes personas:

• Hypotoniki.
• Mujeres embarazadas.
• Niños.
• Adolescentes.

Puede interpretar la presión arterial de 130 a 70 de diferentes maneras. A menudo la norma, rara vez patológica. Estos son los matices restantes de la imagen clínica, las enfermedades concomitantes, la edad del paciente, etc. Factores.

Causas de elevar la presión arterial.

Si se observa un indicador de 130 a 70, la presión puede interpretarse como una norma o patología. En la primera versión, puede ser una presión arterial humana de "trabajo". Y su declive llevará el deterioro del bienestar, dolor de cabeza, sonando en las orejas, sudoración alta.

El aumento es capaz de ser temporal bajo la influencia de un factor negativo. Estrés fuerte, escasez de sueño, descanso, carga excesiva (física o mental). Normaliza por un corto tiempo.

Si SD 134-135, y DD - 70-72, no los "trabajadores", no hay factores perjudiciales, podemos hablar de falla en el cuerpo. Asignar muchas razones que conducen a un aumento en la "presión" de la sangre:

1. La dieta equivocada es el abuso de la sal, el alcohol.
2. Debilitamiento del tono de los vasos sanguíneos.
3. Patología riñones.
4. Obesidad, violación de procesos metabólicos en el cuerpo.
5. Desequilibrio hormonal.
6. Enfermedades cardíacas.
7. El déficit de componentes útiles.

La hipertensión primaria implica algunas razones. En la mayoría de los casos, no se pueden determinar. La hipertensión secundaria se debe a la progresión de cualquier enfermedad, realiza un síntoma.

Si, con indicadores de 130/70, el paciente observó factores negativos, se incluye en el grupo de riesgo de hipertensión.

Presión arterial y embarazo

Durante la herramienta para bebés, el organismo femenino está sujeto a doble carga, se detectan cambios hormonales. Como resultado, el pulso, la presión arterial, etc. pueden variar periódicamente.

Si la presión es de 130 a 70 durante el embarazo, entonces la futura madre es hospitalizada. No hay peligro para la salud, por lo que es más irrazonable.

Los requisitos previos para la hospitalización son las quejas del paciente. Whisky y encabezados Hoole, hay desmayos, un fuerte deterioro del bienestar. Nota, el malestar puede ser causado por otras circunstancias, por lo que es necesario determinar cuál es la presión "culpable".

Para esta medición de indicadores:

• Si la primera medición mostró presión 133 a 77, entonces se realiza una re-medición después de 15 minutos. El paciente no habla de sospechas para eliminar el estado nervioso, lo que lleva a un aumento aún mayor en los números en el tonómetro.
• Después de cuatro y seis horas, se llevan a cabo mediciones consecutivas de SD y DD.

Si durante el embarazo, 4 dimensiones mostraron una mayor presión arterial, están hablando de hipertensión arterial.

El aumento de los valores durante la herramienta para bebés aumenta el riesgo de interrupción de la placenta y los trastornos circulatorios entre la madre y el niño.

¿Cuándo son los valores 130/70?

Cuando el valor sistólico varía 124-130, y el indicador diastólico 70-75, y causa un deterioro significativo del estado, debe consultar a un médico. Con una alta sensibilidad del cuerpo a un aumento en la presión arterial, la cabeza puede afectar a los pacientes, se observa náuseas.

En la mayoría de las pinturas clínicas, tales valores no afectan la condición humana. Los síntomas se detectan en los casos en que los indicadores comienzan a conducir o crecen rápidamente. La débilidad fácil a menudo se carga con una escasez de sueño, descanso, aunque el infierno es culpado.

Los dolores de corazón con tales valores son extremadamente raros. El aumento en SD y DD aumenta el riesgo de patologías cardíacas y de sangre, enfermedades oculares y sistema urinario.

Los números 130/70 son peligros, si se acompaña de manifestaciones:

1. Dolores de cabeza y mareos frecuentes.
2. Ruido y sonando en las orejas.
3. Náuseas vómitos.
4. Violación de coordinación.
5. Débil periódico y conciencia nublada.

Qué hacer en esta situación le dirá al médico, después del diagnóstico. Incluye prueba de sangre y orina, examen de ultrasonido, ECG y otros métodos de acuerdo con la clínica.

¿Necesito reducir el infierno?

La presión arterial 130 a 71-75 puede indicar una norma o patología. Cuando la tasa más baja aumenta a 100 o en total hasta 110, dicen una hipertensión diastólica aislada. A menudo, las causas de las violaciones se asocian con el trabajo de los riñones y las glándulas suprarrenales.

La mayoría de las veces, no se requiere medicamento. Un aumento menor rara vez perjudica el bienestar humano. El médico puede recomendar reconsiderar su menú, rechazar los malos hábitos.

Tales eventos ayudan a mantener el infierno en el nivel deseado. Si comienza a crecer rápidamente, están buscando razones. Si esta es una forma secundaria de enfermedad, la terapia está dirigida a la cura de la "fuente".

Durante el diagnóstico, la hipertensión primaria se prescribe tabletas hipotenales, que afectan los mecanismos de aumentar los números en el tonómetro.

¿Cómo advertir la hipertensión?

Es necesario tratar su salud cuidadosamente. Un pequeño aumento puede pintar en un rápido salto hola a una crisis hipertensiva.

Existe una alta probabilidad de que el ligero crecimiento de SD pronto se convierta en una enfermedad hipertensiva "con flecos completos". 130 a 70: ya es una señal del cuerpo que requiere corrección.

El estrés y la neurosis son factores que afectan el infierno. Es necesario evitar situaciones estresantes, normalize su fondo emocional. Por la noche puede beber té con Mint o Melissa, tenga un ligero efecto sedante.

Advirtió la enfermedad real. Es necesario adherirse a las reglas:

• Revisar la nutrición. Limite el consumo de platos grasos, salados, afilados, harina.
• Reducir el café. La achicoria reduce la presión, por lo que se convertirá en una excelente alternativa.
• Actividad física. Puedes ir al gimnasio, si no hay contraindicaciones médicas. Camina a través del aire fresco todos los días. El deporte evita la inanición de oxígeno, mejora el estado de los buques.
• El fumar y el alcohol ya bajo los requisitos previos existentes para la hipertensión exacerban el curso de la enfermedad. Serán mejores que los rechazan.
• Siga sus indicadores arteriales y pulso. Puede escribir los resultados en el cuaderno, que le permitirá rastrear el cambio en el cambio.
• Normalizar el peso si hay kilogramas adicionales.
• Tomar complejos de vitaminas y minerales.

En una etapa temprana, el infierno se puede dar a la norma a través de formas simples. Si no sigue las reglas, con el tiempo, el aumento insignificante conducirá a un resultado de planificación.

El mejor remedio moderno para la hipertensión y la alta presión. Garantía de control de presión 100% y excelente prevención!

Haz una pregunta al médico.

¿Cómo puedo llamarte?:

Correo electrónico (no publicado)

Tema de la pregunta:

Preguntas recientes a los especialistas:

• ¿Ayudan los goteros con la hipertensión?
• Si toma Eleutherococcus, baja o aumenta la presión.
• ¿Es posible tratar la hipertensión con la inanición?
• ¿Qué presión necesita bajar en humanos?

Cardioviovisor - ¿Para qué paga por dinero?

Comencemos con el hecho de que el cardiovisor es un dispositivo médico realmente existente y es probable que haya pasado toda la certificación necesaria. Y no hay nada sorprendente, porque el dispositivo en el principio de operación no es diferente del electrocardiógrafo de la época de 1946, ¿qué no se certificaría?

¿Por qué tiempos de 1946? Pero porque tiene solo cuatro cables (pinzas vestidas de pinzas y piernas). Fue hasta 1946, un cardiógrafo estándar tenía tantos líderes, luego se mejoró y se le presentaron otros 6 senos adicionales, recordar a los que se encuentran en el pecho. Y no se introdujeron simplemente, sino especialmente para dar la oportunidad de evaluar el estado de miocardio, no solo su pared lateral y trasera, y también el frente. Se encuentra en el campo de la pared anterior que los cambios se producen con mayor frecuencia, y la cardiografía, presta atención, no las tiene.

Por lo tanto, descubrimos que el cardiovisor es, de hecho, el aparato de ECG que no tiene varias alianzas muy importantes. Pero esto es lo que soborneos: los datos obtenidos durante la encuesta en TI procesan una computadora de acuerdo con algún algoritmo.

Luego, el resultado se proporciona en forma de una imagen: hermosa, colorida, que es "comprensible" al paciente e incluso todo esto se adjunta a una descripción abstracta de lo que se descubrió allí. Este es un momento psicológico bien reflexivo, todo está diseñado para dudar de los pacientes, parece que una persona mismo puede entender lo que le está sucediendo. ¡Este no son las heces misteriosas habituales en papel, sino una imagen del corazón, e incluso color! Verde, amarillo, rojo, aquí hay un poco aquí y aquí ... pero que lo entiendes, el cardiólogo está con dificultad.

¿Una aprobación está alarmando aún más que el Cardioviasor puede notar los cambios más mínimos? Lo que está pasando en el músculo cardíaco. Cualquier médico confirmará que el ECG en muchos pacientes no cambia durante años e incluso décadas, pero esta estabilidad siempre es evaluada por un médico. Al analizar el cardiograma, es casi siempre necesario lidiar con varios errores de registro: los artefactos, las puntas, la deriva, son electrodos de mala calidad y muchos otros. En el caso del cardiovisor, todo esto hace una computadora, y no tiene en cuenta nada, el algoritmo ideal ni siquiera se encontraba con las compañías más serias especializadas en la liberación de equipos profesionales. Además, incluso un especialista calificado se enfrenta periódicamente las dificultades. Por lo tanto, en vista de todos estos matices, el cardiovio cada vez y proporciona resultados diferentes, creando así la impresión de los supuestos cambios que ocurren en el corazón: son buenos.

Avanzar. La imagen proporcionada por el paciente no soporta ninguna crítica en absoluto: desde el punto de vista de la electrofisiología, este aparato no puede evaluar el estado de la antigua muralla del corazón (no hay pecho, lo dijimos), ¡Y es tan colorido pintado en materiales de demostración!

También hay más insuficientemente con el significado práctico de este dispositivo "único": ninguna de las recomendaciones actualmente existentes sobre cardiología, tanto en nuestro país como en el extranjero, ¡el Cardiovías no está apareciendo! En consecuencia, los resultados de este estudio no pueden ser utilizados por un médico para el diagnóstico y el tratamiento. Este es un dispositivo absolutamente inútil. Si se le ofrece a someterse a una encuesta en las paredes de la institución médica, le recomiendo que se ejecute desde allí y lo antes posible, es agua limpia para bombear dinero. Repito una vez más: los datos obtenidos durante este estudio no pueden afectar el diagnóstico y las tácticas del tratamiento, ¿por qué debería hacerse? ¡Vamos lógicamente!

Pero aquellos complejos que ofrecen usar en casa, en general, pueden beneficiarse. Tener un aparato de ECG portátil para el hogar de aquellos pacientes que tienen arritmia, esquiva cuando las visitas al médico pueden ser útiles. Me sentí mal, registré el ECG, lo llevé a un médico y podría aclarar mucho. Pero el cardiovisor registra solo una ventaja (solo que se fija en el registro), solo si fue, entonces el Cardioviov tiene un precio que vale la pena casi como una máquina de ECG portátil ordinaria, quizás mejor la compre y aprenda a usarlo.

Finalmente, me gustaría señalar que este artículo está escrito solo para que las personas lejos de la medicina entiendan por qué pagan dinero, porque desde un punto de vista legal no hay un fraude sobre esto: usted compra un dispositivo que muestra lo que se ha establecido, Y lo que utiliza estos datos en la práctica es imposible, estos son sus problemas.

