ความพ่ายแพ้ของระบบประสาทส่วนกลางในโรคไขข้อ ทำอันตรายต่อระบบประสาทในโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ไปพบแพทย์เป็นระยะ

โรคไขข้อ- โรคติดเชื้อ-ภูมิแพ้ที่ส่งผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด โรคนี้ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในรูปแบบของอาการบวมน้ำและการรบกวนโครงสร้าง

การมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดในสมองเป็นสาเหตุของความผิดปกติ ระบบประสาท. ลักษณะของความผิดปกติทางระบบประสาทอาจแตกต่างกันและถูกกำหนดโดยระดับของอุบัติเหตุในหลอดเลือดและการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่เด่นชัด

ในระยะแรกของโรคจะสังเกตความผิดปกติของสมอง มีการสังเกตความตื่นเต้นและความประทับใจที่เพิ่มขึ้น เด็กไม่สามารถมีความเครียดเป็นเวลานานได้ สังเกตอาการเมื่อยล้าและอ่อนเพลียอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยบ่นว่าปวดหัว นอนไม่หลับ เวียนหัว เบื่ออาหาร เด็กกลายเป็นคนขี้โวยวายและหงุดหงิดไม่ยอมให้มีเสียงดังและแสงจ้า ประสิทธิภาพของโรงเรียนลดลง

ความผิดปกติทางระบบประสาทอื่น ๆ ที่พบในโรคไขข้อรวมถึงการรบกวนทางประสาทสัมผัส ส่วนใหญ่มักจะแสดงออกในรูปแบบของการรบกวนทางสายตา เด็กบ่นเกี่ยวกับการเพิ่มวัตถุเป็นสองเท่า เปลี่ยนรูปร่าง ขนาด ลักษณะของกริดหรือหมอกต่อหน้าต่อตา การรับรู้ของร่างกายของตัวเองมักจะถูกรบกวนน้อยลง

เด็กที่มีลักษณะนิสัยวิตกกังวลและน่าสงสัยอาจมีความกลัวครอบงำ - โรคกลัว อาการทางประสาทอื่น ๆ ในผู้ป่วยโรคไขข้อ ได้แก่ อาการตีโพยตีพาย การปรากฏตัวของพวกเขาได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการแนะนำที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วย ภายใต้อิทธิพลของอารมณ์เชิงลบ ส่วนใหญ่มักจะไม่พอใจเนื่องจากความปรารถนาที่ไม่บรรลุผล พวกเขาประสบกับการโจมตีของกล้ามเนื้อลดลงอย่างรวดเร็วพร้อมกับการเคลื่อนไหวที่มากเกินไปเสียงหัวเราะหรือร้องไห้ บางครั้งการโจมตีเหล่านี้เกิดขึ้นเนื่องจากความปรารถนาที่จะดึงดูดความสนใจของพนักงานหรือบุคคลอื่น

ในรูปแบบที่รุนแรงกว่าของ neurorheumatism อาจเกิดอาการชักจาก epileptiform

อาการชักมีลักษณะที่แตกต่างกันและมักรวมกับอาการฮิสทีเรีย

หนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยของโรคไขข้อของระบบประสาทคืออาการชัก

ด้วยอาการกระตุกเล็ก ๆ การก่อตัว subcortical ที่เด่นชัด - striatum, ฐานดอก, นิวเคลียสสีแดง การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาสามารถตรวจพบได้ในเปลือกสมอง, บริเวณ diencephalic, cerebellum เด็กหงุดหงิดไม่ใส่ใจเพียงพอนอนหลับแย่ลง มีการเคลื่อนไหวที่รุนแรง ในขั้นต้น ทำให้เกิดความสับสนในกิจกรรมปกติของเด็กเท่านั้น ผู้ป่วยทำสัมผัสที่ไม่คาดคิดขณะเขียน "สะดุด" เมื่อออกเสียงคำทำให้หน้าบึ้ง อาการแรกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักถูกประเมินโดยผู้อื่นว่าเป็นการแกล้งเด็ก หากในเวลาเดียวกันเด็กถูกสั่งให้ออกคำสั่งหรือลงโทษ อาการของโรคจะรุนแรงขึ้น

การละเมิดครั้งแรกที่มองไม่เห็นจะชัดเจนขึ้นเรื่อยๆ การเคลื่อนไหวที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกกลุ่มของกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยเคลื่อนไหวอยู่ตลอดเวลา

ด้วยภาวะ hyperkinesis ที่รุนแรง เขาไม่สามารถรักษาสมดุลและถูกบังคับให้นอนราบ คำพูดจะเลือนลาง ระเบิด สูญเสียความราบรื่น ในกรณีที่รุนแรงจะขาดหายไปอย่างสมบูรณ์

เนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อบดเคี้ยวและคอหอย กระบวนการกินจึงหยุดชะงัก บางครั้งมีการเคลื่อนไหวที่รุนแรงเพียงครึ่งเดียวของร่างกาย (ซีกโลก) ด้วยอาการชักกระตุก กล้ามเนื้อที่มีลักษณะเฉพาะตั้งแต่หนึ่งกล้ามเนื้อขึ้นไปสามารถหดตัวพร้อมกันได้ กล้ามเนื้อที่อยู่ตรงข้ามในการทำงานจะไม่หดตัวพร้อมกัน สิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าในขั้นตอนของการพัฒนาใด ๆ choreic hyperkinesis มักมีลักษณะของการเคลื่อนไหวที่วุ่นวายแยกจากกัน hyperkinesias เหล่านี้ซับซ้อนและไม่เคยทำซ้ำรูปแบบของมอเตอร์ตามปกติเช่นการขีดข่วน กระพริบตา การดม ฯลฯ Hyperkinesis เพิ่มขึ้นด้วยความตื่นเต้นและหายไปในการนอนหลับ ในระยะแรกของโรค มีหลายวิธีในการตรวจหาภาวะ hyperkinesis ผู้ป่วยถูกขอให้ยืนอย่างเงียบ ๆ ในตำแหน่ง Romberg จากนั้นพวกเขาเสนอให้หลับตา อ้าปาก แลบลิ้น ต่อนิ้วของมือขวาและมือซ้าย เป็นต้น

ในสถานะทางระบบประสาท (ยกเว้นการเคลื่อนไหวที่รุนแรง) กล้ามเนื้อลดลง การตอบสนองของเส้นเอ็นลดลงหรือเพิ่มขึ้น อันเป็นผลมาจากการละเมิดจังหวะการเคลื่อนไหวตามปกติทำให้เกิดภาพของการประสานงานผิดปกติ มีการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเยื่อหุ้มสมองที่สูงขึ้นโดยเฉพาะหน่วยความจำสำหรับเหตุการณ์ปัจจุบัน อารมณ์แปรปรวนเป็นลักษณะเฉพาะของอาการชักกระตุกเล็กน้อย บางครั้งเกิดขึ้นนานก่อนการพัฒนาของ hyperkinesis

ผู้ป่วยกลายเป็นตามอำเภอใจ, โกรธ, หงุดหงิด, แสดงความดื้อรั้นที่ไม่ได้รับการกระตุ้น, ย้ายออกจากคนรอบข้าง บางครั้งมีความตื่นตัวทางจิตใจอย่างเด่นชัด

ที่ระดับความสูงของโรคสามารถสังเกตโรคจิตเภทได้โดดเด่นด้วยความปั่นป่วนวิตกกังวลความกลัวการสับสนภาพหลอน (มักจะน่ากลัว) ความรู้สึกสบายตามด้วยความไม่แยแสความเกียจคร้านและภาวะซึมเศร้า ระยะเวลาของโรคจิตเป็นตัวแปร โรคจิตยังเป็นลักษณะของรูปแบบที่ไม่เกี่ยวกับโรคไขข้อ

อาการเจ็บคอเล็กน้อยนั้นไม่เป็นพิษเป็นภัย แต่การกำเริบของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังและการเกิดโรคไขข้อใหม่อาจเกิดขึ้นได้

Chorea minor ได้รับการวินิจฉัยว่ามีการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันและชีวเคมีที่เฉพาะเจาะจงของโรคไขข้อ โรคหัวใจรูมาติก และการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในการนับเม็ดเลือด

ในกรณีที่มีการละเมิดการทำงานของระบบประสาทการรักษาด้วยยาต้านรูมาติกจะดำเนินการร่วมกับการรักษาจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรังและนอกจากนี้ยังใช้สารที่ช่วยลดภาวะ hyperkinesis

เด็กที่มีรอยโรคไขข้อในระบบประสาทอยู่ภายใต้การสังเกตของยา ในประเทศของเรามีเครือข่ายสถาบันเฉพาะทางมากมาย (สถาบัน, คลินิก, แผนกโรงพยาบาล, สถานพยาบาล) ซึ่งรักษาและป้องกันโรคไขข้อ ความก้าวหน้าในการรักษาโรคนี้ได้ลดความถี่และความรุนแรงของความผิดปกติของระบบประสาทลงอย่างมาก

ครูมีบทบาทสำคัญในการปรับตัวของเด็กเหล่านี้ ครูในโรงเรียนจำนวนมากต้องหาวิธีเข้าหาเด็กที่เป็นโรคไขข้อเป็นรายบุคคล ขอแนะนำให้เด็กเหล่านี้มีวันหยุดเพิ่มเติม นอกจากนี้ จำเป็นต้องลดปริมาณงานเขียนและให้เวลางานเขียนค่อนข้างนาน ในการประเมินงานเขียนไม่ควรเน้นที่ลักษณะการเขียนด้วยลายมือ

คำอธิบายแรกของโรคไขข้อของระบบประสาทนั้นเก่ามาก Sid en แพทย์ชาวอังกฤษในปลายศตวรรษที่ 17 (1686) บรรยายถึงคลินิกของ chorea minor ได้อย่างยอดเยี่ยม ซึ่งมักเรียกกันว่าอาการกระตุกของ Sydenheim มาจนถึงทุกวันนี้ การเกิดโรคไขข้อของ chorea minor นั้นกระจ่างในภายหลัง แต่ถึงแม้จะผ่านไป 100 ปีแล้ว ผู้เขียนทุกคนยังไม่รู้จักสาเหตุของโรคไขข้ออักเสบ การขาดข้อมูลที่เพียงพอเกี่ยวกับโรคไขข้อในรูปแบบพิเศษของโรคไม่อนุญาตให้จนถึงกลางศตวรรษที่ 19 เพื่อแยกแยะปัญหาของความเสียหายของไขข้อต่อระบบประสาท คำอธิบายของคลินิกโรคไขข้อโดยแพทย์รายใหญ่รวมถึงอาการทางระบบประสาท ดังนั้น G. I. Sokolsky ยืนยันข้อมูลของ Buyo แพทย์ชาวฝรั่งเศส (1835) เกี่ยวกับความพ่ายแพ้ในโรคไขข้อไม่เพียง แต่ของข้อต่อ แต่ส่วนใหญ่ของหัวใจเชื่อว่าความทุกข์ทรมานของหัวใจเป็นผลมาจากโรคไขข้อของอวัยวะนี้ เขาชี้ให้เห็นว่าคนหนุ่มสาวมักจะเป็นโรคนี้และมีลักษณะเฉพาะด้วย "ความผิดปกติของจิตวิญญาณและความหวาดกลัวโดยเฉพาะอย่างยิ่ง" G. I. Sokolsky ในปี พ.ศ. 2380 ได้ระบุไว้ในผู้ป่วยที่มีอาการไขข้ออักเสบซึ่งมีแนวโน้มที่จะซึมเศร้า, กลัว, hypochondria, ความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ A. Polunin และ K. Kopstadt (1853) เขียนเกี่ยวกับอาการชัก อัมพาต และกล้ามเนื้อลีบที่บางครั้งพัฒนาในโรคไขข้อ S. P. Botkin (1884) บรรยายถึงความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตใจจำนวนหนึ่ง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากไขสันหลังอักเสบ อาการชัก อาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ อาการเพ้อ และความผิดปกติทางจิตอื่นๆ) ที่เขาสังเกตเห็นในผู้ป่วย