En el diagnóstico de parasistolia ventricular (PS), el lugar líder pertenece a un método electrocardiográfico. Más recientemente, esta forma de arritmia se consideró rara y no se estudió lo suficiente. Las publicaciones de los años 70 y 80 hicieron una cierta claridad en muchas cuestiones difíciles de la PS. Sin embargo, durante la última década, el interés en el problema es gradualmente UGAS, a pesar de que varios momentos siguen siendo controvertidos. En particular, todavía hay una pregunta sobre la frecuencia de ocasión del PS ventricular: el tema de la discusión. En muchos sentidos, esto se debe a las dificultades del diagnóstico de Ps.

Por lo tanto, se sabe que para obtener los dos primeros signos de diagnóstico de la PS ventricular, que son oscilaciones de intervalos precectópicos superiores a 0.10 segundos y complejos de drenaje, solo es necesario un registro de ECG más largo. Para determinar el tercer signo de la PS, la llamada "Ley de Multiplicidad", o el divisor general (OD), lo que significa que la longitud del intervalo más corta entre dos parasquillas está en una relación matemática simple con otros intervalos de intervalo más largos, A menudo, a menudo se requiere el análisis minucioso del electrocardiograma.

De hecho, es el cálculo de la frecuencia con la que se opera el paractor ventricular o es capaz de funcionar. Con la definición de uno, tales fenómenos, como la modulación de la parasistolia, la presencia de un bloqueo incompleto de la entrada en la parasista, la determinación del bloqueo de la salida del parasista de tipo I, así como el intermitir de parasistolia.

Ahora que no estamos limitados a disparar el segmento corto del ECG y al azar de registro de un fragmento de arritmias cuando el monitoreo diario de la ECG se ingresa firmemente en cardiología práctica, conocimiento de "leyes" de una violación tan bastante común de El ritmo, como la parasistolia ventricular, es necesaria. Desafortunadamente, no hay programas automatizados que puedan reemplazar plenamente la alta competencia de un médico cardiólogo-funcionalista.

La interpretación competente de la arritmia, que definitivamente puede agregar información sobre las causas y mecanismos de su aparición, no debe cambiarse por el problema de "trastornos complejos del ritmo", que a menudo se encuentra no solo en uso médico, sino también en las páginas de presión .

A juzgar por los datos de la literatura, una violación de uno es un fenómeno frecuente. Solo en el 45% de los casos, Y.Watanabe encontró la multiplicidad completa de intervalos intercectales largos del basal más pequeño. Fue confirmado por Z.I. Yanushkevichus, encontrando una violación de la multiplicidad en el 66% de los pacientes con Ps. En los estudios de L.M. Makarov, bajo monitoreo de Holter, la ECG no se obtuvo en cualquier caso por la multiplicidad única reproducible del intervalo interxalario mínimo. Durante muchos años, participó en el monitoreo diario del ECG, el autor asocia este hecho principalmente con la variabilidad diaria del paractante automático.

Entre las razones principales de la ausencia de la regla de OD en la literatura son las siguientes: La arritmia paracentera, el bloqueo de la salida del tipo I del tipo I, el bloqueo incompleto de la entrada en el paractorista, PS modulada. Al mismo tiempo, no hay una metodología uniforme para analizar el PS y el algoritmo para encontrar sus signos.

El propósito de este mensaje es aclarar el valor diagnóstico de uno de los tres signos del parasistolismo ventricular, el llamado divisor general, o la "ley de la multiplicidad", determinando la frecuencia y la causa de su violación, así como La propagación de la experiencia metodológica adquirida del análisis de diversas formas de parasistolia.

material y métodos

Se ha realizado el análisis de numerosos electrocardiogramas de 200 casos de parasistolia ventricular en pacientes observados a lo largo de un año a 10 años. 178 Pacientes con ejercicio con ejercicio (FN) en un Ergómetro de bicicleta B-380 Siemens-Element, 120 pacientes fueron realizados por el registro diario de ECG utilizando el monitor del monitor (Cardiotechnology-4000).

Entre los 200 pacientes cuyos ECG se discuten en esta comunicación, había 136 mujeres y 64 hombres de 17 a 77 años. Más de la mitad de los pacientes (54%) fueron diagnosticados con IHD, en una enfermedad hipertensiva del 32%, en el 8% del prolapso de la válvula mitral y en el 6% de los pacientes no se encontraron enfermedades orgánicas.

Resultados de la investigación y discusión.

Como resultado del análisis de los electrocardiogramas de 200 casos de PS ventricular, la violación de la tercera característica de diagnóstico de la parasistolia se encontró en el 71% de los pacientes (142 pacientes).

Identifique el intervalo parasistólico basal (o la frecuencia de la parasista), como regla general, fue suficiente simplemente si la ECG pudo registrar dos en una fila (y más) Ps. Para ilustrar, este ejemplo representa la entrada secuencial del fragmento ECG (ver Fig. 1).

Desde la primera mirada a este ECG, los tres signos de diagnóstico de la parasistolia ventricular "clásica" son visibles:

1. fluctuaciones de intervalos precectópicos de más de 0,10 segundos, lo que significa ninguna conexión entre el PS con las abreviaturas sinusales anteriores;
2. escurrir complejos ventriculares, cuando las reducciones del corazón ocurren simultáneamente con pulsos senos y parasistólicos;
3. la distancia entre los dos parasistoles paralizados (XX) es la frecuencia con la que funciona el paracenter, y, en consecuencia, un "divisor común", múltiple para los intervalos de más tiempo separados por complejos sinusales.

Las flechas desde arriba muestran la PS real, las flechas en la parte inferior fijaron el lugar donde deben ser parasinesos, pero ausentes debido a refractores de miocardio después de la reducción de los senos. En la línea media, fue posible registrar tres en una fila PS, esta última de las cuales es un complejo de drenaje, o una reducción combinada en el corazón. Por lo tanto, el ECG presenta la imagen característica del PS sin el bloqueo de la salida del paractor, acompañado por la disociación AV.

Todos los ECG en los dibujos se muestran a 25 mm / seg.)

En los casos en que la frecuencia del ritmo sinusal está muy dominada sobre la frecuencia del paractor de trabajo, los dos en una fila del PS, naturalmente, es imposible registrarse. Una ilustración es un ECG en la FIG. 2.

En dos fragmentos de un ECG, un divisor común es el intervalo así entre dos parasquillas. Tal distancia debe estar bastante "en forma" en otros intervalos de intercepción más largos. Como en el primer ejemplo, las irrealizaciones del PS se asocian con el período refractario. La diferencia entre estas dos variantes de la PS se debe solo a la proporción de frecuencias de los ritmos senos y parasistólicos.

En ambos casos, hay todos los tres signos de diagnóstico de la parasistolia ventricular "clásica", por lo tanto, el diagnóstico de PS no presenta dificultades particulares.

Las dificultades del diagnóstico surgen cuando no encontramos el tercer signo: la "Ley de Multiplicidad", o el "Divisor común".

Encontramos 7 razones principales de su violación.

1. Una de estas razones (5.5% de las observaciones) fue el bloqueo de la salida del tipo I Paracenter II, que se manifestó en la característica publicista periódica de Samoilov-Ven-Kebach. La imagen electrocardiográfica se ha parecido al bloqueo de sintonizador II del tipo I del tipo: en la versión clásica: hubo un acortamiento progresivo de intervalos parasistólicos del complejo al final del complejo con la pausa en atípica: el alargamiento de estos intervalos (FIG. 3).

En la Fig. 3 Hay 2 fragmentos de la grabación de ECG secuencial, en los que la combinación de la salida de la salida de la parantina II del tipo 3: 2 (tres primeros parasistoles) con el bloqueo de la salida II del tipo I 3: 2 (posterior Tres parasistoles). Si, con el tipo II de bloqueo de salida, el divisor total de 0,70 segundos en una pausa de 1.40 segundos no se bloqueó, luego con el bloqueo de tipo I, fue la complejidad: el divisor general (0,70) se confirmó solo por el estimado estimado Método y fue un intervalo múltiple 2, 1 seg. Para mayor claridad, bajo la primera línea de ECG, se representan las flechas con círculos correspondientes a la descarga del Centro ParcTor. El segundo fragmento ECG simplemente repite el primero.

Además, como bloqueo sinodatrial, el bloqueo de la salida del tipo I tipo II en varias observaciones fue acompañado por una variedad de periodikes atípicos, que, en general, también crea dificultades para calcular la OD.

Higo. 3. Parasistolia ventricular clásica con un bloqueo de salida intermitente (grado de grado de tipo II y II Tipo 1-3: 2). Explicación en el texto.

2. Otra razón para la violación de la "ley de la multiplicidad" en intervalos intercectáticos largos en el 6% de los casos fue un bloqueo incompleto de entrada en el paractador.

Como ejemplo, en la FIG. 4 muestra un bloqueo incompleto de entrada en el Paraccentre II, enfocado en la primera mitad del ciclo. El análisis de este ECG mostró que la distancia más pequeña entre el PS, y la ECG es la distancia entre 2, 3 y la 4ª parasistolis, y existe la longitud del ciclo parasistólico, que es uno para los intervalos de intercectación más largos. Sin embargo, se observó que en algunos intervalos tal multiplicidad se rompió. Por lo tanto, en el largo intervalo entre 1 y los 2º parasistols, igual a 6.40 segundos, no se respeta la regla del divisor general. El cálculo de todos los intervalos postctópicos (X-R) encontró que el paractor era vulnerable en los primeros 0,65 s. ParacyCle (igual a un promedio de 1,33 c), cuando el bloqueo de la entrada desaparece y, en consecuencia, todos los pulsos supraventriculares que vienen durante este período pueden penetrar en ella y descargarlo. La reanudación de la actividad de la parasista (parasistol 2-alar) se hace posible después del siguiente impulso suficientemente valioso, que vino con un intervalo de 0,70 segundos, ya se está ejecutando en el bloqueo completo de la entrada en el paractante. Por lo tanto, la desaparición de la PS durante el tachiisistolía de los ventrículos (el ritmo principal es la fibrilación auricular), así como la violación de uno, se explica por cualquier otra, como una remoción temporal del bloqueo protector de entrada en el paractador. y su alta.

Incompleto, o el bloqueo temporal de la entrada en el paractorista, es en realidad mucho más común de lo que se considera, y en algunos casos el bloqueo de la entrada está generalmente ausente, lo que se considera en la FIG. 5, que presenta un fragmento de ECG grabados de forma sincrónica dispositivos I y II. Contra el fondo de un ritmo sinusal con una frecuencia de 88 en 1 min, se registra un ritmo parasistólico idioventricular acelerado periódicamente con una frecuencia de 68 en 1 min. El ritmo parasistólico aparece naturalmente a través del intervalo de tiempo algo más que el ciclo del seno. Tal oportunidad se le proporciona solo debido a la descarga y cierta opresión de la actividad del nodo sinusal, los extracomplexes ectópicos auriculares, que en la ECG se denotan por flechas verticales. En el primer caso, esta es una extrasistol predessistol (PE), en el segundo bloqueado (BPE). Cabe señalar que se debe tener en cuenta la distancia Rx, -Tiempo desde el último pulso hidrodivicular, excitado por miocardio, hasta la primera PS en la cadena de ritmo parasistólico que la longitud parábica (se asemeja a un deslizamiento acelerado).

Si consideramos que la distancia X (0.88 segundos) siempre es estable, entonces en intervalos de intervalo largo (en este fragmento de ECG - 3.26 segundos) son violaciones obvias de la multiplicidad (3,26: 0.88 \u003d 3.7). El análisis adicional mostró que en todos los largos intervalos de intercectación, a pesar de la ausencia de refractarios, los parasistoles están ausentes. En general, esto puede indicar la ausencia de un bloqueo protector de la entrada en el paractor, regularmente descargada por todos los pulsos hidráulicos y la reanudación de su actividad solo a través de un intervalo de tiempo igual a (o un poco más) de su automatización.

3. Uno de los primeros mensajes sobre el PS ventricular modulado, ya que una de las razones de la violación de la regularidad del paractor, fue hecha por la mina G. et al. (nueve). Después de que se conozca los impulsos no parasistólicos, más a menudo senos, son capaces de penetrar en el paractante ventricular y en un tipo de influencia en su actividad, se ha revisado la categoría de juicios sobre la independencia de la existencia de dos conductores de ritmo.

En la literatura extranjera, este problema se presta mucha atención, en los mensajes nacionales sobre este tema son solo un solo carácter. Las principales propiedades fundamentales del PS modulado son el alargamiento y la acortamiento de los pararias, la subordinación temporal e incluso eliminan el ritmo parasistólico debido a la influencia de los pulsos sugulativos. Sin embargo, los casos que encontramos van más allá del marco ya conocido. Por lo tanto, es necesario complementar el capítulo sobre el parasistolismo modulado que no se describe en la literatura por opciones.

Demostramos uno de estos fenómenos en la FIG. 6, donde se presenta la forma "adhesiva" del alerador parasistólico ventricular. PS interpolada se está moviendo con parasistols con una pausa compensatoria. Es natural que después de que el parabsico PS interpolado sea más largo, y donde hay una pausa compensatoria, se acorta. La explicación de esto es el hecho de la penetración de un pulso sinusal en el centro de paractor y el alargamiento de Parabsikla a 1.30-1.36 p. Es probable que la verdadera longitud de la paráctica sea el intervalo de 1.16-1.20 C, donde el pulso del seno no penetra el ventrículo debido a la refractoria, formando una pausa compensatoria. Esta variante de PS está la mitad correspondiente al PS modulado, cuando la penetración del otro, no parasistolítica, pulso en la primera mitad del ciclo lo extiende.

En la Fig. 7 Muestremos otro tipo de modulación de la longitud del ciclo parasistólico con pulsos suficientes (compuestos sinusales y de compuestos AV). En esencia, tres centros automáticos operan en este fragmento de ECG: 1) SINUSO; 2) un atributo-tricular, que se acelera claramente el resbalón del compuesto AV durante la pausa compensatoria después de la PS; 3) Parasística ventricular.

El intervalo de embrague o el intervalo precectópico (distancia R-X) es constante, las oscilaciones se relacionan principalmente con el intervalo postcópico, lo que determina qué longitud será el próximo ciclo parasistólico (X-X). Esto claramente se puede ver en la gráfica de la dependencia del ciclo parasistólico (X-X) del intervalo postctopic (X-R). Cuanto más largo X-R, cuanto más largo sea el ciclo de PA-RACISTOLE. Es más difícil explicar el intervalo de intercectación igual a 2.04 segundos con dos abreviaturas de AV invertidas. Si procede de la adicción gráfica, el intervalo X-X después del 1º PS en la segunda línea del ECG debe ser igual a 1,22 segundos y registrarse en el lugar indicado por la flecha orientada verticalmente hacia arriba. Pero no hay PS allí. Si asumimos que cayó en el período refractario, consulte el siguiente período X-R - 0.36 segundos, que debe determinar la salida del siguiente PS. De acuerdo con la dependencia, este PS debe estar en el rango de 0,82 s de los no liberados debido a la refractoria del PS anterior, que es bastante cierto.

La modulación "clásica" de los Pulsos Ecuatorios de Sopa Paracenter resultó ser la causa de la violación de la ley de la multiplicidad en el 11% de los casos y esto fue especialmente dedicado a uno de nuestros mensajes. Además de alargar o acortar pararias, la modulación de la parasistolia puede manifestarse dos fenómenos más: la eliminación temporal de la actividad del conductor parasistólico del ritmo y la subordinación temporal (entrimiz) del paractor (sin su supresión) es más rápido ritmo sinusal.

En una de nuestras publicaciones, demostramos la incidencia del ritmo parasistólico durante el FN, lo que confirmó la posibilidad de interacción eléctrica de dos ritmos que se muestran en el experimento de un grupo de investigadores liderados por G. My. Creen que dicha interacción conduce a la aparición de la zona de subordinación (entrimes), dentro de las cuales las descargas parasistólicas se convierten en una fracción simple de ritmo no parasistolítico más frecuente.

En la Fig. 8 Esta observación se presenta. En el fragmento A en el 1er minuto del período de reducción de muestras con FN después del extrasistol auricular, la aparición del ritmo parasistólico idioventricular con una frecuencia igual al ritmo sinusal es de 100 en 1 minuto. A medida que el ritmo sinusal se ralentiza en el tercer minuto (fragmento B) al unísono, se produce una desaceleración y un ritmo parasistólico.

Posteriormente, al realizar muestras de carga con pacientes con PS ventricular, un fenómeno que observamos con bastante frecuencia. No podemos excluir completamente el fenómeno de "entrenamiento", es decir, la imposición del paracente es un ritmo sinusal más frecuente, pero también existe otro punto de vista. FN, activando el sistema nervioso simpático, a su vez, ayuda a fortalecer la actividad automática del parátor ventricular. En sus publicaciones, S.HINOSHITA et al. Reportar una disminución en la frecuencia del ritmo parasistólico con FN. En nuestro estudio, de 178 VEM celebrado en casos medio pasados \u200b\u200b(50%), fue posible juzgar la participación del Centro ParcTor, en el 48% de las muestras de carga, el número de PS disminuyó significativamente o desaparecieron durante la carga y determinan La frecuencia del paractorista no fue posible. Y solo en 3 muestras con FN (2%), la frecuencia de la paraccentra (ritmo parasistólico acelerado) no ha cambiado. En cualquier caso, es necesario tener en cuenta que la frecuencia del paractor ventricular, así como otros conductores de ritmo automático, pueden cambiar bajo la influencia de diversas condiciones.

4. Muchos momentos complejos de arritmia se pueden explicar desde el punto de vista del conocimiento de las "leyes" de la modulación. Sin embargo, en contraste con la opinión generalmente aceptada de que la penetración del impulso de no parasistolismo en la primera mitad del ciclo parasistólico alarga el PA-RATSIK, nos encontramos con el fenómeno opuesto cuando se acortó el parabsico. La ilustración de esto es el arroz. nueve.

En la Fig. 9 Hay dos fragmentos de la grabación de ECG secuencial del PS ventricular sin el bloqueo de salida. La frecuencia del paractor de trabajo es de 0.92-1.00 segundos y hay un "divisor común" para intervalos de intercectal largos, cuando el ritmo del paractor se interrumpe por un ritmo sinusal más frecuente que compite con él. Y solo a veces este patrón está roto. Ocurre cuando los pulsos sinusales individuales por segunda mitad del ciclo parasistólico, incluido, alargan su duración a 1.36-1.38 segundos. Esto sucede contrario a las leyes del PS modulado, cuando el impulso que llega a la segunda mitad de la Parabsikla, lo sorprendió.

5. La arritmia paracentera (que van desde el 5 al 20%) fue, de acuerdo con nuestros datos, la más común de todas las causas de la violación de la regla general divisoria y se reunió en el 30% de los casos. Una característica característica y una prueba peculiar de que es la arritmia del paracente, y nada más fue una combinación de su arritmia sinusal. Sin embargo, para reconocer la arritmia paracentera, es necesario excluir todas las otras razones que pueden llevar a cambios a la OD. Especialmente, ya que hay mensajes que el nodo sinusal y el paractorista no siempre experimentan influencias paralelas.

Por lo tanto, la violación de la Regla General Delirator se reunió en nuestro estudio en el 71% de las observaciones. De ellos:

1. El bloqueo de la salida del grado Tipo I CE, al 14.5%;
2. El bloqueo incompleto de la entrada al Centro Paractor es del 10%;
3. PS ventricular modulada "clásica", al 25.5%: a - modulación del ciclo de paractor, al 11%; B - Aniquilación temporal (eliminación) del Centro ParcTor - en 7%; B - Imposición (Entraiment) Paracenter Sinus Singus Frecuencia - 7.5%;
4. Modulación atípica del ciclo del paracente - 3.7%;
5. Arritmia paracente, en el 38.3% de los casos; Cabe señalar que en el 8% de nuestras observaciones, la verdadera causa de violación de la OD no se mantuvo clara.

En consecuencia, dada la falta de fiabilidad de tal signo de PS ventricular como un "divisor común", para el diagnóstico de esta arritmia en el trabajo práctico, hay suficientes otras fluctuaciones en intervalos preceptopicos y la formación de complejos de drenaje. Sin embargo, uno no debe negarse a buscar las causas de la violación del tercer carácter, porque arroja la luz sobre las complejas relaciones de los conductores de ritmo. Esperamos que la técnica de un análisis de ECG de la parasis-tolia ventricular y el algoritmo para la búsqueda de su tercer signo de diagnóstico ayudará en la interpretación correcta de esta arritmia.

LITERATURA

1. Kushakovsky M.S., Treshkar T.V. En el tipo modulado de parasistolia ventricular. // Cardiología. 1991, №6.-s. 19-22.
2. Kushakovsky M.S. Arritmias del corazón. - S.-PB. "Hipócrata", 1992. - P. 481-504.
3. Kushakovsky M.S, Treshkar T.V. Sobre los ritmos parasistólicos acelerados y los taquicardios parasistólicos. // Herald de arritmología. 1994. # 2. - P. 46-52.
4. Makarov L.M. Monitoreo de halter. M. 2000, -s. 120-124.
5. Yanushkevichus Z.I., bredikis yu.yu., Lukoshevichete a.y., Sabel P.V. Alteración del ritmo y la conductividad del corazón. // M. Medicina, 1984. - P. 287.
6. Castellanos A., Luceri RM., Moleiro F. et al. Anihila, entrenamiento y modulación de ritmos parasistólicos ventriculares. // Amer. Corazón cardiol. 1984. vol. 54. - 317-322.
7. Kinoshita S., Shinsaku O., Mitsuoka T. Efecto inverso de la longitud del ciclo seno y parasistólico. // J. de la electrocardiología. Vol. 29. N 2. 1996. - 131-137.
8. Kinoshita S., Mitsuoka T. Efecto de estar de pie en la parasistol ular ventrín: acortamiento de la longitud del ciclo parasistólico. // Corazón. 1997. vol. 77. - 133-137.
9. MI G, Jalife J, Muller W.S., My V. Una parasística modelo matemática y su aplicación a arritmias clínicas. // Circulación. 1977. vol. 56. - 968-979.
10. Ototo G., SATILO G., LUZZA F. et al. Parasistole ventricular "irregular": el influense del ritmo sinusal en los parasys tolic focus.//amer. Corazón J. 1988. vol. 115.N L, PT. 1, -p. 11211-133.
11. Elija A., Langendorf R. Parasystole y sus variantes. // med. Clin. N. am., 1976. vol. 1, - 125-147.
12. Vassalle M., Stuckey J.H., Levine MJ. Control simpático de la automaticidad ventricular: Papel de la médula suprarrenal. // Amer. J Physiol. 1969. vol. 217. - 930.
13. Watanabe Y. Reevaluación de la parasistol. // Amer. Corazón J. 1971, 81, vol. 4.-461-466.

Se sabe que, además del conductor principal o dominante del ritmo cardíaco, el ensamblaje SINAYRIAL (SU), la naturaleza se ocupó de la presencia de focos de copia de seguridad (secundaria) de la actividad de Pacemeker, mientras se mantiene la jerarquía conocida. El predominio de su sobre el resto de los conductores de ritmo disipados en el sistema de corazón conductor se garantiza, en primer lugar, inherente a un nivel más alto de automatismo (la velocidad de la despolarización diastólica espontánea), que conduce a una descarga avanzada de ritmo automático latente. conductores Se cree que los partíceteros de respaldo conforman un sistema de exposición compensatorio, es decir, Su función, principalmente "proteger" ("Ayuda") el corazón de la asistolia en la opresión del automatismo del automatismo de la SU y / o con una violación del pulso del seno del auricular a los ventrículos.