โรคไขข้อพร้อมกันกับการพัฒนาความเสียหายต่อหัวใจและข้อต่อ

คำว่า "โรคไขข้อในสมอง" ได้รับการเสนอครั้งแรกโดย Herve de Sheguen (Hervez de Schegoin, 1845) เมื่อบรรยายถึงผู้ป่วย 3 รายที่เป็นโรคไขข้อที่มีความผิดปกติทางจิต P. Butkovsky (1836) ในหนังสือของเขา "ความเจ็บป่วยทางจิต" เขียนว่าโรคหัวใจมาพร้อมกับความเศร้าโศกความเศร้าโศกความเศร้าความหวาดกลัวความเหนื่อยล้าแม้กระทั่ง "จนถึงจุดละเลยชีวิต"

ในวรรณคดีที่สอง ครึ่งหนึ่งของXIXศตวรรษ มีคำอธิบายมากมายเกี่ยวกับความผิดปกติทางจิตต่างๆ ในโรคไขข้อ เช่นเดียวกับอาการทางระบบประสาทจำนวนหนึ่ง ในงานของจิตแพทย์รายใหญ่จะได้รับ ให้ความสนใจกับโรคจิตเภท Griesinger (Griesinger, 1860) บรรยายถึงรูปแบบเรื้อรังของโรคจิตเภทที่ยืดเยื้อ "ยืดเยื้อ" ด้วยความสับสน ประสบการณ์ในฝัน การเข้าถึงได้น้อย และสภาวะตื่นเต้นเป็นระยะๆ ด้วยความเพ้อและความกลัว ตามด้วยสภาวะไม่แยแส ไม่เคลื่อนไหว ความเศร้าโศกด้วยความกลัว . Kraepelin (Kraepelin, 1889) เมื่อวิเคราะห์ปัญหาของอิทธิพลของการติดเชื้อเฉียบพลันต่อการเกิดโรคทางจิต ให้ความสำคัญอย่างยิ่งกับโรคไขข้อโดยกำหนดให้เป็นอันดับสองรองจากมาลาเรีย Mesnet ยังแยกแยะรูปแบบพิเศษ - ความวิกลจริตรูมาติก ความผิดปกติทางจิตอาจเกิดขึ้นได้ในช่วงที่มีภาวะไขข้ออักเสบสูง เมื่อกระบวนการรูมาติกหายไป และแม้กระทั่งในช่วงระยะฟื้นตัวอย่างเห็นได้ชัด จิตแพทย์ชาวรัสเซียที่ใหญ่ที่สุดผู้ก่อตั้งโรงเรียนจิตเวชมอสโก S. S. Korsakov อธิบาย ตัวเลือกต่างๆความผิดปกติทางจิตในโรคไขข้อ: 1) "โรคไขข้ออักเสบ" ด้วยความสับสนและอาการโคม่าที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว; 2) แบบฟอร์มที่มีอาการปวดหัวและสับสนอย่างรุนแรง 3) รูปแบบชั่วคราวของไข้เพ้อ; 4) อาการเพ้อหลัก (ขึ้นอยู่กับความเจ็บปวดอย่างรุนแรง); 5) รูปแบบที่น่าพอใจซึ่งอาการเพ้อที่มีความสับสนและภาพหลอนตามที่เป็นอยู่นั้นสลับกับปรากฏการณ์ของข้อต่อ 6) asthenic ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ขาดสารอาหารไม่กี่ปีหลังจากโรคไขข้อ.

ในแง่ของการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับปัญหาโรคไขข้อ ตำแหน่งที่แสดงโดย

รู้จักโดย V. I. Kosovsky ในปี 1882: “เนื่องจากโรคไขข้อส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและหลังแทรกซึมเข้าไปในอวัยวะและระบบอวัยวะทั้งหมด พวกเขาทั้งหมดสามารถทนทุกข์ทรมานจากโรคไขข้อรวมถึงระบบประสาท”

อาการทางระบบประสาทในโรคไขข้อได้รับการอธิบายไว้ในผลงานจำนวนหนึ่ง V. Legonin (1861) ชี้ให้เห็นว่าอาการชักในผู้ป่วยโรคไขข้อไม่ใช่เรื่องแปลก Dubois (Dubois, 1864) บรรยายถึงอาการบาดเจ็บที่สมองรูมาติกที่ทำให้เสียชีวิตด้วยอาการง่วงนอน ตาเหล่ และอาการ bulbar Trousseau (Trousseau, .1868) ทำงานอย่างละเอียดเกี่ยวกับคำถามเกี่ยวกับโรคไขข้อในสมองและเสนอการจำแนกประเภทที่ถือว่าละเอียดที่สุดเป็นเวลาหลายปี Trousseau ระบุรูปแบบต่อไปนี้: 1) apoplexy; 2) ประสาทหลอน; 3) เยื่อหุ้มสมองอักเสบ; 4) ไฮโดรเซฟาลิก; 5) ชักกระตุก; 6) ท่าเต้น ข้อบ่งชี้ของ Trousseau เกี่ยวกับการขาดความเท่าเทียมกันระหว่างความรุนแรงและระยะเวลาของกระบวนการเกี่ยวกับไขข้อและการพัฒนาความเสียหายต่อระบบประสาทสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ ผู้เขียนไม่เห็นด้วยว่าความพ่ายแพ้ของระบบประสาทในโรคไขข้อเป็นการแพร่กระจาย มุมมองเหล่านี้ของทรูโซได้รับการยืนยันอย่างเต็มที่ในเวลาต่อมา และในสมัยของเขาและอีกหลายปีต่อมา ผู้เขียนส่วนใหญ่ปฏิเสธความเป็นไปได้ที่จะพัฒนารอยโรคของระบบประสาทในช่วงเวลาระหว่างโรคไขข้อหรือถือว่าเป็นข้อยกเว้น ในการประชุมแพทย์ของโรงพยาบาล Mariinsky ในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก (2432) N. T. Meyer ได้พูดคุยกับการทบทวนวรรณกรรมเกี่ยวกับปัญหาโรคไขข้อในสมอง เขาแยกแยะรูปแบบความเสียหายที่แยกจากกัน: 1) สมองซึ่งมีอาการเพ้อและมีไข้สูงซึ่งเกิดขึ้นในระยะเริ่มแรกของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน 2) apoplectoid โดยเริ่มมีอาการผิดปกติทางจิตอย่างกะทันหัน 3) เยื่อหุ้มสมองอักเสบ แบบฟอร์มเหล่านี้มักจบลงด้วยอาการโคม่าและเสียชีวิต นอกจากนี้ยังมีรูปแบบที่สี่ซึ่งแสดงออกโดยความผิดปกติทางจิตและดำเนินไปในทางที่ดีขึ้น ในการตรวจสอบของเขา N. T. Meyer ได้รายงานเกี่ยวกับ 94 กรณีที่อธิบายในเวลานั้นในวรรณคดีและ 2 จากการสังเกตของเขา มากกว่าครึ่งหนึ่งของการสังเกตทั้งหมด ผลลัพธ์นั้นร้ายแรง ซึ่งทำให้สรุปได้ว่าการพยากรณ์โรคของรอยโรคในสมองรูมาติกนั้นดีมาก

การสังเกตอาการชักจากโรคลมชักในโรคไขข้อนั้นน่าสนใจมาก ย้อนกลับไปในปี พ.ศ. 2423 Knovenagel เล่าถึงผู้ป่วยที่มีอาการชักจากลมบ้าหมู ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการโจมตีข้อต่อแบบเฉียบพลันของโรคไขข้อ คำว่า "โรคลมชักในหัวใจ" ถูกเสนอโดย Ramon 50 ปีต่อมา (1930) เมื่ออธิบายถึงอาการชักจากลมบ้าหมูในผู้ป่วยโรคหัวใจขั้นรุนแรง เหลียนสังเกตอันมีค่ามาก (เหลียน) ซึ่งในผู้ป่วย 2 ที่เป็นโรคไขข้อสังเกตการปรากฏตัวของอาการชัก epileptiform ด้วยการ decompensation ของการเต้นของหัวใจและการยุติด้วยการชดเชย การพัฒนาของอาการชัก epileptiform ระหว่างภาวะหัวใจล้มเหลวแสดงให้เห็นถึงการพึ่งพาอาศัยกันของการพัฒนาความแออัดในสมอง การขาดออกซิเจนและความผิดปกติทางร่างกายอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำและบวม แต่ไม่ได้เป็นข้อพิสูจน์ของการกำเนิดของไขข้อ เนื่องจากความเสียหายของหัวใจอาจแตกต่างกัน ธรรมชาติ. คำว่า "โรคลมชักรูมาติก" ถูกเสนอโดย Brutsch ในปี 1942 ในเวลานี้ มันถูกละทิ้งไปแล้ว ความคิดเกี่ยวกับเส้นเลือดอุดตันเป็นตัวละครหลักของกระบวนการที่พัฒนาในสมองระหว่างโรคไขข้อ ตามข้อมูลใหม่ Brutsch เขียนว่าอาการชักจากโรคลมชักในโรคไขข้อพัฒนาอันเป็นผลมาจาก vasculitis ในสมองและ microinfarctions ในเปลือกสมองที่เกิดจากการทำลายโรคข้ออักเสบ ตามคำบอกของ Brutsch (1939-1942) โรคไขข้อไม่เพียงส่งผลกระทบต่อหัวใจเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อสมองด้วยในหลอดเลือดที่มีการพัฒนา endarteritis ฟอสเตอร์ (Foster, 1942) จัดการกับปัญหาโรคลมชักรูมาติก และ A. L. Andreev จากนักเขียนในประเทศ

หลังจากช่วงเวลาที่มีความสนใจอย่างมากในโรคไขข้อในระบบประสาท (ครึ่งหลังของศตวรรษที่ 19) ในช่วงสามทศวรรษแรกของศตวรรษที่ 20 ความสนใจของนักประสาทวิทยา จิตแพทย์ และนักพยาธิวิทยาเริ่มลดลงอย่างเห็นได้ชัด อย่างไรก็ตาม สิ่งเหล่านี้คือ

มีผลมากในการศึกษาปัญหาโรคไขข้อโดยทั่วไป แยกโรคนี้ออกจากโรคอื่น ๆ มากมาย อันเนื่องมาจากโรคไขข้อที่ผิดพลาด สิ่งสำคัญพื้นฐานคือการศึกษาของ Aschof นักพยาธิวิทยาของ Freiburg ซึ่งค้นพบในหัวใจของผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อเปลี่ยนแปลงเฉพาะสำหรับโรคนี้ - rheumatic granulomas

การศึกษาของนักพยาธิวิทยาโซเวียต V. T. Talalaev มีบทบาทสำคัญในการสร้างหลักคำสอนสมัยใหม่ของโรคไขข้อ เขาศึกษาขั้นตอนของการก่อตัวของรูมาติก granulomas ซึ่งเรียกว่า Ashoftalalaevsky V. T. Talalaev เปิดเผยพลวัตของการพัฒนาภาพทางกายวิภาคของโรคไขข้อในทุกอาการและเป็นนักพยาธิวิทยาคนแรกที่ให้ความสนใจต่อความเสียหายของหลอดเลือดเป็นกระบวนการทางธรรมชาติสำหรับโรคไขข้อ V. T. Talalaev ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดมีความถาวรและมีลักษณะเฉพาะมากกว่าการเปลี่ยนแปลงในข้อต่อ เขาเชื่อว่ารอยโรคของหลอดเลือดเป็นเรื่องปกติ ตั้งแต่การแตกร้าวแบบปล้องของโครงสร้างผนังจนถึงการลบแบบสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือดด้วยการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดทั้งหมดเป็นมวลโปรตีน ซึ่งอยู่รอบๆ แถบที่มีการขยายตัวของเซลล์ขนาดใหญ่ Klinge พูดซ้ำและยืนยันการศึกษาของ V. T. Talalaev การศึกษาขั้นตอนของการพัฒนา rheumatic granuloma ทำให้สามารถแยกแยะขั้นตอนต่อไปนี้ของกระบวนการ: 1) exudative-proliferative (myxomatous edema); 2) granulomatous (proliferative) ที่มีการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน 3) ระยะของเส้นโลหิตตีบซึ่งบ่งบอกถึงความสมบูรณ์ของกระบวนการไขข้อเมื่ออาการทางคลินิกของโรคไขข้อลดลงสัญญาณทางสัณฐานวิทยาของการอักเสบอย่างต่อเนื่องยังคงเด่นชัดเป็นเวลานาน

ในงานของนักวิจัยจำนวนหนึ่ง [Klinge, Resle, (Rossle, 1933) ฯลฯ ] พยาธิสภาพของหลอดเลือดในโรคไขข้อได้รับการยืนยันและมีการตั้งสมมติฐานเกี่ยวกับความสำคัญของปฏิกิริยาการแพ้ในการเกิดโรคของโรคไขข้อ

พื้นฐานของกระบวนการไขข้อตาม V. T. Talalaev, A. I. Abrikosov ^ M_.:_ A.. Skvortsov, Klinge และผู้เขียนคนอื่น ๆ คือไฟบรินอยด์บวมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและความระส่ำระสาย วิธีการวิจัยใหม่ที่กำลังใช้อยู่ในปัจจุบัน (A.I. Strukov และเพื่อนร่วมงานของเขา ฯลฯ) ทำให้เป็นไปได้

หนัก A. Popov อธิบายผู้ป่วย 2 รายที่เป็นโรคไขข้ออักเสบในระบบประสาท คนหนึ่งเป็นโรคไข้สมองอักเสบ อีกคนเป็นโรคไข้สมองอักเสบที่มีอาการกระจายและชักจากลมบ้าหมู ควรกล่าวถึงงานของ 3. V. Gutnikov (1896) ผู้บรรยายโรคไขข้อของไขสันหลัง

การสังเกตอาการชักจากโรคลมชักในโรคไขข้อนั้นน่าสนใจมาก ย้อนกลับไปในปี พ.ศ. 2423 Knovenagel เล่าถึงผู้ป่วยที่มีอาการชักจากลมบ้าหมู ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการโจมตีข้อต่อแบบเฉียบพลันของโรคไขข้อ คำว่า "โรคลมชักในหัวใจ" ถูกเสนอโดย Ramon 50 ปีต่อมา (1930) เมื่ออธิบายถึงอาการชักจากลมบ้าหมูในผู้ป่วยโรคหัวใจขั้นรุนแรง เหลียนสังเกตอันมีค่ามาก (เหลียน) ซึ่งในผู้ป่วย 2 ที่เป็นโรคไขข้อสังเกตการปรากฏตัวของอาการชัก epileptiform ด้วยการ decompensation ของการเต้นของหัวใจและการยุติด้วยการชดเชย การพัฒนาของอาการชักจาก epileptiform ระหว่างที่หัวใจหยุดทำงาน แสดงให้เห็นถึงการพึ่งพาอาศัยกันของการพัฒนาของความแออัดในสมอง การขาดออกซิเจน และความผิดปกติทางร่างกายอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำและบวม แต่ไม่ใช่หลักฐานของการกำเนิดของไขข้อ เนื่องจากความเสียหายของหัวใจอาจแตกต่างกัน ธรรมชาติ. คำว่า "โรคลมชักรูมาติก" ถูกเสนอโดย Brutsch ในปี 1942 ในเวลานี้แนวคิดเรื่องเส้นเลือดอุดตันเป็นตัวละครหลักของกระบวนการที่พัฒนาในสมองระหว่างโรคไขข้อได้ถูกยกเลิกไปแล้ว ตามข้อมูลใหม่ Brutsch เขียนว่าอาการชักจากโรคลมชักในโรคไขข้อพัฒนาอันเป็นผลมาจาก vasculitis ในสมองและ microinfarcts ที่เกิดจากการทำลาย endarteritis ในเปลือกสมอง ตามคำบอกของ Brutsch (1939-1942) โรคไขข้อไม่เพียงส่งผลกระทบต่อหัวใจเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อสมองด้วยในหลอดเลือดที่มีการพัฒนา endarteritis ฟอสเตอร์ (Foster, 1942) จัดการกับปัญหาโรคลมชักรูมาติก และ A. L. Andreev จากนักเขียนในประเทศ

หลังจากช่วงเวลาที่มีความสนใจอย่างมากในโรคไขข้อในระบบประสาท (ครึ่งหลังของศตวรรษที่ 19) ในช่วงสามทศวรรษแรกของศตวรรษที่ 20 ความสนใจของนักประสาทวิทยา จิตแพทย์ และนักพยาธิวิทยาเริ่มลดลงอย่างเห็นได้ชัด อย่างไรก็ตามนี่เป็นแถว

มีผลมากในการศึกษาปัญหาโรคไขข้อโดยทั่วไป แยกโรคนี้ออกจากโรคอื่น ๆ มากมาย อันเนื่องมาจากโรคไขข้อที่ผิดพลาด สิ่งสำคัญพื้นฐานคือการศึกษาของ Aschof นักพยาธิวิทยาของ Freiburg ซึ่งค้นพบในหัวใจของผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อเปลี่ยนแปลงเฉพาะสำหรับโรคนี้ - rheumatic granulomas

ในการสร้างหลักคำสอนโรคไขข้อสมัยใหม่การวิจัยของนักพยาธิวิทยาโซเวียตมีบทบาทอย่างมาก

ว.ต.ทาลาเลวา. เขาศึกษาขั้นตอนของการก่อตัวของรูมาติก granulomas ซึ่งเรียกว่า Ashoftalalaevsky V. T. Talalaev เปิดเผยพลวัตของการพัฒนาภาพทางกายวิภาคของโรคไขข้อในทุกอาการและเป็นนักพยาธิวิทยาคนแรกที่ให้ความสนใจต่อความเสียหายของหลอดเลือดเป็นกระบวนการทางธรรมชาติสำหรับโรคไขข้อ V. T. Talalaev ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดมีความถาวรและมีลักษณะเฉพาะมากกว่าการเปลี่ยนแปลงในข้อต่อ เขาเชื่อว่ารอยโรคของหลอดเลือดเป็นเรื่องปกติ ตั้งแต่การแตกร้าวแบบปล้องของโครงสร้างผนังจนถึงการลบออกอย่างสมบูรณ์ของรูปแบบของผนังหลอดเลือดโดยการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดทั้งหมดเป็น 'มวลโปรตีน ซึ่งอยู่รอบ ๆ แถบที่มีการขยายตัวของเซลล์ขนาดใหญ่ . Klinge พูดซ้ำและยืนยันการศึกษาของ V. T. Talalaev การศึกษาขั้นตอนของการพัฒนา rheumatic granuloma ทำให้สามารถแยกแยะขั้นตอนต่อไปนี้ของกระบวนการ: 1) ecosudative-proliferative (myxomatous edema); 2) granulomatous (proliferative) ที่มีการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน 3) ระยะของเส้นโลหิตตีบซึ่งบ่งบอกถึงความสมบูรณ์ของกระบวนการไขข้อเมื่ออาการทางคลินิกของโรคไขข้อลดลงสัญญาณทางสัณฐานวิทยาของการอักเสบอย่างต่อเนื่องยังคงเด่นชัดเป็นเวลานาน

ในงานของนักวิจัยจำนวนหนึ่ง [Klinge, Resle, (Rossle, 1933) ฯลฯ ] ยืนยันพยาธิสภาพของหลอดเลือดในโรคไขข้อและสมมติฐานเกี่ยวกับความสำคัญของปฏิกิริยาการแพ้ในการเกิดโรคของโรคไขข้อ

พื้นฐานของกระบวนการไขข้อ,; แต่. ข้อมูล

V. T. Talalaeva, A. I. Abrikosova,. M.A. Skvortsov, Klinge และผู้เขียนคนอื่น ๆ เป็นไฟบรินอยด์บวมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและความระส่ำระสาย วิธีการวิจัยใหม่ที่กำลังใช้อยู่ในปัจจุบัน (A.I. Strukov และเพื่อนร่วมงานของเขา ฯลฯ) ทำให้เป็นไปได้

เข้าใกล้สาระสำคัญของการเปลี่ยนแปลงเหล่านั้นในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นลักษณะของโรคไขข้อ นับตั้งแต่ทศวรรษที่ 30 ของศตวรรษนี้ ความสนใจในโรคไขข้อของระบบประสาทได้ฟื้นคืนชีพขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในประเทศและต่างประเทศของเรา มีคำอธิบายจำนวนมากขึ้นเกี่ยวกับอาการทางคลินิกของโรคไขข้อของระบบประสาท เน้นย้ำถึงปัญหาของหลักสูตร การรักษา และที่สำคัญที่สุดคือ พยาธิกำเนิดและกายวิภาคทางพยาธิวิทยา [V. K. Beletsky, A. P. Avtsyn, V. V. Mikheev, M. O. Gurevich,