Es natural, si el nodo Atrioventricular (AV) (AVU) se inicia durante la disfunción Su, el conductor del pedido del ritmo II. Una lógica menos lógica con la AVU conservada es la manifestación de la actividad del conductor del ritmo III del orden, ventricular, excepto en los casos de localización distal del bloqueo AV completo. La misteriosa permanece sin motivación de la inclusión de los conductores de ritmo ventricular, que, por regla general, se asocia con miocarditis, hipoxia, enfermedades bronquios-pulmonares crónicas, intoxicación por glicósido, displasia arritmógena y enfermedad cardíaca isquémica (SII), en particular, a menudo se aceleran los ritmos idiovativericulares. (UIR) infarto agudo de miocardio (IM). En estos casos, estamos hablando de la automatización anormal.

Se solucionan los casos de Uir en niños, atletas, así como en personas sanas. Recuerde que la despolarización diastólica espontánea fisiológica en fibras normales Purkinier no proporciona más de 40 pulsos de 1 min. Las células dañadas por GIS-Purkinne son inherentes al nivel inferior del potencial de descanso, en el que la frecuencia del ritmo automático será mayor que el fisiológico. A pesar de que muchos investigadores se adhieren a la teoría automática de la arritmogénesis Uir, es imposible no mencionar el concepto de la naturaleza del desencadenante de WIR.

Se cree que los mecanismos de activación que dependen de los detenidos de posteriores polarizaciones pueden subyacenar a la UIR. El uso generalizado de la ECG de monitoreo de Holter (HMM) en prácticas de cardiología modernas lo convirtió en un método prácticamente de rutina, y la capacidad de arreglar las arritmias se expandió significativamente, pero las ideas sobre el cable no han cambiado significativamente en la última década. Resumir la información sobre el cable en la literatura es extremadamente raro.

De acuerdo con las recomendaciones del Comité de Expertos de la OMS (1980), los ritmos (duración de tres complejos) con una frecuencia que exceden el nivel de actividad fisiológica del centro de automatismo (no más de 100-120 ud / min) se relacionan con los ritmos ectópicos acelerados.

Llevamos a cabo un análisis clínico y electrocardiográfico de 72 casos de cable, lo que ascendió a aproximadamente el 11% entre los pacientes encuestados con arritmias ventriculares (MS). Es muy probable que las transiciones a ritmos idioventriculares (IR) sean más comunes de lo que logramos revelar. El hecho es que en los mismos pacientes, el cable se registró correctamente, en algunos se reveló de 5 a 10 años después de la primera dama detectada.

Entre los pacientes, cuyos ECG se discuten en este mensaje, hubo 39 hombres y 33 mujeres de 14 a 82 años (edad promedio de 36 ± 12 años). Los pacientes realizaron un examen clínico generalmente, la ECG se llevó a cabo en paz, HMM ECG ("Cardiotechnology-4000", "Inkart", San Petersburgo) y la ergometría de bicicletas.

26 - Pacientes de la enfermedad hipertensiva, en 7 - cardiosclerosis cardíaca posmocárdica, en 19 - IBS, de los cuales actualmente, en 9, la angina del voltaje I-III-III de la clase funcional, en 10 y en 20 pacientes sin enfermedad cardíaca. La arritmia ventricular encontró idiopática. Es importante aclarar que entre las personas sin corazón del corazón 4 eran jóvenes atletas de 14 a 15 años. También se debe agregar que 65 examinaron los principales que eran ritmo sinusal (CP), y en la forma 7 - permanente de fibrilación auricular (FP).

El análisis de 72 casos de cable logró distinguir las cuatro opciones electrocardiográficas principales para la relación entre CP y IR:

· Uir sin bloqueo de salida del centro ectópico en presencia de un bloqueo protector de la entrada de ambos impulsores del ritmo: SU y ventricular (68% de los casos),

· Uir sin bloqueo de salida del centro ectópico en ausencia de un bloqueo protector de la entrada al paractador (26.3% de los casos),

· Uir sin bloqueo de salida del centro ectópico y bloqueo incompleto de entrada en el paractor (13.8% de los casos),

· Haber un bloqueo de salida del centro ectópico (23.6% de los casos).

Cable sin bloqueo de salida del centro ectópico en presencia de un bloqueo protector de la entrada de ambos conductores de ritmo

De hecho, se trazó la competencia de dos centros de automatismo, y la imagen del ECG dependía en gran medida de la proporción de la frecuencia del seno y los ritmos ectópicos. Si su frecuencia fue casi la misma, entonces se observó la alternancia de los ritmos, y las transiciones fueron acompañadas por la presencia de complejos de drenaje (recortes de corazón combinados). Las transiciones de un ritmo a otro con ellos aparentemente, la misma frecuencia se asociaron principalmente con la variabilidad del CP.

Es indiscutible que SU es más susceptible a las influencias vegetativas que los siguientes conductores de ritmo. Entonces, en el momento de una desaceleración menor, el CP apareció un IR, que, por regla general, era más rígido. Tras la participación en el miércoles, su devolvió su posición, y otra vez se volvió dominante durante algún tiempo. La falta de complejos UIR en el momento del CP, y la actividad sinusal en el período IR se debe al golpe de algunos u otros pulsos en el período refractario de miocardio. Dicha coexistencia de dos ritmos, bajo la condición de una célula ventriculada retrógrada, naturalmente, está acompañada por un fenómeno de disociación AV. Como ejemplo, consulte la FIG. 1, que ilustra una de las opciones para el trabajo simultáneo en el corazón de dos conductores de ritmo activo sin ninguna violación de AV.

Higo. 1. WIL sin bloqueo de salida del centro ectópico en presencia de un bloqueo protector de la entrada de ambos impulsores de ritmo. Complejos de drenaje F. Explicación en el texto.

El fragmento presentado de la ECG XM demuestra la bradicardia sinusal (SB) con una frecuencia cardíaca (ritmo cardíaco) 48-54 en 1 min, uir parasistólico con una frecuencia de 46-48 en 1 min sin bloqueo de salida del centro ectópico y Disociación AV.

Tenemos el derecho de celebrar una conclusión sobre la naturaleza parasistólica del cable sobre la base de la presencia de los tres signos de parasistolia (PS): oscilaciones de intervalos preceptopicos, complejos de drenaje y un "divisor común" (frecuencia del paractor de trabajo ). Recuerde que, al definir a los creadores de las enseñanzas sobre Parasysolia R.Kaufman y C.Rothberger, representa la actividad autónoma del centro ectópico, independientemente de la frecuencia cardíaca principal y coexisten con ella. Desde entonces, la opinión de que la causa del PS ventricular es la automatización anormal no ha cambiado, y significa que la aparición de uirs parasistólicas es la despolarización diastólica espontánea.

Además de la naturaleza parasistólica, el cable, en nuestro trabajo, se atraía la atención a otras dos circunstancias. Parece inusual, en primer lugar, por qué dos conductores de ritmo diferentes (SU y el paractor ventricular) operan simultáneamente sin razones explícitas. En segundo lugar, la misma frecuencia es aún más extraña con la que trabajan. En la literatura sobre tal interacción de dos ritmos ya se ha prestado atención. Al igual que en los experimentos y en el ECG en pacientes con PS ventricular, se encontró que durante ciertos períodos, un funcionamiento lentamente parctifica un ritmo más rápido de Su. Por lo tanto, su subordinados del paracenter y el paracente se imponen por la frecuencia del CP. Una imposición (arrastre) de una determinada frecuencia ParacCentor es una de las opciones de modulación, el efecto en su funcionamiento de los conductores reductantariculares del ritmo.

Otra explicación real de este fenómeno puede ser la dependencia de los paracenters de los impactos de ciertos. Por lo tanto, se demostró que la actividad física que activaba el sistema nervioso simpático contribuye al fortalecimiento tanto del seno como de la actividad automática del parctor ventricular. El hecho de que los conductores ventriculares del ritmo puedan experimentar influencias vegetativas como otros centros automáticos resueltos más altos, encontraron su confirmación en una serie de obras.

La literatura se arraigó en la literatura que la tercera característica del PS, el llamado "divisor común", o la definición de la frecuencia del paracente, el método estimado (dividiendo los intervalos de intercepción largos a este "divisor común"). y no el método más preciso. En este sentido, es apropiado traer otra ilustración que tenga una relación directa con la determinación de la frecuencia del paractador (Fig. 2).

Higo. 2. OPCIONES PARA LAS RELACIONES DEL CONDUCTOR DE RIZTH DE SU E IDIOVENTRICULTURICAL: A - Intervalo precectópico - 0.56 segundos, B - 0.88 segundos. Explicación en el texto.

En el primer fragmento de HMM (Fig. 2a) en el fondo de la bigmina ventricular, se puede ver, y se puede ver que se insertan complejos ectópicos ventriculares, sin una pausa compensatoria. Por lo general, Bigemia se considera una sola ectopía, lo siguiente, como regla general, detrás de senos o complejos suficientemente valiosos. En el segundo fragmento de HMM (B), una sección del IR (3 complejos, el último - drenaje), se registró la disociación AV. Cabe destacar que solo la presencia de UIR documentada arroja la luz que hay dos conductores de ritmo en el período, y con la misma frecuencia, sin interferir entre sí. Explique la diferencia entre dos de estos fragmentos ayuda a la definición de intervalo preccópico: en el fragmento HIGO. El intervalo precectópico 2b aumentó, el PS dejó de ser insertado, los pulsos sinusales comenzaron a caer en el período refractario, y el cable durante algún tiempo se convirtió en el ritmo dominante del corazón. En otras situaciones, este ritmo se estaba convirtiendo en seno. El paciente tenía una secciones más largas de cable, a veces se moduló el PS.

En los casos en que la frecuencia del cable excedó la frecuencia del CP, los ECG prevalecieron complejos de ritmos ectópicos, y el seno QRST fue en la minoría (27% de las observaciones). Por el contrario, si el CP fue significativamente más a menudo, la imagen ECG fue opuesta (48% de las observaciones).

En prueba, presentamos un fragmento del ECG (Fig. 3), en el que se registró dos conductores de ritmo operativo: SINUSO: con una frecuencia de 75-80 en 1 min. y ventricular, con una frecuencia de 60 en 1 min. Al comienzo del ECG de la línea inferior, vemos tres complejos parasistólicos consecutivos (tercer drenaje), lo que hace posible que se concluya sobre la presencia de WIR. La ausencia de un mayor número de abreviaturas idioventriculares está asociada con la frecuencia del CP prevaleciente: los complejos UIR son más propensos a caer en el período refractario (que se muestra en las flechas dirigidas hacia arriba.

Higo. 3. Parasistolia del estómago sin bloqueo de la salida de la parasista, transición a UIR parasistólica: X-X - Longitud de Parabsicla, flechas desde arriba - parasistoles reales, flechas desde abajo - parasistols que han caído en el período refractario. Explicación en el texto.

Si la frecuencia del ritmo sinusal resultó ser más de dos veces más alta frecuencia de cable, solo se registró una selección parasistólica única, y no vimos las tres contratistas de los próximos complejos ventriculares que nos dan el derecho formal a diagnosticar el ritmo ectópico. (Fig. 4). En la figura presentada, la frecuencia CP 93-100 en 1 min, la frecuencia del paractorista, determinada por el cálculo del "divisor general", 39-41 en 1 minuto.

Higo. 4. Taquicardia sinusoidal y parasistolia bradicardica ventricular sin el bloqueo de la salida de la parasista, UIR parasistólico no realizado. Explicación en el texto.