N. I. Ozeretsky, T. P. Simeon, G. E. Sukhareva, M. B. Zuker, E. D. Kovaleva, N. B. Mankovsky, Hausmanova และ Herman, Benda ) และอื่น ๆ อีกมากมาย]

จากข้อมูลของ G.E. Sukhareva โรคไข้สมองอักเสบรูมาติกในเด็กมีอาการสามอย่าง ได้แก่ ความผิดปกติของมอเตอร์ (hyperkinesis) ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสและความผิดปกติทางอารมณ์ แม้ว่าในปัจจุบันคำถามเกี่ยวกับสาเหตุของโรคไขข้อในฐานะโรคยังไม่ได้รับการตัดสินใจขั้นสุดท้าย แต่หลายแง่มุมของการเกิดโรคของความทุกข์ทรมานได้รับการอธิบายอย่างชัดเจน นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดความเข้าใจเกี่ยวกับการเกิดโรคของรอยโรคของระบบประสาทซึ่งยังไม่เป็นที่เปิดเผยอย่างสมบูรณ์ โรคไขข้อตามที่ทราบกันดีอยู่แล้วแม้กระทั่งผู้เขียนเก่าป่วยในวัยเด็กวัยรุ่นและวัยหนุ่มสาว การศึกษาอันมีค่ามากมายเกี่ยวกับโรคนี้เป็นของกุมารแพทย์ หนึ่งในกุมารแพทย์ในประเทศที่โดดเด่น A. A. Kisel ได้พัฒนาคำถามเกี่ยวกับรูปแบบแฝงของโรคไขข้อซึ่งเด็ก ๆ ประสบกับการเปลี่ยนแปลงที่เพิ่มขึ้นในหัวใจในกรณีที่ไม่มีการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรค เขาชี้ให้เห็นว่าในหลายกรณีของความบกพร่องของหัวใจที่ไม่ทราบสาเหตุ มีรอยโรคเกี่ยวกับไขข้อ ข้อมูลใหม่มากมายเกี่ยวกับคลินิกโรคไขข้อในเด็กได้รับจากการวิจัยที่เป็นที่รู้จัก กุมารแพทย์โซเวียตที่มีชื่อเสียง V. I. Molchanov และนักเรียนของเขา (E. D. Kovaleva และคนอื่น ๆ )

จิตแพทย์และนักประสาทวิทยาชาวโซเวียตได้มีส่วนร่วมใหม่มากมายในการศึกษาอาการทางคลินิกของรอยโรคไขข้อในระบบประสาทในเด็ก ตอนนี้เรากำลังคิดถึงลักษณะของโรคไขข้อของความทุกข์ของระบบประสาทในกลุ่มอาการของโรคมะเร็งทั้งชุดของการบาดเจ็บที่สมอง มีการเปิดเผยความสัมพันธ์ที่รู้จักกันดีระหว่างอายุของผู้ป่วยและความทุกข์ทางระบบประสาท ปรากฎว่าในวัยเด็กมักสังเกตเห็นบ่อยที่สุด

โรคไข้สมองอักเสบรูมาติกที่มีภาวะ hyperkinesis, diencephalitis ในเด็กเล็กและเด็กเล็ก, vasculitis ในสมองในเด็กเล็กและวัยกลางคน (M. B. Zucker, A. P. Kutsemilova) ความเปราะบางที่เพิ่มขึ้นของสมองบางส่วนในช่วงอายุหนึ่งๆ อาจอธิบายได้จากการพึ่งพาลักษณะที่เกี่ยวข้องกับอายุของโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาและจากความสำคัญในการทำงานที่แตกต่างกัน ดังนั้นจึงเป็นที่ทราบกันดีว่าอาการของความเสียหายต่อปมประสาทของต้นกำเนิดต่างๆในวัยเด็กนั้นพบได้บ่อยกว่าในผู้ใหญ่

ความคิดที่ครอบงำมาเป็นเวลานานว่าหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นรูปแบบเดียวของโรคไขข้อของระบบประสาทและเส้นเลือดอุดตันมักจะเป็นพื้นฐานของความผิดปกติของการไหลเวียนในสมองเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคไขข้อได้หายไปในอดีต การศึกษาทางคลินิกและการชันสูตรพลิกศพได้พิสูจน์แล้ว (V. V. Mikheev, A. I. Viting เป็นต้น) ว่าเส้นเลือดอุดตันในโรคไขข้อนั้นหายาก และ vasculitis และ thrombo-vasculitis ในหลอดเลือดของสมองเป็นปรากฏการณ์ทางธรรมชาติ ในช่วงสามทศวรรษที่ผ่านมา มีการศึกษารูปแบบต่างๆ ของรอยโรคในสมองเกี่ยวกับไขข้ออักเสบในทางคลินิกและทางพยาธิวิทยา การจำแนกประเภทและวิธีการรักษาได้รับการพัฒนาขึ้น และได้มีการชี้แจงลักษณะบางประการของการเกิดโรค

ในระยะปัจจุบัน การวิจัยเพิ่มเติมและการรักษารอยโรคไขข้อในระบบประสาทซึ่งเชื่อมโยงกับข้อมูลใหม่เกี่ยวกับสาเหตุและพยาธิกำเนิดของโรคไขข้อโดยทั่วไปมีความสำคัญอย่างยิ่ง อย่างไรก็ตาม เราต้องไม่ลืมว่ารอยโรครูมาติกของสมองมีลักษณะหลายอย่างเนื่องจากความซับซ้อนของโครงสร้างและหน้าที่ของระบบประสาท

AI Strukov ระบุสี่ช่วงเวลาในการศึกษาสัณฐานวิทยาของโรคไขข้อ ยุคแรกย้อนไปถึงต้นศตวรรษที่ 19 เมื่อความคิดเรื่องโรคไขข้อเป็นโรคที่เกิดขึ้นครั้งแรกในหมู่แพทย์ ไม่เพียงส่งผลกระทบต่อข้อต่อเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อหัวใจด้วย (GI Sokolsky, AI Polunin, Buyo) คือ รองรับโดยข้อมูลมหภาคเท่านั้น ช่วงที่สองคือการสร้างหลักคำสอนของ rheumatic granuloma เฉพาะ (Ashof, V. T. Talalaev, Kling และอื่น ๆ ) ในช่วงที่สาม A. I. Strukov หมายถึงการศึกษาที่เปิดเผย exudatives กระจายไม่เฉพาะเจาะจงในโรคไขข้อ

การเปลี่ยนแปลงการอักเสบ (M.A. Skvortsov) และการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น (B.N. Mogilnitsky) ยุคปัจจุบันประการที่สี่มีลักษณะเฉพาะด้วยวิธีใหม่ 1 การศึกษาทางชีวเคมีฮิสโตเคมี) ซึ่งทำให้สามารถระบุได้ว่ากระบวนการในโรคไขข้อส่วนใหญ่เกิดขึ้นในสารคั่นระหว่างหน้าของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในการศึกษาของ Klemperer (Klemperer), Erich (Erich), Stoyanolovsky (Stojanolovski), A. I. Strukov และคนอื่น ๆ แนวคิด

V. T. Talalaev และ Kling คอลลาเจนนั้นส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากโรคไขข้อ คุณสมบัติของความเสียหายต่อสารคั่นระหว่างหน้าของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในโรคไขข้อและโรคอื่น ๆ (scleroderma, systemic lupus erythematosus, periarteritis nodosa ฯลฯ ) เป็นพื้นฐานของหลักคำสอนของคอลลาเจน ตอนนี้เป็นที่ยอมรับแล้วว่าการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหลักที่แสดงถึงโรคไขข้อนั้นแสดงออกโดยการละเมิดสารพื้นฐานของเส้นใยคอลลาเจนซึ่งส่วนใหญ่เป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหัวใจทนทุกข์ทรมาน ปฏิกิริยาของเซลล์ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกับการก่อตัวของแกรนูโลมาเป็นเรื่องรอง “กระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักในโรคไขข้อเป็นรอยโรคของระบบคอลลาเจนที่ซับซ้อน เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และหลอดเลือด” (A.I. Strukov) *

จากข้อมูลของ A.I. Strukov คุณสมบัติหลักที่ทำให้สามารถรวมโรคต่างๆ ทางคลินิกเข้าเป็นคอลลาเจนกลุ่มเดียวได้นั้นมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาดังต่อไปนี้: 1) ความไม่เป็นระเบียบของคอลลาเจนและสารอสัณฐานร่วมกับปฏิกิริยาของเซลล์ที่แสดงในระดับหนึ่งหรืออีกระดับหนึ่ง; 2) การเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อและการซึมผ่านของหลอดเลือด; 3) ความผิดปกติของการเผาผลาญโดยการเพิ่มเนื้อหาของแกมมาโกลบูลินไฟบริโนเจน mucopolyaccharides ในเลือดเช่นเดียวกับการสะสมของสารเหล่านี้ในเนื้อเยื่อ เราไม่ได้สัมผัสกับคำถามเกี่ยวกับสาเหตุของโรคไขข้อซึ่งได้รับการถกเถียงกันจนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการคุ้มครองอย่างดีในงานพิเศษเกี่ยวกับโรคไขข้อ ในการศึกษารอยโรคไขข้อของระบบประสาท เราดำเนินการจากมุมมองที่ยอมรับในปัจจุบัน

1 A.I. สตรูคอฟ การประชุมทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับปัญหาโรคไขข้อ ช้า. 2502 หน้า 43.

เกี่ยวกับโรคไขข้อเป็นรอยโรคระบบหลักของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งแสดงออกในการเปลี่ยนแปลงที่เป็นอันตรายในคอลลาเจนและสารอสัณฐานคั่นระหว่างหน้า

การจำแนกประเภท. ในการจำแนกประเภททั่วไปของโรคไขข้อ ได้รับความสนใจไม่เพียงพอต่อรอยโรคของระบบประสาทจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ มีเพียงอาการชักกระตุกเล็กน้อยเท่านั้นที่จัดว่าเป็นโรคประสาทหรือสมอง รูปแบบความเสียหายต่อระบบประสาทมีมากขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในการจำแนกประเภทที่นำมาใช้ในปี 1956 กว่า 100 ปีที่แล้ว Vigla ได้จำแนกโรคไขข้อในสมองสามรูปแบบ: เพ้อ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบและโรคลมชัก แม้ว่า chorea minor เป็นโรคที่ได้รับการศึกษามาเป็นอย่างดีในขณะนั้น แต่ก็ไม่ได้แสดงอยู่ในการจำแนกของ Wiegle แบบฟอร์มในการจำแนกประเภท Trousseau ที่กล่าวถึงแล้ว (หน้า 437) ซึ่งแยกแยะรูปแบบต่อไปนี้ได้รับการพัฒนาในรายละเอียดมากขึ้น: 1) apoplexy; 2) พร้อมกับเพ้อ; 3) พร้อมกับการอักเสบของเยื่อหุ้มสมอง; 4) ไฮโดรเซฟาลิก; 5) ชักกระตุก; 6) ชักกระตุกเล็กน้อย ในแง่ของข้อมูลสมัยใหม่ งานของ Trousseau เป็นที่สนใจอย่างมาก รูปแบบที่ระบุโดยเขานั้นใกล้เคียงที่สุดกับรูปแบบที่นักประสาทวิทยาชาวโปแลนด์ Gausmanova และชาวเยอรมันรู้จักกันมากที่สุด: 1) เส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดสมอง cerebellum และ medulla oblongata; 2) endarteritis ไขข้ออักเสบรูมาติก; 3) โรคไข้สมองอักเสบรูมาติก, เฉียบพลัน, กึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังหรือโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก, แบ่งออกเป็น: ก) โรคไข้สมองอักเสบรูมาติกเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน; b) โรคไขข้ออักเสบ; c) เยื่อหุ้มสมองอักเสบรูมาติก; d) โรคฉี่หนูริดสีดวงทวารรูมาติก; จ) อาการชักติดเชื้อของซีเดนไฮม์; f) โรคลมบ้าหมูและโรคลมชักหลังบาดแผล; g) pe®MiaTH4ecKHft myelitis ตามขวาง;

4) โรคจิตเภทเฉียบพลันและเรื้อรัง

5) สภาพเหมือนโรคประสาท

หนึ่งในผู้เชี่ยวชาญที่ดีที่สุดเกี่ยวกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ VV Mikheev เสนอการจำแนกประเภทต่อไปนี้ (1960)

1. รูปแบบของหลอดเลือดในสมองที่มีรูมาติกรูมาติกและรอยโรคโฟกัสในเนื้อเยื่อประสาท สาเหตุของรอยโรคเหล่านี้อาจเป็น: ก) การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงของสมอง b) การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงของก้านสมอง

c) การตกเลือด subarachnoid; กรัม); เลือดออก

เข้าไปในเนื้อสมอง; จ) เส้นเลือดอุดตันในเส้นเลือดของสมอง; f) จังหวะรูมาติกของระบบประสาท (จังหวะเล็ก)

2. โรคไข้สมองอักเสบรูมาติก: ก) อาการชักเล็กน้อยและภาวะ hyperkinesis อื่น ๆ ; b) โรคไขข้ออักเสบรูมาติก; c) โรคพาร์กินสันในโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก;

d) เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบรูมาติกและเยื่อหุ้มสมองอักเสบรูมาติก

3. รอยโรครูมาติกของสมอง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบและหลอดเลือดอักเสบที่มีเลือดออก)

4. โรคไขข้อในสมองที่มีอาการ epileptiform

5. โรคไขข้ออักเสบในสมอง

6. โรคจิตเภทแบบเฉียบพลันและเป็นเวลานาน

7. อาการทางระบบประสาทและอาการทางประสาทในโรคไขข้อ

8. โรคไข้สมองอักเสบรูมาติก

9. เยื่อหุ้มสมองอักเสบรูมาติก

10. โรคไขข้ออักเสบไขสันหลังอักเสบ

11. โรคประสาทอักเสบรูมาติกและ polyradiculitis

ดังที่เห็นได้จากรายการนี้ รูปแบบของ neurorheumatism ที่ระบุโดย V. V. Mikheev รวมถึงการจำแนกประเภทของ Gausmanova และ German สะท้อนให้เห็นถึงความหลากหลายของกลุ่มอาการทางระบบประสาทและครอบคลุมทั้งหมดหรือเกือบทั้งหมด

เราไม่ได้เสนอการจำแนกประเภทที่แตกต่างจากที่ระบุไว้ข้างต้นโดยพื้นฐาน แต่ดูเหมือนว่าเราจะเหมาะสมที่จะชี้แจงปัญหาการจำแนกประเภทที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของแต่ละรูปแบบ ในแง่ของรอยโรคไขข้อของระบบประสาทในวัยเด็ก เรื่องนี้ดูเหมือนจะสำคัญสำหรับเรา เราแยกความแตกต่างออกเป็นสองกลุ่ม: รอยโรคในสมองในโรคไขข้อและโรคไขข้อในสมอง

สำหรับกลุ่มแรก - สมองเสียหายในโรคไขข้อ - เรารวมกลุ่มอาการที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยเด็กที่มีระยะเวลาสั้น ๆ ของโรคและรอยโรคของหัวใจโดยทั่วไป ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตและความแออัด ในหลอดเลือดของสมอง การเปลี่ยนแปลงตามแบบฉบับของโรคไขข้อยังคงไม่ค่อยเด่นชัดนัก และความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตมีอิทธิพลเหนือกว่า แสดงออกโดยการไหลเวียนของเลือดดำบกพร่อง, การไหลออกไม่เพียงพอ, ปรากฏการณ์

สมองบวมน้ำและขาดออกซิเจน: กับพื้นหลังนี้ อาจเกิดภาวะเลือดออกในหลอดเลือดดำขนาดเล็กในเยื่อหุ้มสมองหรือสารในสมอง หรืออาจเกิดภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงได้ ซึ่งบางครั้งอาจนำไปสู่ความตายได้ ด้วยเยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาติกในปัจจุบัน ความเสียหายต่อหูของหัวใจ ภาวะหัวใจห้องบน เส้นเลือดอุดตันอาจเกิดขึ้นในหลอดเลือดของอวัยวะต่าง ๆ รวมถึงหลอดเลือดของสมอง โดยไม่มีหรือมากกว่า ก่อนที่เนื้อร้ายไฟบรินอยด์ ซึ่งเป็นแบบฉบับของโรคไขข้อได้พัฒนาในสิ่งเหล่านี้ เรือ กลุ่มของรอยโรคดังกล่าว จากมุมมองของการเกิดโรค เราหมายถึงรอยโรคของระบบประสาทในผู้ป่วยโรคไขข้อ แน่นอนว่าในทางคลินิกไม่สามารถระบุได้อย่างถูกต้องเสมอไป แต่ถ้าเด็กที่เป็นโรคหัวใจรูมาติกรุนแรงมีภัยพิบัติในสมอง - โรคหลอดเลือดสมองจากชนิดของเลือดออกหรือเส้นเลือดอุดตัน ถือว่าถูกต้องที่จะวินิจฉัยว่าเป็นโรคไขข้อ เยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาติก (หรือตับแข็งอักเสบ ฯลฯ ) การชดเชยการทำงานของหัวใจล้มเหลว เลือดออกในสมอง (หลอดเลือดดำ ) หรือเส้นเลือดอุดตันในเส้นเลือดของสมอง

กลุ่มที่สอง - รอยโรคไขข้อของสมอง - เรารวมกลุ่มอาการที่หลากหลายที่เกิดขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงทั่วไปในโรคไขข้อในองค์ประกอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เรือ, เยื่อหุ้ม) ของระบบประสาท อาการทางคลินิกต่างๆ อยู่ในกลุ่มนี้ คำว่า "รอยโรครูมาติกของระบบประสาท" ดูเหมือนเราจะแม่นยำกว่าโรคไขข้ออักเสบ

การจำแนกรอยโรครูมาติกของระบบประสาท

ฉัน. โรคไข้สมองอักเสบ

1. รูปแบบ Hyperkinetic:

ก) ชักกระตุกเล็กน้อย

b) ด้วยไฮเปอร์ไคเนซิสส่วนปลายตายตัว;

c) hyperkinesis tic;

d) myoclonic ฯลฯ ;

จ) โรคพาร์กินสัน

2. โรคไข้สมองอักเสบ

3. โรคไข้สมองอักเสบที่มีอาการโฟกัสแพร่กระจาย

ครั้งที่สอง MeningIT

1. เยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน

2. Arachnoiditis และ arachnoencephalitis:

ก) สมอง (กึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง);

ข) กระดูกสันหลัง

สาม. Myelitis และ men'ingomyelitis

IV. รูปแบบหลอดเลือด

1. การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดสมองที่มีการแปลภาษาต่างๆ

2. เลือดออกในสมอง

3. ภาวะตกเลือดในชั้น subarachnoid

4. เส้นเลือดอุดตันในเส้นเลือดของสมอง

5. Vasculitis ที่มีอาการโฟกัสแพร่กระจาย

6. ความผิดปกติของระบบประสาทของการไหลเวียนในสมอง

V. รอยโรคของระบบประสาทส่วนปลาย

1. โรคไตอักเสบ

2. โรคประสาทอักเสบและ radiculitis.

หก. โรคจิตเภทแบบเฉียบพลันและเป็นเวลานาน

ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว Ep ilep Tin for m ny ซินโดรม

แปด. โรคความดันโลหิตสูง IX-Nevr. ออนซ์ o เงื่อนไขที่คล้ายกัน

กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาของรอยโรคสมองอักเสบ 1

กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาของโรคไขข้อมีประวัติศาสตร์อันยาวนานและขณะนี้ได้รับการพัฒนาอย่างดีเฉพาะในส่วนที่สัมพันธ์กับหัวใจ สำหรับคนอื่น ๆ อวัยวะภายในและระบบประสาทยังมีงานดังกล่าวอยู่น้อย สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากสาเหตุ พยาธิกำเนิด และส่วนอื่น ๆ ของโรคนี้ยังไม่ได้รับการเปิดเผยอย่างสมบูรณ์และอยู่ภายใต้การศึกษาในเชิงลึก

ในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา A.I. Strukov และทีมงานของเขาโดยใช้วิธีการฮิสโตเคมีล่าสุดสามารถยืนยันข้อมูลของ Klinge (1932), Winkelmann, Wund, Eckel (.Eckel, 1932), Ressle

1 บทนี้เขียนโดย A.I. Viting

(1933, 1936), Erich (Erich, 1952) และนักเขียนต่างประเทศอื่น ๆ รวมถึงงานของ MA Skvortsov ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของไขข้อในหัวใจนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยเนื้อร้ายไฟบรินอยด์ที่มีการพัฒนาของ Ashof-Talalaev granulomas บ่อยครั้งการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นตามประเภทของการอักเสบ seroeno-exudative ซึ่ง granulomas นั้นไม่ธรรมดา - หรือไม่เกิดขึ้นเลย ในกรณีนี้ มีการบวมของสารพื้นฐานและโครงสร้างคอลลาเจนโดยชะล้างโปรคอลลาเจนและเปลี่ยนเป็นแผลเป็น โดยผ่านขั้นตอนของแกรนูโลมาซึ่งกำหนดโดยผู้เขียนหลายคนว่าเป็น "เส้นโลหิตตีบโดยตรง" (MA Skvortsov, 1960; IV Davydovsky, I960; A. I. Strukov, 1958, 1960; A. I. Strukov และ T. I. Suchkov, 1960; R. A. Simakova, 1960, ฯลฯ ) อาการบวมนี้แสดงออกโดย metachromasia เมื่อย้อมด้วยสีน้ำเงินหรือสูญเสีย fuchsinophilia หรือเมื่อย้อมด้วย picrofuchsin