Con esta proporción de la frecuencia de los dos conductores de ritmo, naturalmente, el dominante se convierte en su. El centro ventricular parasistólico funciona tan lentamente que no se puede implementar en un ritmo independiente. Sin embargo, nuestra experiencia ha demostrado que cuando el ectópico o la desaceleración del piloto del seno, el ritmo cambió, y observamos las transiciones a WIR.

En una de nuestras observaciones para pacientes con IHD, en los que solo se registraron complejos ectópicos únicos raros con signos de parasistolia ventricular para ECG durante 4 años, durante el episodio de insuficiencia coronaria aguda, UIR se registró con una frecuencia de 88 en 1 minuto. Las formas de complejos parasistólicos únicos y los complejos de UIR fueron absolutamente idénticos, lo que hizo posible hablar sobre el funcionamiento del mismo enfoque ectópico.

En otro caso clínico, en un paciente con ellos en el fondo del CP con una frecuencia de 77 en 1 min. Se determinaron PS ventricular única (bi-, trigemia). La frecuencia del paractorista, calculada de acuerdo con la regla del "divisor general", fue de 42-43 en 1 minuto. Con la muerte clínica del paciente, en el contexto de la parada, UIR se registró con una frecuencia de 42-38 en 1 minuto. Cabe destacar que coincidieron como la morfología de los complejos Solitarios PS y UIRS y la frecuencia calculada del paractor automático, que trabajó anteriormente, con la frecuencia de WIR. Sin embargo, en esta observación, en contraste con el anterior, el papel del cable fue pasivo, es decir, Estaba notable ritmo.

Por lo tanto, en muchos casos, el PS ventricular con el automatismo del Centro Paractor es significativamente menor que el Super Automatismo, estamos tratando con el ritmo "no realizado". Además, debe recordarse sobre la capacidad de los pacientes a largo plazo en algunas situaciones para volverse más activos.

Otro hecho atrae la atención. En el caso clínico anterior, la prueba de la naturaleza parasistólica del cable de reemplazo fue idéntica en forma de PS, que se registraron en el paciente mucho antes del episodio fatal. En este sentido, algunas adiciones serán interesantes.

La publicación reciente proporciona numerosos ejemplos y demostraciones de reemplazo de IL con bloqueo completo de automóviles ANERAOGRAD. Al mismo tiempo, consideramos Uir, capaz de cambiar la frecuencia, la regularidad. Las observaciones se relacionan con el bloqueo incompleto de entrada y salida de los centros ectópicos, las posibilidades de operación simultánea de dos conductores de ritmo. Por lo tanto, se sugiere que la conclusión sobre la naturaleza relacionada de la UIR activa, que es objeto de este estudio y la sustitución pasiva con el bloqueo AV anteriógrado del grado III. ¿Qué es el verdadero mecanismo arritmogénico: automatismo o actividad de activación, aparentemente la pregunta que enfrenta el futuro?

R. Kaufman y C. Rothberger (1917-1922) presentaron que la formación de doble ritmo es posible gracias al "bloqueo protector" del paractador y su de las descargas mutuas. Posteriormente, resultó que la SUS está prácticamente no protegida, y en el caso de retrógrado realizando pulsos parasistólicos, está expuesto al alta. A su vez, como resultó más tarde, el "bloqueo protector" del centro ectópico puede estar ausente o incompleto. Estos datos son totalmente aplicables a la UIR parasistólica.

TIR sin bloqueo de salida del centro ectópico en ausencia de un bloqueo protector de la entrada al paractor.

La diferencia de esta opción del anterior radica en predominio en los complejos de seno / Supannaricular de ECG, independientemente de la proporción de la frecuencia del otro ritmo. Principalmente, esto se debe a la vulnerabilidad del paractor en relación con la falta de un bloqueo protector de la entrada, cuya prueba será la descarga temporal (STOP) del Centro ParcTor y, como resultado, la violación de la regularidad de su trabaja. Es posible verificar esto calculando la multiplicidad de intervalos de intercectal largos libres de PS, el "divisor general" (longitud de parabsicla), como se muestra en los ejemplos típicos de esta opción.

Considere uno de ellos (Fig. 5). CP de la frecuencia cardíaca 86-91 en 1 min. Doble después de los extrasistoles auriculares (el segundo bloqueado) a través del intervalo de tiempo, algo superior al ciclo del seno (0,89 y 0,92 segundos) aparecen complejos idiovativericulares (los dos primeros, uno de los cuales es dran, luego tres en una fila). La aparición de complejos ventriculares ectópicos se asocia con un pequeño retraso en la liberación del siguiente pulso del seno después de la descarga prematura de los extrasistoles auriculares de su auricular.

Higo. 5. Iniciación de extrasistoles auriculares parasistólicos a atrios, nodo CA descargado: las flechas desde arriba son extrasístoles auriculares. Explicación en el texto.

Sous es ligeramente "perezoso" (solo 0.24 segundos), que intensificó las actividades del Centro EtPítico, que, de hecho, durante algún tiempo "usurpó" el control sobre el ritmo del corazón. De acuerdo con las leyes, la disociación AV después de que el complejo de drenaje nuevamente domina CP más frecuente. Deslizando Uir con una frecuencia de 68 en 1 min. Observado cada vez después del extrasistol auricular. En este caso, los segmentos de CP largos (30-40 minutos) sin ninguna desviación se registraron en el Monitorograma. El cálculo de los intervalos de intercectación mostró una violación en estos segmentos del "divisor general", es decir,. Frecuencias inherentes al paracente. Además, en estas brechas, no se observó la disociación de ECG AV.

De este modo, de este casamiento, se reanudó después del último en el circuito del complejo etopópico, comenzó a descargar regularmente el controlador del ritmo ventricular. Y solo en el intervalo de tiempo, mayor que el ciclo seno, el centro parasistólico pudo ganar nuevamente. Este momento "exitoso", que se le dio al paracenter tal oportunidad, fue el momento después de la descarga de la extrasistol Atrial. Fuera de la extrasistol auricular, como ya se mencionó, no se manifestó.

El retraso en la liberación de un pulso sinusal después de la descarga prematura (extrasistoles auriculares o retrógrado realizados por los pulsos de complejos ectópicos ventriculares es bastante común, pero las zapatillas idiovativericulares tempranas, el fenómeno es muy raro.

La descarga temporal del paractor es más conocida como "angilación" (eliminación) del paractador. La ausencia del bloqueo de la entrada al paractor y la aniquilación, aparentemente, las relaciones que subyacen a la intermitencia del PS ventricular, o la actividad intermitente del parátbolista. Cabe destacar que el bloqueo protector de entrada en el Paraccentre estuvo ausente en 5 de 7 casos de la combinación de Uir con FP.

El ejemplo UIR sin un bloqueo protector de la entrada en combinación con el FP muestra la FIG. 6. FP con CSS 85 en 1 min, cable con una frecuencia de 71 en 1 minuto. Por analogía con el ECG anterior, el análisis de intervalos intercectácicos revela una violación del "divisor común". Resultó que todos los impulsos supraventriculares que están por delante de la siguiente salida PS penetran en el paracente y la descarga. Solo la ausencia de un complejo subvaluataricular que ha podido descargar el paracenter, le permite reanudar el trabajo de WIR. Es natural que el rendimiento de PS después de la descarga ocurra a través de una pausa igual al ciclo del ritmo parasistólico ("divisor general"). El desagüe los impulsos no puede eliminar el centro ectópico.

Higo. 6. Fibrilación auricular, UIR parasistólica sin bloqueo de la salida en ausencia de un bloqueo protector de entrada en el centro ectópico: flechas: complejos suficientemente valiosos, descarga del paractador. Explicación en el texto.

Es apropiado tener en cuenta que la UIR parasistólica con la falta de un bloqueo protector de la entrada al centro del paractor contra el fondo del CP o el FP recuerda la operación del electrocardiógrafo en modo VVI sin histéresis.

El cable sin bloqueo de salida del centro ectópico y el bloqueo incompleto de la entrada al paractor.

El bloqueo incompleto de la entrada en el Paraccentre se manifestó por la penetración de los pulsos sujetivánicos en el Centro Paractor, pero en contraste con la versión anterior, no lo descargaron completamente, pero solo tuvo un impacto en la frecuencia. Esta forma de PS se conoce como modulada. Dependiendo del tiempo de la penetración de los pulsos en el paractador, la producción de sus propios pulsos puede acelerarse y disminuir la velocidad. En el ECG, esto se puede expresar por arritmia. En una de nuestras publicaciones, nos alojamos en detalle sobre temas de modulación de la frecuencia de la parásquida bajo ritmos parasistólicos.

Habitación con un bloqueo de salida del paracente ectópico.

Hablando sobre el bloqueo de la salida del Paracenter (Driver III Driver III), creemos que los mismos patrones son aplicables a él como el bloqueo de la salida de la Su. Teniendo en cuenta que el Paister ectópico no es tan perfecto como su, es fácil imaginar que el bloqueo de la salida del paractor no sea un hallazgo raro. Por analogía con el caso del bloqueo, el bloqueo de la salida de la paraccentrica II puede ser de tipo I y tipo II. El bloqueo de la salida del paractoro fue una de las causas más frecuentes de irregularidad, no cultividades del cable.

Como ejemplo, considere el bloqueo de la salida del grado de parascentero II de tipo I tipo I y tipo II, lo que causó la causa de la irregularidad UIR (Fig. 7). Realización de un análisis de ECG en la FIG. 7, se debe tener en cuenta que los dos primeros complejos ectópicos prematuros (R-R \u003d 0,70 segundos) están acompañados de la excitación retrógrada de Atria. Se puede ver sin disparar el plomo esofágico (P 'negativo para QRS). La ley posterior de una descarga regular de SU contribuye más por el ciclo sinusal (1.00 segundos) por una pausa, lo que a su vez favorece la salida de la siguiente PS, que, sin embargo, resulta no en 0.70 segundos, y después de 1,40 segundos . Pero lo que impedía que el PS ventricular se fuera a tiempo, si asumimos que la distancia entre el primer PS es igual a la frecuencia del paractor de trabajo, es decir. "Dimir compartido"? Pausa 1.40 seg., Múltiples 0.70 segundos, hace que sea imposible asumir la presencia de un bloqueo de salida de Parascenter II tipo II (2: 1). Los siguientes dos PS tienen un intervalo ligeramente más grande que los 0,70 segundos. (R'-R '\u003d 0.92 seg.). Al mismo tiempo, la atención es notable que la suma de los tres y tres primeros intervalos intercectáticos es iguales entre sí (2.1 seg.). De esto, sin duda, se deduce que los pulsos ectópicos se llevan a cabo regularmente con una frecuencia de 85 en 1 min (0,70 segundos), sin embargo, es irregular con el bloqueo de la salida del segundo tipo II tipo II y el tipo I. Queda por agregar que en tres Últimos Ps ya no hay excitación retrógrada de Atria, por lo que la SU reanudó su actividad y el último complejo ventricular en la cadena de la irraza parasistólica irregular.

Higo. 7. Ritmo sinusal, fenómeno WPW, UIR parasistólico irregular con un bloqueo de salida de tipo II tipo II y tipo I. Explicación en el texto.

La irregularidad ("arritmicidad") del controlador del ritmo idioventricular ectópico no siempre se puede asociar con un bloqueo incompleto de la entrada en el paractador o el bloqueo de salida de él, o explicar el tipo PS modulado. En los casos en que la irregularidad del cable se combinó con severa arritmia sinusal, fue posible asumir un mecanismo común común de ambas arritmias. Es necesario enfatizar que todas las opciones anteriores podrían observarse como un fenómeno transitorio y se llevan a cabo en el mismo paciente simultáneamente y en diferentes momentos.