บนพื้นฐานของการศึกษาเกี่ยวกับหัวใจ A.I. Strukov และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ข้อสรุปที่สำคัญว่าโรคไขข้อเป็นโรคในระยะยาวและต่อเนื่องกัน เพื่อให้สามารถพบจุดโฟกัสสดในขั้นตอนต่างๆ ของการพัฒนาควบคู่ไปกับการเปลี่ยนแปลงของ cicatricial แต่สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งสำหรับแพทย์ อาการบวมอาจไม่กลายเป็นเนื้อร้ายและได้รับการถดถอยอย่างสมบูรณ์โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เหลือเด่นชัด สาเหตุของปฏิกิริยาย้อนกลับเหล่านี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้

การศึกษาทางสัณฐานวิทยาของสมองในโรคไขข้อได้ล่าช้ากว่าการศึกษาของหัวใจและการสังเกตทางคลินิก งานโดยละเอียดเกี่ยวกับสัณฐานวิทยาโดย V. K. Beletsky และ A. P. Avtsyn (1936, 1939), V. K. Beletsky (1939, 1956), บทความและเอกสารโดย V. V. Mikheev (1941, 1949, 1956, 1960), Ts. B. Jaime (1949, 1959) , MA Izrailskaya (1956), NB Mankovsky และนักวิจัยคนอื่น ๆ มีบทบาทสำคัญ แสดงให้เห็นว่าในโรคไขข้อระบบประสาทมักเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกือบตลอดเวลาและสิ่งนี้ดึงดูดความสนใจของนักประสาทวิทยาให้ศึกษาโรคไขข้อ

ในปัญหาของการเกิดโรคของรอยโรคของระบบประสาทในโรคไขข้อ ก็ยังมีความชัดเจนมากจนถึงปัจจุบัน รอยโรคเหล่านี้พัฒนาอย่างช้าๆ และค่อยเป็นค่อยไปพร้อมกับอาการหัวใจวายหรือเฉียบพลัน

กระบวนการเช่น vasculitis ที่มีการแทรกซึมของผนังหลอดเลือด การก่อตัวของ glial nodules และความเสียหายหลักของเซลล์ประสาท การพัฒนาช้ากว่าความเสียหายของหัวใจและการไหลเช่นเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบและโรคไข้สมองอักเสบ?

เพื่อศึกษาปัญหาที่ซับซ้อนนี้ เราใช้วิธีเปรียบเทียบ การศึกษาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในระบบประสาทส่วนกลางในผู้ป่วยโรคไขข้อในวัยต่างๆ ที่เสียชีวิตด้วยอาการทางคลินิกที่หลากหลายของโรคไขข้อ สิ่งนี้ช่วยให้เราไขคำถามจำนวนหนึ่งและสร้างรูปแบบบางอย่างในการพัฒนาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบประสาทส่วนกลางในผู้ป่วยโรคไขข้อ

ตามเงื่อนไขบังคับ เราถือว่าจำเป็นในทุกกรณีในการศึกษาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในหัวใจ ซึ่งได้รับผลกระทบตามที่ทราบกันดีอยู่แล้วในโรคไขข้อในตอนแรก

เราพบว่าระบบประสาทมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคไขข้อในระยะเริ่มต้น เมื่ออาการของความเสียหายจากสารอินทรีย์ยังไม่ได้รับการตรวจพบทางคลินิกด้วยวิธีการวิจัยสมัยใหม่ของเรา ผู้ป่วยในช่วงเวลานี้บ่นว่าปวดหัว, เวียนหัว, รบกวนการนอนหลับ, หงุดหงิดมากขึ้น, น้ำตาไหล, ความจำเสื่อม, ความสนใจ, ความเหนื่อยล้า

ส่วนใหญ่เป็นคนหนุ่มสาวอายุระหว่าง 20 ถึง 30 ปี การเริ่มต้นของโรคไขข้อในพวกเขาไม่สามารถระบุได้อย่างแม่นยำ ประวัติกล่าวถึงต่อมทอนซิลอักเสบบ่อยครั้ง เป็นครั้งแรกที่การวินิจฉัยโรคไขข้อเกิดขึ้นจากโรคหัวใจที่เกิดขึ้นอย่างชัดเจนในระยะต่างๆ ของการชดเชย ซึ่งทำให้ผู้ป่วยไปพบแพทย์ ผู้ป่วยเหล่านี้บางรายลงเอยที่คลินิกบำบัดเพื่อการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ส่วนรายอื่นๆ - ในคลินิกศัลยกรรมสำหรับการผ่าตัดโคโมโซโรโตมี ความตายเกิดขึ้นจากการตีบตันของปากไมตรัล นี้มาพร้อมกับอาการบวมน้ำของร่างกาย, ไหลเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอด, ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง - ไหลเข้าไปในโพรงของเสื้อหัวใจ

การตรวจเนื้อเยื่อหัวใจเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงตามแบบฉบับของโรคไขข้อ ในกล้ามเนื้อหัวใจกับพื้นหลังของแผลเป็น stellate และเส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดหัวใจ

ข้าว. 77. หลอดเลือดดำส่วนใดส่วนหนึ่งบวมอย่างรุนแรง การเพิ่มจำนวนของเซลล์ adventitia ในรูปของ tubercle ไปยังพื้นที่ Virchow-Robin และปฏิกิริยา gliosis รอบ ๆ นิสสัน คัลเลอร์

ข้าว. 76. หลอดเลือดตีบในเปลือกสมอง เซลล์ประสาทรอบๆ สูญเสียไปเกือบหมด ระบายสีตาม Van Gieson

ข้าว. 78. การเจริญเติบโตของเส้นใยคอลลาเจนหยาบที่บริเวณกลีบขมับที่เสียชีวิตในซีกโลกขวา ในซีกซ้าย - จุดเน้นของการอ่อนตัวและทำให้เกิดแผลเป็นขนาดใหญ่ในเยื่อหุ้มสมองของกลีบท้ายทอย

ข้าว. 79. เรือขนาดเล็กส่วนใหญ่ในพื้นที่ของโหนดย่อยของซีกโลกหนึ่งมีความหนาขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากการเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ระบายสีตาม Van Gieson

มีบริเวณที่ไฟบรินอยด์บวมของสารหลักและการก่อตัวของคอลลาเจนโดยไม่มีปฏิกิริยาของเซลล์ที่มองเห็นได้ ซึ่งแสดงออกโดยการสูญเสียฟูซิโนฟีเลียเมื่อย้อมด้วยพิโครฟุชซิน มีการสังเกตการแพร่กระจายของเซลล์ของชั้นในของหลอดเลือดเช่นหูดที่หันไปทางรูของหลอดเลือด การแทรกซึมของผนังหลอดเลือดและแกรนูโลมาของ Ashof-Talalaev พบได้น้อยกว่า มีเนื้อเยื่อเส้นใยหยาบมากเกินไปในแผ่นพับวาล์ว ซึ่งทำให้เกิดการตีบตันอย่างรุนแรง การเปิด mitral แทบจะไม่ผ่านนิ้วก้อยหรือปลายของมัน

ในการศึกษาทางจุลกายวิภาคของส่วนต่างๆ จากสมอง ผู้เสียชีวิตกลุ่มนี้มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตตั้งแต่แรก ซึ่งแสดงออกโดยการขยายตัวของหลอดเลือดดำ หลอดเลือดชะงักงัน และภาวะเลือดออกในช่องท้องขนาดเล็ก และในบางกรณี การแตกของกล้ามเนื้อยืด ผนังหลอดเลือดดำ เรือส่วนใหญ่ของเครือข่ายหลอดเลือดแดงถูกทำลาย

เป็นที่น่าสนใจที่จะสังเกตว่าอาการบวมน้ำในสมองมีความเด่นชัดน้อยกว่าที่คาดไว้ในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำตามร่างกายมาก ความจริงที่ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่มีสติสัมปชัญญะจนถึงนาทีสุดท้ายของชีวิตยืนยันปรากฏการณ์ที่ขัดแย้งนี้ซึ่งยังต้องมีการอธิบายและศึกษาเพิ่มเติม

นอกจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตแล้ว ยังพบการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับที่พบในหัวใจในการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของสมอง แม้จะอายุน้อยและไม่มีสัญญาณในท้องถิ่นของความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางในอาการทางระบบประสาท histologically ในส่วนต่าง ๆ ของสมองส่วนใหญ่ในเยื่อหุ้มสมอง foci เล็ก ๆ ของเนื้อร้ายที่มีการตายของเซลล์ประสาทอย่างสมบูรณ์และการก่อตัวของ ตรวจพบแผลเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน รอยโรคเหล่านี้บ่งชี้ว่าคนหนุ่มสาวเหล่านี้เคยมีอาการไมโครสโตรคที่ไม่มีอาการทางคลินิกมาก่อน เรือลำเดียวและในบางแห่งก็มีเส้นเลือดฝอยหนาขึ้นอย่างมากเนื่องจากการเติบโตของเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งบ่งบอกถึงเส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดบางลำ และสุดท้ายพบการพันกันของหลอดเลือดในบริเวณที่แยกจากกันของสมอง (รูปที่ 76) ซึ่งปัจจุบันถือว่า

เป็น 'รูปแบบการชดเชยในพื้นที่ที่การไหลเวียนของเลือดอุดตันของหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบ (Ts. B. Khaime, 1960; A. I. Viting, M. I. Konchakova, 1960)

พร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันซึ่งจำแนกเป็น cicatricial กระบวนการเฉียบพลันสามารถมองเห็นได้ในรูปแบบของการบวมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีการสูญเสีย fuchsinophilia ในบางส่วนของเยื่อ pia ผนังของหลอดเลือดขนาดใหญ่และ stroma ของ choroid plexus ไม่ค่อยสังเกตปรากฏการณ์การแพร่กระจายจาก endothelium ในกรณีเหล่านี้ ในสมองและในหัวใจ มองเห็นการก่อตัวเหมือนหูด โดยยื่นออกมาในรูของหลอดเลือดหรือไปทางพื้นที่ Virchow-Robin (รูปที่ 77) การแทรกซึมของผนังหลอดเลือดพบได้น้อยมาก และไม่พบในทุกกรณี

การก่อตัวทั้งหมดที่ระบุไว้ข้างต้นบ่งชี้ว่ายังสามารถตรวจพบลักษณะการเปลี่ยนแปลงเฉพาะของโรคไขข้อและสังเกตได้จากหัวใจในระบบประสาทส่วนกลาง เหตุการณ์นี้บ่งชี้ว่าการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของสมองนั้นเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคไขข้อตั้งแต่แรกเริ่มและมีลักษณะเฉพาะ การตรวจจับการเปลี่ยนแปลงเฉียบพลันและ cicatricial พร้อมกันแสดงให้เห็นว่ากระบวนการไขข้อในสมองยังดำเนินต่อไปเป็นเวลานานและต่อเนื่อง

อย่างไรก็ตาม ควรระลึกไว้เสมอว่าการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในสมองนั้นแสดงออกได้ไม่ดีนักและยากต่อการตรวจจับจากภูมิหลังของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง นี่แสดงให้เห็นว่ากระบวนการเฉพาะสำหรับโรคไขข้อในหัวใจและระบบประสาทส่วนกลางจะค่อยๆ ดำเนินไปและไม่เป็นอันตรายถึงชีวิตสำหรับผู้ป่วย จนกว่าการเปลี่ยนแปลงที่กลับไม่ได้จะเกิดขึ้นในอุปกรณ์ลิ้นหัวใจของหัวใจ mitral orifice ที่แคบลงอย่างรวดเร็วเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตของผู้ป่วยของเรา

จากข้อมูลที่ได้รับ M.B. Zucker และ A.I. Viting (1961) พิจารณาว่าในกรณีดังกล่าวสามารถพูดคุยเกี่ยวกับความเสียหายของสมองในโรคไขข้อ ตรงกันข้ามกับความเสียหายของสมองรูมาติก ซึ่งจะกล่าวถึงด้านล่าง โดยธรรมชาติในผู้ป่วยดังกล่าว การรักษาเฉพาะทาง แม้จะใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ อย่างน้อยก็ไม่สามารถให้

ผลชั่วคราว เฉพาะการกำจัดการตีบตันของ mitral orifice ที่ร้ายแรงเท่านั้นที่จะนำมาซึ่งความโล่งใจเป็นเวลานาน

เพื่อยืนยันความถูกต้องของข้อสรุปของเรา เราสามารถชี้ไปที่ผู้ป่วยสูงอายุมาก (60, 80 ปี) ซึ่งโรคไขข้อเริ่มขึ้นในวัยเด็ก ตลอดชีวิตต่อมา พวกเขามีอาการกำเริบซ้ำหลายครั้งทั้งที่หัวใจและระบบประสาทส่วนกลาง (จังหวะซ้ำ) ซึ่งถือเป็นเส้นเลือดอุดตัน ในส่วนของหัวใจ ไม่เพียงแต่พบรอยแผลเป็นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจำนวนมากเท่านั้น แต่ยังพบจุดโฟกัสที่สดใหม่ของไฟบรินอยด์บวม เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ และก้อนเดี่ยว Ashof-Talalaev ซึ่งยืนยันข้อมูลของ AI Strukov และเพื่อนร่วมงานของเขาเกี่ยวกับความต่อเนื่องของ หลักสูตรของกระบวนการไขข้อ เครื่องมือเกี่ยวกับลิ้นหัวใจผิดรูป แต่ไม่ถึงระดับที่เด่นชัดเหมือนในผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากการตีบซึ่งเห็นได้ชัดว่าทำให้ผู้ป่วยโรคไขข้อเหล่านี้สามารถมีชีวิตอยู่จนถึงวัยชราได้ ในการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของสมอง ขอบเขตทั้งหมดของการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงสามารถตรวจพบได้ง่าย: จากสดไปจนถึงรอยแผลเป็น มีไฟบรินอยด์บวมในบางส่วนของผนังหลอดเลือด, ในบางส่วนของ pia mater และ choroid plexus, endotheliosis ของความรุนแรงที่แตกต่างกัน, บางครั้งด้วยการปิดรูของเตียงหลอดเลือดอย่างสมบูรณ์, การเติบโตของเซลล์ adventitia ที่มีต่อ Virchow-Robin ช่องว่าง. นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลง cicatricial ในจำนวนมากที่นี่: หลอดเลือด convolutes, ฟิวชั่นบางส่วนหรือทั้งหมดของหลอดเลือดเดียวรวมถึงเรือหลัก, พังผืดที่คมชัดของผนังของเรือขนาดเล็กและขนาดใหญ่บางลำที่อยู่ถัดจากภาชนะที่มีโครงสร้างปกติ (รูปที่ 79) .

องค์ประกอบเนื้อเยื่อของสมองมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาเป็นครั้งที่สองในพื้นที่ที่มีการพัฒนากระบวนการที่เป็นพิษ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะในท้องถิ่น ดำเนินการด้วยความเสื่อมของเซลล์ประสาทและจุดโฟกัสที่อ่อนลงซึ่งมีขนาดต่างๆ ตั้งแต่ micronecrosis ไปจนถึงการตายของสมองทั้งกลีบ

คุณสามารถติดตามระยะต่าง ๆ ของการพัฒนาจุดโฟกัสเหล่านี้: จากลักษณะ cribriformity ของเนื้อเยื่อสมองรอบโพสต์

ซึ่งทำให้หลอดเลือดและการก่อตัวของลูกเม็ดเดี่ยวเติบโตของเส้นใยคอลลาเจนหยาบ แทนที่ทั้งกลีบของสมอง (ขม่อม ท้ายทอย) ไม่เพียงซีกเดียวแต่ของทั้งสอง

ส่วนใหญ่มักจะเปิดเผยการพึ่งพาการพัฒนาของการเสื่อมของเซลล์ประสาทและจุดโฟกัสของการอ่อนตัวต่อการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในหลอดเลือดของสมองและเยื่อหุ้มเซลล์ ข้อเท็จจริงนี้พูดถึงความจริงที่ว่ารอยโรคของระบบประสาทส่วนกลางเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นของลักษณะเฉพาะในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของสมอง (เยื่อหุ้มสมองอ่อน, หลอดเลือด, คอรอยด์ plexus) ซึ่งบทบาทของเส้นเลือดอุดตันไม่ได้ สำคัญมาก

เป็นไปได้ที่จะติดตามรอยโรคที่เลือกสรรของสมองในสระของหลอดเลือดขนาดใหญ่บางลำ ซึ่งกำหนดขอบเขตขอบเขตไว้ตั้งแต่เนิ่นๆ ดังนั้นผู้ป่วยในวัยหนุ่มสาวจึงมีเส้นโลหิตตีบที่เด่นชัดของกิ่งก้านเล็ก ๆ ของหนึ่งในเส้นเลือดหลักซึ่งมักจะเป็นหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางของซีกโลกหนึ่ง ข้อเท็จจริงที่ว่าผู้สูงอายุยังคงมีข้อบกพร่องของสมองหลายส่วนหรือเป็นวงกว้าง บ่งชี้ว่าจุดโฟกัสที่อ่อนลงจะค่อยๆ พัฒนาขึ้นตามลำดับ ซึ่งทำให้สมองสามารถปรับตัวให้เข้ากับสภาวะของการจัดหาเลือดที่เปลี่ยนแปลงไป

การเปลี่ยนแปลงข้างต้นในสมองควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นไขข้อ ซึ่งบางครั้งสามารถครอบงำกระบวนการในหัวใจ แต่มักจะไปควบคู่กันไป จากการศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาของเราเอง เราได้ข้อสรุปว่าการเกิดโรคของความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางในโรคไขข้อมีความซับซ้อนและส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสถานะของกิจกรรมของหัวใจและหลอดเลือด: ประการแรกเกี่ยวกับความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในอุปกรณ์ลิ้นและ ประการที่สอง ในกิจกรรมการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลงเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของ cicatricial หลายอย่างในลักษณะเฉพาะ

การเปลี่ยนแปลงของรูมาติกในสมองเริ่มต้นเร็วมาก มักจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง และเนื่องจากความรุนแรงไม่รุนแรงในผู้ป่วยที่มีรอยโรคลิ้นหัวใจรุนแรง (ตีบ) จะไม่แสดงอาการทางคลินิกโดยอาการของรอยโรคในพื้นที่ของระบบประสาทส่วนกลาง

โคเรีย

ในกลุ่มโรคไข้สมองอักเสบที่มีภาวะ hyperkinetic syndrome อาการหัวใจขาดเลือดเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดและได้รับการศึกษาดีที่สุด ไม่เป็นที่สงสัยเกี่ยวกับโรคไขข้อของอาการหัวใจวายแม้ในกรณีที่ความเสียหายต่อระบบประสาทเป็นอาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคไขข้อ เป็นที่ชัดเจนว่า เรากำลังพูดถึงเกี่ยวกับ chorea minor ในรูปแบบ nosological ของโรคและไม่เกี่ยวกับ choreic hyperkinesis ซึ่งอาจเป็นอาการของรอยโรคในสมองต่างๆ จากการสังเกตจำนวนหนึ่ง Sydenheim (1686) บรรยายภาพทางคลินิกของ chorea minor ว่าเป็นโรครูปแบบพิเศษ ซึ่งแตกต่างจากโรคอื่น ๆ รวมทั้งมีภาวะ hyperkinesis ด้วย วอลเลนเบิร์ก (วัลเลนเบิร์ก) พัฒนาคลินิกสำหรับโรคลมชักและระบุกลุ่มโรคสามกลุ่มที่สังเกตลักษณะท่าเต้นของภาวะ hyperkinesis: 1) อาการชักจากการติดเชื้อ (chorea minor, Sydenheim's chorea); 2) รูปแบบความเสื่อม - อาการกระตุกของฮันติงตัน; 3) เงื่อนไข choreiform ในโรคต่างๆ (โรคไข้สมองอักเสบ, การบาดเจ็บ, สมองพิการ ฯลฯ ) ไม่พบ Chorea Huntington ในวัยเด็ก Chorea minor และ choreic hyperkinesis ที่มีต้นกำเนิดต่างกันส่วนใหญ่พบในเด็กวัยรุ่นและคนหนุ่มสาว

เร็วกว่าคำอธิบายของ Sydenheim มาก อาการชักกระตุกและภาวะ hyperkinesias อื่นๆ เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้ว ซึ่งรวมเข้าด้วยกันโดยใช้ชื่อสามัญว่า "การเต้นรำของ St. Vitus" ตามชื่อของนักบุญ ตามตำนานที่รักษาผู้ป่วยดังกล่าวในยุคกลาง

ประมาณ 100 ปีหลังจากงานของ Sydenheim สาเหตุของโรคไขข้อของ chorea minor นั้นชัดเจน แต่มุมมองนี้ไม่ได้รับการยอมรับในระดับสากลเป็นเวลานานมาก ดังนั้น เมเยอร์ (เมเยอร์, ​​พ.ศ. 2433) พบโรคไขข้อเพียง 5-10% ของผู้ที่มีอาการชักกระตุกเล็กน้อย วอลเลนเบิร์ก - ค่อนข้างบ่อย - ใน 30-35% นักประสาทวิทยาและจิตแพทย์ล้าหลังกุมารแพทย์ในประเด็นนี้ ดังนั้น A. Ya. Kozhevnikov และ S. S. Korsakov ไม่ได้ให้คำจำกัดความว่า Chorea เป็นรอยโรคในสมองรูมาติก แต่ N.F. Filatov ร่วมสมัยของพวกเขาเขียนเกี่ยวกับสาเหตุของโรคข้อ ในบรรดานักเขียนชาวฝรั่งเศส ลักษณะเกี่ยวกับโรคไขข้อของอาการหัวใจวายนั้นมีมานานแล้ว