Al realizar una muestra de Waltzalville, 20 pacientes con PS ventricular en dos de ellos en el momento de la activación del sistema nervioso parasimpático se registraron en el cable (Fig. 8). Además, logramos observar la desaparición de UIR parasistólico con una respiración profunda en 3 pacientes con hipertensión, 2, con MS idiopáticos y con un paciente con ellos.

Higo. 8. La ocurrencia de UIR parasistólica al realizar la muestra de waltzalvy al activar el sistema nervioso vegetativo parasimpático (fases parasimpáticas subrayadas). Explicación en el texto.

Al realizar una prueba con el ejercicio, 47 pacientes con WID recibieron información que ayudó a resolver los problemas de tácticas terapéuticas en relación con estos pacientes. Entonces, en 19 pacientes durante el velirgometría, se observó el aumento en el cable y la transición a la taquicardia ventricular, que exigió el nombramiento de b-adrenobloclars. En 6 pacientes, durante la FN, la frecuencia de WIR no cambió, sino debido al aumento en el CP, solo se registró PS simple o en un PS en ECG, es decir, El cable se hizo irrealizado. En 22 pacientes, el cable desapareció de los primeros segundos de la muestra de carga. Queda por agregar que la frecuencia del cable era estable solo en 23 de 72 pacientes. Los 49 restantes, ella no difirió en la estabilidad. También se trata de cambios en la frecuencia del cable durante el ejercicio, y sobre las variaciones de la frecuencia del centro ectópico durante el día.

Además de HMM, según ciertas indicaciones, se realizaron muestras con atropina en algunos casos, aunque este no era un componente obligatorio del estudio. Los resultados de uno de ellos son de particular interés.

Una indicación de la prueba fue un pronunciado SAT - 36 en 1 min. Y la bigmia ventricular en un hombre de 37 años sin enfermedad cardíaca. Después de 1 min. Después de la administración intravenosa al paciente 1.0-0.1% de sulfato de atropina, se registró una transición primero en el ritmo AV acelerado con una frecuencia de 60 en 1 min., Luego, a la parasistólica IL con una frecuencia de 65 en 1 min. Durante los siguientes 20 min. Fue posible observar la disociación AV, con aproximadamente una frecuencia, 3 conductor de ritmo operado en el corazón: su, conexión AV y paractor ventricular. Los complejos de uir eran idénticos a los complejos de Bigemia, que se observaron ante la administración de atropina. Cabe destacar que después de la administración de la atropina, aumentó la actividad de todos los conductores del ritmo (I, II y III del procedimiento). Estos datos merecen atención, en primer lugar, el hecho de que la dependencia del paracente del impacto del sistema nervioso autónomo se demuestre una vez más.

En la mayoría de los pacientes, sin embargo, los períodos de cables no fueron acompañados por ningún síntomático clínico distintos, algunos describieron el momento de la transición desde el cable como una sensación de interrupciones. Algunos pacientes señalaron el deterioro del bienestar, la debilidad en el momento del trabajo de WIR. Esto se puede explicar por la desincronización de Atria y los ventrículos a cable (la ausencia de la contribución auricular a la sístole ventricular).

La observación de la UIR parasistólica y el análisis de las conexiones de Paracantrov con conductores de ritmo reductante dominante sugieren que un mecanismo se basa en aquellos y otros. La susceptibilidad de la paraccentra ventricular con los impactos del sistema nervioso autónomo inherente a los trastornos de la conducción (Blockada de salida) puede ser una evidencia indirecta de la naturaleza automática de los centros ectópicos parasistólicos.

El análisis de las UIRS parasistólicas, basado en el conocimiento de los signos de la parasistolia, las opciones para la relación de la SUS y el enfoque ectópico que se presentan en este mensaje, en el trabajo cotidiano no deben ser de dificultades particulares para la interpretación competente del ECG. Porque es imposible estar contento, ya que a menudo está en la práctica, la conclusión de "trastornos complejos de ritmo cardíaco". Es necesario esforzarse por su característica de ECG exhaustiva, lo que a su vez ayuda a comprender el mecanismo de arritmia y avanzar en la elección de las tácticas médicas.

LITERATURA

1. Vishnyakov a.m., Vishnyakova L.G., Sidorva N. Yu., Sidorva T.F. El caso del ritmo idiOventricular idiopático, inducido por la actividad vago. Herald de arritmología, 2004, №35, p. 81.

2. Kushakovsky M.S., Treškar T.V. Acerca de la parasistolia ventricular modulada. Cardiología, 1991, 6, p.19-22.

3. Kushakovsky M.S., Treškar T.V. Sobre los ritmos parasistólicos acelerados y los taquicardios parasistólicos. Herald of arritmología, 1994, № 2, p.46-52

4. Kushakovsky M.S. Sobre los mecanismos de formación de complejos y ritmos expresadores acelerados y su significado clínico. Herald of arritmología, 1997, 6, p. 49-51.

5. Kushakovsky M.S. Arritmias del corazón, C-PB, FUTIANT, 2004, P. 34-45, 577-599.

6. Mazur N.A., Light S.A. Ritmo idioventricular acelerado en infarto agudo de miocardio. Cardiología, 1977. - 12. - P. 30-36.

7. Treshkar T.V. Características clínicas y electrocardiográficas de arritmias ventriculares isquémicas. Herald de arritmología, № 30, 2002, p. 31-38

8. Treškar T.V. Bloques atrioventriculares (clínica, diagnóstico, tratamiento), "Inkart", San Petersburgo, 2004, p. 53-57.

9. Castellanos A., Luceri M., Moleiro F. et al. Aniquilación, entrenamiento y modulación de ritmos parasistólicos ventriculares. Soy. J. Cardiol. 1984; 54: 317-322.

10. FISCH CH., KNOOBEL S., Escapación funcional acelerada: ¿Una manifestación clínica de la automaticidad "activada"? En kn. Electrofisiología cardíaca y arritmias. (Ed. D. ZIPES, L.JALIFE) -1985.4.P.567.

11. Grimm W., Hoffman J., Maisch B. Rhyhm idioventricular acelerado. Z.Kardiol.1994 DEC; 83 (12): 898-907.

12. Hofelich B., Neudorf U., Schaltz A.A. Ritmo idioventricular en la infancia. Klin. Padiatr. 1993 Mar-APR; 205 (2): 83-5.

13. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Mayor actividad vagal en la fibrización ventricular idiopática. Circulación 1998; 97: 937-40.

14. Kinoshita S., Mitsuoka T. Effekt de la parasistol ventricular: acortamiento de la longitud del ciclo parasistólico. Heart 1997; 77: 133-137.

15. Kinoshita S., Okada F., Konishi G., et al. Diferenciación entre parasistol y extrasistoles: influencia de la estimulación vagal sobre la formación de impulsos parasistólicos. J. Electrocardiol. 27: 169, 1994.

16. Kinoshita S., Oyama Y., Kawasaki H. Effekts del ejercicio y de pie en la parasistol auricular: prolongonación y reducción del ciclo. J.elektrocardiol.1999 oct; 32 (4): 365-9.

17. Klein O., DiseGNI E., Beker B., Karpiski E. ¿El ejercicio en el ejercicio en completo corazón Blok: modulación en enfoque automático, reingreso oculto o inhibición de Wednsky? J. electrocardiología. - 1988. - v. 21. - 3. - P. 289-291.

18. Martini B., Nava A., Thiene G. et al. Rhyhm idioventricular acelerado de origen infundibular en patiens con conce: forma de displasia ventricular derecha arritmogénica. Br. El corazón J. 1988 puede; 59 (5): 564-71.

19. RIVA U.R., BUDRIESI N., FANCINELLI M., Labiola E. Aceleró el ríbrico idioventricular. Cardiologia. 1994 agosto; 39 (8): 591-6.

20. Vibhuti N.S., Rakesh K.S. RHYTM idioventricular acelerado. Emedicine.com, 2002, 1-12.

Parasistolia es un tipo especial de arritmias ectópicas, caracterizada por la presencia de un enfoque heterocopio, que funciona independientemente del conductor principal del ritmo.

CRITERIOS DE ECG PARÁSISTOLIA
- La variabilidad del intervalo de embrague más de 0.1 s.
- La presencia de complejos de drenaje.

Anteriormente, también se indicó otro signo de parasistolia: la multiplicidad del intervalo de intervalo más pequeño es más larga, pero recientemente el estudio confirma la falta de informatividad de este criterio. La base de esta perturbación del ritmo se encuentra la manifestación simultánea e independiente del ritmo automático y más conductores.

El doble ritmo se hace posible debido al hecho de que uno de los controladores del ritmo está protegido de los pulsos del ritmo principal (generalmente seno) ("bloqueo de entrada"). Este bloqueo es unilateral, evita la entrada del seno y otros pulsos al paractador, pero no evita la salida del pulso de él.

La prevalencia de parasistolia sigue siendo incierta tanto en adultos como en niños.

En los niños, la parasistolia rara vez se encuentra y la localización suele ser ventricular. Con la parasistolia frecuente (˃10 000 por día) y cuando se combina con enfermedades orgánicas o estructurales, el pronóstico se considera desfavorable.

Imagen clínica de extrasistole.
De acuerdo con las encuestas de ECG estándar, la prevalencia de extrasistol Suctivatedizada en la población general de los niños es de 0.8 a 2.2%. Cierta importancia clínica es la duración de las pausas post-extrastólicas. La identificación de las pausas post-extrasólicas en el monitoreo del halter de las pausas posteriores extrástricas, indica el debilitamiento de la función del nodo sinusal.

El pronóstico depende de la presencia de enfermedades concomitantes y / o lesiones cardíacas orgánicas. En ausencia de datos de enfermedades y frecuencia de extrasistol sujetivatoricular, menos de 10,000 por día, el pronóstico es favorable.

En la mayoría de los casos, la extrasistol ventricular idiopática procede asintomática.

Alrededor del 15% de los niños mayores con extrasistol ventricular frecuente describen "interrupciones" o "fracasos", "golpes perdidos" en el ritmo cardíaco.

Entre otros síntomas de las quejas astenográficas, lo que refleja la disfunción de los departamentos simpáticos o parasimpáticos del sistema nervioso vegetativo: fatiga, trastorno del sueño, dolor de cabeza, ataques de debilidad, mareos, malos transportes de transporte, cardilación. Con extrasístole ventricular, desarrollado contra el fondo de la patología del corazón orgánico, la gravedad de los síntomas clínicos depende de la enfermedad subyacente.

La identificación de una sola, incluidas las extrasísticos ventriculares tempranas en niños sin manifestaciones de lesiones cardíacas orgánicas, tiene el mismo valor clínico que la extrassistole solarentalárica. En presencia de extrasistol ventricular frecuente (˃10,000 por día) del ventrículo derecho, es necesario apuntar a la exclusión de la displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Extrasistol estomatricular En la mayoría de los casos asintomáticos, pero hay evidencia de que a la frecuencia de extrasistole más de 10,000 por día en niños existe el riesgo de desarrollar la dilatación arritmógena de las cavidades del corazón.

Una extrasistol ventricular frecuente a largo plazo (a la frecuencia de extrasistolia ˃10,000 por día) puede llevar al desarrollo de la disfunción miocárdica: cardiomiopatía arritmogénica.

Como regla general, la detección de parasistolia en niños no se combina con lesiones miocárdicas concomitantes y graves, con las que varios autores vinculan la aparición de parasistolia en pacientes adultos.

Tratamiento de extrasistol
La extrasistol de origen funcional en la mayoría de los casos no requiere tratamiento. Esto se debe al hecho de que en los niños de extrasistol no está acompañado por manifestaciones subjetivas y no causa trastornos hemodinámicos. La peculiaridad de la infancia es el desarrollo de violaciones del ritmo cardíaco, en el contexto de una pronunciada violación de la regulación neurogénica del ritmo cardíaco.

Dada la importancia del sistema vegetativo y nervioso en la patogenia del desarrollo de este ritmo cardíaco, un papel importante pertenece a los medicamentos que normalizan el nivel de interacciones cardiocerebrales, que es la base de la llamada terapia antiarrítmica básica (incluye la membrana - Preparaciones establezadoras, nootrópicas y metabólicas).

Los medicamentos nootrópicos y similares a los nootropo tienen un efecto trófico en los centros de regulación vegetativa, contribuyen al fortalecimiento de la actividad metabólica y movilizando las reservas de energía de las células, que regulan las relaciones corticales-subcorticales, tienen un efecto suave y estimulante en la regulación simpática del corazón. Al identificar los signos de dilatación arritmogénica de las cavidades del corazón y la disfunción diastólica de acuerdo con los datos de ECCG, se realizan violaciones de los procesos de repolarización de acuerdo con las pruebas de ECG y Tredamil, se realiza la terapia metabólica.

A la frecuencia de extrasistoles subtangulatriculares y ventriculares de más de 10,000 por día, en presencia de enfermedades y estados asociados con un alto riesgo de desarrollo de arritmias degradadas por la vida, se utilizan fármacos antiarrítmicos de la clase I-IV para el tratamiento de extrasistol. El inicio del tratamiento y la selección de fármacos antiarrítmicos se lleva a cabo bajo el control del ECG y el monitoreo de Holter de la ECG, teniendo en cuenta las dosis de saturación y el índice de arritmia circadiana. Las excepciones son preparaciones a largo plazo y amiodar.

1. Para estabilizar la regulación vegetativa: foreniben (50-250 mg 3 veces al día durante un período de 1-1.5 meses), Pantogam (a 0.125-0.25 g 2-3 veces al día 1-3 meses), Peyonal, Glutámico Ácido, aminal, cortexina (10 mg, intramuscularmente, para niños que pesan un cuerpo a menos de 20 kg, a una dosis de 0,5 mg por 1 kg de peso corporal, con un peso corporal de más de 20 kg, a una dosis de 10 mg. / Día durante 10 días.

2. Terapia metabólica: Kudesan (10-11 gotas - 0.5 ml 1 vez por día durante las comidas), Elkar (niños, dependiendo de la edad, a partir de un período de recién nacido de 4 a 14 gotas, un curso de tratamiento de 4 a 6 semanas ), ácido lipoico (niños a 0.012-0.025 g 2-3 veces al día, dependiendo de la edad, por un período de 1 mes), Karniten (niños menores de 2 años se prescribe a una dosis de 150 mg / kg por día, 2-6 años de edad: 100 mg / kg por día, 6-12 años - 75 mg / kg por día, de 12 años y mayores - 2-4 mg / kg por día), preparaciones de magnesio (magnesot, magnery6) 1 / 4-1 tabletas - 2 -3 veces al día, un curso durante 1 mes, Mildonat (250 mg - 1-2 veces al día, durante 3 semanas).

3. Membranotectores y antioxidantes: vitaminas E, A, citocromo C (4,0 ml por vía intramuscular o intravenosa. 5-10), xidona, muñeco veterinario (de 2 a 7 gotas 1 tiempo por día después de las comidas, curso de 1 mes), actuegin (20-40 mg por vía intramuscular de 5 a 10 días).

4. Preparaciones vasculares: pentoxifillain, parmidina (1/2-1 tableta 2-3 veces al día, dependiendo de la edad, curso durante 1 mes), cinnarizin.

5. Agentes antiarrítmicos de clase I-IV: amiodaron, ritmo (5-10 mg / kg por día, curso 6-12 meses), atenolol (0.5-1 mg / kg por día), bisoprolol (0,1-0 2 mg / kg por día), concile (1-2 mg / kg por día), etciña (1-2 mg / kg por día en 3 recepción), alypinina (1-1.5 mg / kg por día en 3 recepción).

Taquicardia Atrioventicular (nudo) no paroxismo
Bloqueos atrioventriculares
Bloqueos intraventriculares
Bloqueos en subnedales
Diagnóstico del bloqueo atrioventicular.

pACTHOK.RU.

Formas

La localización de la fuente del segundo ritmo se distingue por los siguientes tipos de parasistolia:

• Ventricular
• Auricular
• Suficiente
• Del nodo sinusal,
• Conjunto.

Clasificación electrocardiográfica de la parasistolia:

1. Bradicardico
2. Taquicardico
3. Intermitente
4. Transición - Atípica,
5. Múltiple
6. Artificial.

Las razones

Parasistolia causa corazones y razones extremas. También hay una forma idiopática de una enfermedad a la que no se detectan causas.

Las razones de la cardiología incluyen:

• Isquemia miocardica,
• Fallo coronario agudo,
• Miocarditis de diferentes etiología,
• Cardiomiopatía,
• Cardiosclerosis
• Insuficiencia cardíaca crónica
• Vicios del corazón.

Otras razones: desequilibrio hormonal, hipotiroidismo o hipertiroidismo, anemia, trastornos de electrolitos de agua en el cuerpo, hiperglucemia, patología del sistema nervioso autónomo, neurosis, abuso de drogas.

Los cardiomiocitos en contraste con el resto de las células del organismo vivo producen automáticamente pulsos que se producen en el nodo sinusal. Bajo la influencia de los factores patológicos en cualquier departamento del corazón, se puede formar un centro parasistólico, causando abreviaturas prematuras, extrasístoles e incluso arritmia parpadeante.

Los atletas y las personas sanas, la causa de la parasistolia es un hipertono de un nervio errante. El miocardio no puede relajarse completamente en la diástole, el nodo sinusal se debilita, el enfoque parasistólico se activa.

Sintomáticos

Parasistolia se manifiesta clínicamente por los ataques de un ritmo cardíaco rápido, un aumento de la fatiga, la debilidad, los mareos, el deterioro del sueño, el dolor de cabeza, el transporte deficiente del transporte, la disminución de la capacidad de trabajo y otros síntomas del síndrome astenido. El dolor cardíaco suele ir acompañado por una sensación de miedo y un estado de pre-imagen. Las caras de parasistolina se sienten fuertes golpes y sacudidas en el pecho, el "desvanecimiento" del corazón o su "parada", "interrupciones", "fallas" o "huelgas perdidas" en el ritmo cardíaco.

Parasistolia estomatricular puede pasar asintomática. Y lo encuentro por casualidad en el cardiograma.

Diagnóstico

El diagnóstico de parasistolia se basa en las quejas del paciente, los datos abstractos de la enfermedad y la vida, la inspección física. Durante el estudio del pulso o la auscultación del corazón, el cardiólogo puede sospechar la presencia de parasistolia sobre el latido del corazón rápido y neurótico. Para poner el diagnóstico final, es necesario realizar diagnósticos adicionales, incluidos los métodos de investigación de laboratorio e instrumentales.

1. El principal método de diagnóstico de parasistolia es la electrocardiografía.
   Signos de ECG de parasistolia: la presencia de dos, independientes entre sí, ritmos; violación del ritmo sinusal; Reducciones de drenaje periódico; La frecuencia de parasistol es de 25 a 65 sacudidas por minuto; La medición del intervalo de embrague desde el inicio del diente Q es un signo de parasistolia ventricular; La medición del intervalo de embrague desde el inicio de los dientes P es un signo de la parasistolia auricular.
   Edsd Parasistolia se reúne mucho menos a menudo ventricular. Los dientes parasistólicos P difieren en forma de dientes sinusales, los intervalos preceptópicos varían menos intensivamente. En las parásquinas ECG en forma son similares a extrasístoles ventriculares. Pero, a diferencia del extrasistol, con esta patología, no hay una relación clara entre parasistoles y el ritmo del seno principal, la duración del intervalo de embrague no es permanente e inestable.
2. El monitoreo del halter de un electrocardiograma le permite establecer un tipo de parasistolia y la ubicación de su ubicación.
3. Veloergometría: muestra de carga, realizada bajo el control del ECG. Esta técnica se lleva a cabo para detectar un suministro de sangre insuficiente al corazón y la isquemia, lo que puede causar parasistolia.
4. Ultrasonido del corazón con dopplerografía: visualización en la pantalla del monitor de todo el proceso de reducción de miocardio.
5. La IRM muestra una imagen completa de volumen del corazón en cualquier plano, estima su volumen, condición y funcionalidad.
6. El diagnóstico de laboratorio es un estudio clínico de la sangre y la orina, un estudio del perfil hormonal del cuerpo.

Tratamiento

El tratamiento de la parasistolia es utilizar métodos de no fármaco, medicinal, así como quirúrgicos.

Terapia no multimedia

El tratamiento de no drogas cumple con los principios de un estilo de vida saludable:

• Ejercicio físico
• Nutrición apropiada
• Prevención de la sobretensión psicoemocional,
• Normalización del peso,
• Sueño completo
• Peleando malos hábitos,
• Modo de mano de obra y descanso óptimos.

Tratamiento de medicia

1. Agentes metabólicos que mejoran el metabolismo en los tejidos: "Riboxin", "Panangin", "Trimetazidina", "Elkar", "Kudesan".
2. Beta-adrenoblocators - Isopin, "Obizant", "Bisoprolol", "Concor".
3. Drogas antiarrítmicas - "Difenina", "CARDARON", "Propanorm".
4. Medios calmantes de origen vegetal - "Extracto de Valeriana", "Motorrubería", "Tintura del espino".
5. Preparaciones sedables - "PANES", "AFOBAZOL", "Tenoten".
6. Estabilizadores de la regulación vegetativa - "Phoenut", "PANTOGAM", "ácido glutamio".
7. Antioxidantes - Vitaminas E, A, ácido nicotínico, Aktovin.
8. Preparaciones vasculares - pentoxifillalin, "cinnarizin".
9. Estatinas en el caso de una violación metabólica lipídica: "atorvastatin", "lovastatin", fibra - "fenofibrato", "lipan".

sosudinfo.ru.

Mecanismo de desarrollo

Normalmente, la excitación que reduce el corazón a la sístole, se produce en un nodo sinatrilo (nodo CA). Es un grupo de cardiomiocitos especiales en el oído auricular derecho capaz de espontáneamente con una cierta frecuencia para generar un pulso eléctrico. Esta propiedad se llama automatismo.

Sin embargo, con varias patologías innatas o enfermedades cardíacas, lo que lleva a un cambio en la estructura del miocardio, es posible formar áreas con una conducción lenta, que luego se excita en la dirección opuesta o las acumulaciones de implicsocitos en el lugar diferente de la CA Nodo. En el primer caso, están hablando de la extrasistol por el tipo de reingreso.

Muchos científicos están de acuerdo en que Parasistolia es uno de los tipos de extrasistol. Su característica es el "automatismo" de un enfoque ectópico. Esos. Los complejos se generan con cierta frecuencia. En este caso, el controlador de 2 ritmo aparece en el corazón, cada uno de los cuales genera sus líneas de pulsos.

Algunos autores creen que, a diferencia del nodo SA, el centro parasistólico no está sujeto a la influencia de la imulsión nerviosa (como, por ejemplo, desacelerando la pulsación en el nodo CA durante el sueño), los efectos de las hormonas y las catecolaminas (el aumento En excitación en el nodo CA durante el estrés). Esto se basa en los estudios científicos de identificar "verdadero parasistolismo" contra el fondo de crear una "parada vagal del corazón", cuando se registra un ritmo con una desactivación completa del nodo SA-NODE.

El enfoque estructuralmente ectópico suele ser "protegido" del camino de la propagación de un pulso normal desde el nodo CA. Esta es generalmente una parte del tejido cambiado (conectivo en lugar de cardiomiocitos), que se degradura por un enfoque ectópico o en la entrada (un sustrato frecuente para la formación de extrasistol por reingreso de tipo), o en la salida (más característica de parasistolia).

Clasificación

Dependiendo de la localización del enfoque ectópico, se distingue:

• parasistoly Atrial
• parasistoly atrioventricular
• parasistol ventricular.

Las primeras 2 especies se combinan en el parasistol supraventricular.

La frecuencia del enfoque ectópico se distingue:

• parasistolina bradicardica: la frecuencia de los impulsos generados por un enfoque ectópico es menor que el nodo SA
• parasistolina taquicardica: la frecuencia del enfoque ectópico es mayor que el ritmo principal. Dado que los conductores de ritmo en el corazón trabajan en el principio "que más a menudo genera pulsos, que la mayor", el conductor del ritmo ectópico periódicamente se convierte en la principal. (Solo periódicamente, ya que a menudo está presente en él. El bloque de salida es: bloque de salida, que los impulsos periódicos no se pierden). El ritmo ectópico líder también puede estar con el desarrollo de arritmias combinadas, por ejemplo, parasistolia + nodo sinusal síndrome débil.

Si el parasistol del ritmo se correlaciona con el ritmo principal de cierta manera constantemente, entonces, en cuanto a la extrasistol, las variantes de la trigemia, la bigemia, etc. son posibles.

La parasistolia transitoria (no permanente) se llama intermitente.

Etiología

La base de la parasistolia es cambios estructurales en el tejido del músculo cardíaco en

• enfermedad hipertensiva;
• enfermedad isquémica del corazón;
• insuficiencia cardíaca crónica;
• pulla de la estructura del corazón (por ejemplo, en HRBS), etc.

Se puede observar parasistolia estomatricular en niños con patología cardíaca innata o hereditaria. Además, la unidad de salida para un enfoque ectópico de excitación puede servir como un asalto después de las intervenciones operativas en el corazón (tanto en niños como en adultos).

La causa de la parasistolia también puede servir como un síndrome post-infarto.

La reestructuración se basa en cambios hipóxicos, inflamatorios, disstróficos o hipertróficos en el tejido muscular del corazón. La sustitución de los cardiomiocitos al conectar el tejido crea un sustrato para un bloque de conducción de excitación normal ("unidad de entrada") o una unidad de excitación de un enfoque ectópico.

A veces, Parasistol se está desarrollando en una sobredosis de glicósidos del corazón.

Cuadro clinico

Una frecuencia moderada Parasistol rara vez se manifiesta y a menudo se detecta por casualidad. En el caso de una forma tachiisistólica, los ataques de taquicardia se pueden sentir como episodios de titular de corazón frecuente. Muy a menudo, la parasistolia se combina con otras arritmias cuyos síntomas y sirven como una razón para el diagnóstico.

Diagnóstico

El principal método de diagnóstico en el caso de la sospecha de parasistolis es la electrocardiografía (ECG).

Al mismo tiempo, los parasistoles son extrasistoles, pero tienen ciertas características.

Signos de ECG de parasistolia:

• el intervalo de embrague diferente (el tiempo del último complejo normal a la parasistólico, se considera RR en el ECG). La diferencia de más de 0.06 segundos tiene un valor de diagnóstico. Debe recordarse que esta opción también ocurrirá con extrasístol político, pero
• la misma forma de pulsos (en contraste con la extrasistol política), lo que hace posible concluir que la fuente ectópica es constantemente igual. Pero debe recordarse que los impulsos de los focos ectópicos pueden coincidir con el tiempo con los pulsos del nodo CA, entonces el complejo de la ECG tendrá otra forma ("complejos de drenaje", "Fusion Beats");
• con la grabación de ECG a largo plazo (por ejemplo, el ECG de monitoreo de Holter), puede calcular la frecuencia del automatismo del enfoque ectópico. 2 puntos deben ser recordados. Primero, debido a la presencia de una unidad de salida, no todas las generaciones de impulso asegurarán la formación de un complejo de ECG de pleno derecho. Debe tenerse en cuenta que con una versión general de Parasistolia, puede calcular el intervalo más pequeño entre los complejos. Los intervalos más largos serán múltiples en este intervalo de tiempo. En segundo lugar, vale la pena recordar que, como cualquier otra fuente de excitación en el corazón, el enfoque parasistía ectópico puede trabajar arritméticamente.

Hay parasistol con una unidad de salida cuando los intervalos entre complejos parasistólicos son más grandes que su intervalo más pequeño, es decir, No se llevan a cabo todos los impulsos. En el caso de que la excitación del enfoque parasistólico esté completamente en una determinada frecuencia, y los intervalos entre los pulsos corresponden a la frecuencia calculada del automatismo del enfoque ectópico, dicen parasistolis con interferencia simple.

La forma del complejo en la ECG corresponderá a la ubicación del enfoque ectópico en el corazón.

El parasistolio auricular en la ECG se caracteriza por complejos ventriculares sin cambios y la presencia de dientes P antes de QRS (P puede ser negativa). Con Parasistolia desde el compuesto AV, el complejo QRS suele ser una forma superstricular (estrecha), los dientes P. No o sigue el complejo QRS. La parasistolina del cuello es más a menudo bradicardica (35-60 / min), pero a veces puede haber un taquicardico, la frecuencia cambiante o intermitente.

En la parasistolia ventricular, los complejos de QRS agotados (\u003e 12 segundos) se registran en el ECG. Están deformes como extrassistoles o un bloqueo de las patas del haz de las piernas. La frecuencia del ritmo ectópico de la parasistolia ventricular es más a menudo taquicardico.

Tratamiento

Dado que en la mayoría de los casos, la parasistolia intermitente no se exhibe, entonces muchas personas no reciben tratamiento.

Si la parasistolia se revela durante la encuesta, vale la pena contactar al cardiólogo. Especialmente, ya que es necesario si la parasistolia se manifiesta por síntomas (la sensación de su propio latido del corazón y la reducción arritmica del corazón). Vale la pena recordar que el ritmo cardíaco equivocado no le permite relajarse adecuadamente entre las abreviaturas. El corazón está sufriendo especialmente el desarrollo de taquicardia pronunciada. En este caso, el tiempo de diástole se reduce significativamente, en el que se produce la sangre de los vasos coronarios que alimentan el corazón en sí.

En la primera etapa, se pueden recomendar medicamentos antiarrítmicos bajo la supervisión de un especialista (que especifica el cardiólogo en cada caso).

Pero si la parasistolia constante persiste, entonces es necesario recordar que la razón de esta arritmia es principalmente una reestructuración estructural del miocardio. El tratamiento médico no podrá cambiar la estructura del tejido. Por lo tanto, la ablación del enfoque ectópico se usa a menudo seleccionando en Parasistolia. Este procedimiento mínimamente invasivo se realiza en los centros de alta tecnología. Con la ayuda de un dispositivo especial, el Angiohurgerg penetra en el corazón y desactiva la fuente pre-calculada de excitación ectópica.

En casos de emergencia de taquicardia pronunciada, se debe recordar a un paciente con un diagnóstico confirmado de parasistolia que las maniobras vagos (estimulación del nervio errante para los caballeros) pueden no funcionar, porque La inervación del corazón no implica la inervación parasimpática de un enfoque ectópico de la excitación. Por lo tanto, será posible suprimir solo aquellos pulsos que se basan en el nodo de la caja (consulte el estudio de la confirmación de la parasistolia utilizando la "parada del corazón vagal"). Si la taquicardia está provista de impulsos del centro de excitación ectópicos, se guardará.

med-advisor.ru.

Mecanismo de desarrollo

Cuando la parasistolia, el ritmo cardíaco se le da no solo por los pulsos que emanan del nodo seno, sino que también están trabajando en su ritmo (generalmente en 25-65 pulsos por minuto) del conjunto competitivo, que es independiente de las cabezas del cerebro, hormonas e incluso las drogas. Esto lleva al hecho de que el músculo cardíaco recibe impulsos eléctricos de una unidad de seno, luego se produce la formación de doble ritmo desde el sitio de parasistolismo, acompañado por la presencia de extrassistole o taquicardia. A veces sucede desplazando y por día, el corazón de una persona está experimentando hasta 20-30 mil abreviaturas anormales. Las abreviaturas extraordinarias no pueden sentirse por una persona o se describen como un "empuje" adicional, "golpe", "caer", "parada" o "interrupción".

Las razones

Parasistolia puede ser provocada por el corazón y las extraordinarias patologías.

Razones del corazón:

• miocarditis;
• cardiomiopatía;
• infarto de miocardio;
• prolapso de la válvula mitral;
• insuficiencia cardiaca.

Razones fáciles:

• trastornos hormonales;
• disfunción tiroidea (hiper-o hipotiroidismo);
• diabetes;
• enfermedades suprarrenales;
• anemia;
• trastornos del balance de electrolitos de la sangre;
• desequilibrio en el funcionamiento del sistema nervioso vegetativo;
• sobredosis de drogas (glicósidos cardíacos, preparaciones de potasio, etc.).

En algunos casos, la razón del desarrollo del trastorno del ritmo no puede establecerse, tal forma de parasistolia se llama idiopático.

Síntomas

En algunos casos, la parasistolia no se siente por el paciente y se revela por casualidad durante el ECG. Las principales características electrocardiográficas de este estado son:

• hay una ley de multiplicidad en todos los intervalos de intercectación;
• inestabilidad de los intervalos de embrague;
• la frecuencia de parasistol es de aproximadamente 25-65 sacudidas por minuto;
• la presencia de complejos ventriculares de drenaje en la coincidencia del complejo parasistólico y sinusal;
• parasiSols violan la regularidad del ritmo sinusal.

Otros pacientes de parasistolina pueden quejarse de:

• mayor debilidad;
• rendimiento reducido;
• sensaciones de "jogging", "golpe", "desvaneciendo" del corazón;
• latido del corazón;
• dolor en el campo del corazón, acompañado de un sentido del miedo;
• estados pre-reales.

En presencia del paciente, las enfermedades del sistema cardiovascular, Parasistolia pueden ser complicadas:

• fibrilación de ventrículos que conducen a una muerte coronaria repentina;
• insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico

El médico puede sospechar la presencia de parasistolia durante el estudio del pulso o la auscultación de tonos cardíacos. El diagnóstico final de este estado se puede entregar solo después del ECG o Halter ECG.

Para identificar las causas del parasistolismo y evaluar el estado del paciente, se recomiendan las siguientes encuestas:

• análisis anamnesis de la enfermedad, la vida y la historia familiar del paciente;
• examen físico;
• análisis general de orina y sangre;
• análisis de sangre bioquímica (para colesterol general, colesterol de baja y alta densidad, azúcar, nivel de potasio);
• prueba de sangre para las hormonas tiroideas;
• pruebas de carga (prueba de cinta de correr y cianergometría);
• Echo-kg;
• MRI del corazón;
• examen electrofisiológico.

Tratamiento

• negarse a comer bebidas alcohólicas y fumar;
• observar el modo de reposo;
• abandonar comer en exceso y beber platos calientes y afilados, café y té fuerte;
• incluir en la dieta más productos ricos en fibra;
• excluir las cargas psicopotuales intensivas y el exceso de trabajo;
• control de peso corporal.

El nombramiento de la terapia con medicamentos puede llevarse a cabo solo por un médico después de determinar la causa del parasistolismo. Además de las drogas destinadas a tratar la enfermedad subyacente, se puede recomendar que el paciente reciba dichos medicamentos:

Con la mala capacidad de la parasistolia y la ineficiencia de la terapia con medicamentos, el paciente puede ser recomendado por una operación quirúrgica. Esta intervención mínimamente invasiva se realiza utilizando la introducción a través de arterias femorales o venas de las extremidades inferiores de un conductor especial que emite un pulso de radiofrecuencia. El sitio de nucleación de parasistolia es destruido por la ablación. En presencia de un paracenter para el 100% de la liberación de este problema, una sola operación es suficiente, pero en presencia de múltiples focos de generación de pulsos eléctricos, el paciente puede necesitar re-intervenciones.

doctor-cardiólogo.ru.