ชื่อเล่น ดู (ดู, 1850), Botrel (Botrel, 1860) เขียนเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นโรคไขข้อ ที่ก้าวหน้าที่สุดคือมุมมองของ A. A. Kisel ผู้ซึ่งเห็นอาการกระตุกเล็กๆ น้อยๆ หนึ่งในสัญญาณที่ชัดเจนของโรคไขข้ออักเสบ สำหรับสูตรของเขาที่ว่าอาการชักกระตุกเป็นโรคไขข้อและไม่จำเป็นต้องมองหาสัญญาณของโรคไขข้ออื่น ๆ ผู้เขียนสมัยใหม่สามารถเห็นด้วยอย่างเต็มที่ หลักฐานมีให้ทั้งจากการสังเกตติดตามสถานะของหัวใจและโดยแนวคิดใหม่เกี่ยวกับธรรมชาติของกระบวนการในโรคไขข้อโดยทั่วไปและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในอาการชักกระตุกเล็กน้อย จากข้อมูลของ A.M. Berezovskaya 3 ปีหลังจากอาการกระตุก เด็กทุกคนที่สังเกตเห็นเธอมีแผลที่หัวใจ จากข้อมูลของ A.A. Mindadze เปอร์เซ็นต์ของความเสียหายของหัวใจจะเข้าใกล้ 100 ใน 7-8 ปี ข้อมูลเดียวกันโดยประมาณได้รับในเอกสารของเขาโดย R. A. Khersonsky M. A. Skvortsov ระบุการเปลี่ยนแปลงของหัวใจที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคไขข้อในทุกกรณีที่ถึงตาย กรณีของอาการกระตุกเล็กน้อย

กายวิภาคทางพยาธิวิทยา ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว อาการชักกระตุกถือเป็นโรคไข้สมองอักเสบรูมาติกโดยมีรอยโรคเด่นที่ต่อมน้ำใต้สมอง กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาของ chorea minor ได้รับการศึกษาบนพื้นฐานของการศึกษาทางพยาธิวิทยาของกรณีที่ร้ายแรงที่สุดและความตายตามกฎเกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายของหัวใจ ไม่ต้องสงสัยเลยว่าอาการชักกระตุกเล็กๆ น้อยๆ ที่เป็นโรคไขข้อเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงของหัวใจและหลอดเลือดที่จำเพาะสำหรับโรคนี้ ความแตกต่างของการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบในสมองอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าบางส่วนของพวกเขาขึ้นอยู่กับการละเมิดกิจกรรมการเต้นของหัวใจและความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตด้วยการก่อตัวของจุดโฟกัสที่แออัดและขาดออกซิเจนตลอดจนความแตกต่างของกรณีที่ศึกษา ควรสังเกตว่าหลายคน คำอธิบายของกายวิภาคทางพยาธิวิทยาของ chorea minor อ้างถึงปีที่ยังไม่มีวิธีการวิจัยสมัยใหม่ (histochemistry, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ฯลฯ ) และไม่มีการสร้างรอยโรคทั่วไปของสารคั่นระหว่างหน้าของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

การเปลี่ยนแปลงในสมองไม่ได้สังเกตเห็นได้ชัด ด้วยกล้องจุลทรรศน์ จะตรวจพบการเปลี่ยนแปลงที่เป็นพิษจากความเสื่อมและการอักเสบน้อยกว่า ส่วนใหญ่พบในต่อมใต้สมองและก้านสมองน้อยส่วนบน เซลล์ขนาดเล็กของถั่ว (putamen) ได้รับผลกระทบมากที่สุด ในโหนด subcortical ความหนาและ hyalinosis ของผนังหลอดเลือดบางครั้งเส้นเลือดอุดตันเส้นเลือดฝอยไม่ค่อยพบเส้นเลือดอุดตันของเส้นเลือดขนาดใหญ่ จากข้อมูลเหล่านี้สามารถเห็นปรากฏการณ์ของ vasculitis แต่ไม่ได้รับการตีความที่ถูกต้องในเวลานั้น ข้อมูลเกี่ยวกับเส้นเลือดอุดตันควรได้รับการปฏิบัติด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากจะสะท้อนถึงแนวคิดที่มีอยู่ทั่วไปเกี่ยวกับธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลงของไขข้อในสมอง พบการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในเปลือกสมองและเซลล์ของชั้นเม็ดละเอียดได้รับผลกระทบมากกว่าเช่นเดียวกับในชั้นโมเลกุลและเม็ดเล็กของเปลือกสมองน้อยในนิวเคลียสไฮโปทาลามิกและแผนกอื่น ๆ กระบวนการที่มีอาการกระตุกเล็กน้อยนั้นแพร่หลายไม่ จำกัด เฉพาะความพ่ายแพ้ของการก่อตัวของ subcortical ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบสองส่วน: หนึ่งคือเปลือกสมอง, tubercles การมองเห็น, striatum และส่วนที่สองคือ cerebellum, นิวเคลียสสีแดง, striatum

การตีความการศึกษาทางกายวิภาคในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบสะท้อนมุมมองในด้านหนึ่งเกี่ยวกับกายวิภาคทางพยาธิวิทยาของโรคไขข้อโดยทั่วไปและในทางกลับกันเกี่ยวกับการเกิดโรคของ hyperkinesis ซึ่งมีความแปรปรวนมากในช่วงเวลาต่างๆ ดังนั้น Trousseau ซึ่งมีส่วนอย่างมากในการศึกษารอยโรคไขข้อของระบบประสาทจึงถือว่าโรคประสาท (chorea) (1867) เป็นโรคประสาท โรเจอร์ยังถือว่าคอเรียเป็นโรคประสาทรูมาติก และโรลี่ (รอยลี่) เขียนในปี 1920 ว่าคอเรียเป็นโรคประสาทที่ไม่ได้สังเกตโดยไม่มีโรคไขข้อ แนวคิดของเดคเกน (Desquin, 1876) เกี่ยวกับโรคไขข้ออักเสบเกี่ยวกับไขสันหลังซึ่งสมองไม่ได้รับผลกระทบนั้นเป็นเรื่องแปลกมาก ในฉบับล่าสุด (พ.ศ. 2466) ของคู่มือโรคทางประสาทของออพเพนไฮม์ (ออพเพนไฮม์) ได้กำหนดมุมมองที่หลากหลายมากของผู้เขียนเกี่ยวกับสาเหตุและสาเหตุของโรคลมชัก

ดาน่า (ดาน่า, พ.ศ. 2437) พบในสมองโดยมีการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของผนังหลอดเลือด, การขยายตัวของช่องน้ำเหลืองในช่องท้อง, เด่นชัดมากขึ้นใน striatum, ฐานดอก, แคปซูลภายในและส่วนล่างของกลีบขมับ ไอ.เอ็ม.รัค-

ที่เกิดเหตุพบเยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาติกเฉียบพลันในผู้ที่เสียชีวิตจากอาการหัวใจวายเล็กน้อย แต่ไม่ได้เชื่อมโยงกับความเสียหายของสมอง Gutsella (Huzella, 1914) พบ chorea rheumatic granulomas ในกล้ามเนื้อหัวใจ จากการศึกษาของ P. Marie และ KN Tretyakov (1920) มีสองรูปแบบทางพยาธิวิทยาของอาการชักกระตุกเล็กน้อย - การอักเสบและเป็นพิษ หลังพวกเขาถือว่าบ่อยที่สุดและเป็นแบบอย่าง KN Tretyakov กลับมาที่ปัญหานี้ในปี 1948 และพิจารณาการเปลี่ยนแปลงของ chorea minor อันเป็นผลมาจากการบวมน้ำเฉียบพลันของ osmo-oncotic ของสารในสมอง ในกรณีของสื่อขนาดใหญ่ - 11 กรณีร้ายแรงของ chorea minor ที่มีหลักสูตรเฉียบพลันมาก - Lewy (Lewy,] 923) ศึกษารายละเอียดกายวิภาคทางพยาธิวิทยาของ chorea minor เซลล์ขนาดเล็กของ neostriatum ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่ แต่ในเยื่อหุ้มสมองยังมีเซลล์เดี่ยวหลุดออกมา ชั้นเม็ดและการเจริญเติบโตของเกลีย เซลล์ในร่างกายของ substantia nigra และ Lewis ของ Semmering ได้รับผลกระทบอย่างรุนแรง เซลล์ Purkinje ของ cerebellum ก็มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้เช่นกัน การแบ่งส่วนและความละเอียดของนิวเคลียส, การลดลงของโครมาตินในพวกมัน, และการเปลี่ยนแปลงของอะมีบาในเซลล์เกลีย ด้วยระยะของโรคที่นานขึ้น การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดมาถึงด้านหน้า และความเสียหายของเซลล์จะเด่นชัดน้อยลง และไม่มีปฏิกิริยาของเกลีย เมื่อสังเกตจากเซลล์รูปแท่งจำนวนมาก เลวีก็หมายถึงโรคไข้สมองอักเสบชนิดแทง ซึ่งชักกระตุก ซึ่งถือได้ว่าเป็นรูปแบบการอักเสบที่ไม่รุนแรงในปัจจุบัน

ซานต้า (Santa, 1932) ยังเน้นย้ำถึงความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดด้วยการมีอยู่ของจุดโฟกัสของ perivascular ขนาดเล็กของเนื้อร้าย R. A. Tkachev (1935) ตั้งข้อสังเกตใน 2 กรณีศึกษาทางจุลกายวิภาคของการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมเล็กน้อยของ chorea ในเซลล์ประสาทที่มีการอักเสบรุนแรงต่ำ

KF Kanareykin (1937) ใน 3 กรณีของ chorea ที่พบในหัวใจโดยทั่วไป ashoftalalaevokie granulomas และในสมองส่วนใหญ่ใน striatum, vasculitis กับการทำให้เป็นเนื้อเดียวกันของผนัง, การสูญเสียหลอดเลือดแดงที่มีโครงสร้าง, เส้นเลือดน้อยลง ผู้เขียนตั้งข้อสังเกตว่าไฟบรินอยด์บวมของผนังหลอดเลือดการเปลี่ยนแปลงเป็นสารที่เป็นเนื้อเดียวกันและมีคราบสกปรกไม่ดีทำให้รูพรุนของหลอดเลือดแคบลง การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเซลล์ประสาทจะเด่นชัดมากขึ้นใน putamen และ cerebral cortex

เกี่ยวกับรอยโรคไขข้อในสมอง ข้อบ่งชี้ของผู้เชี่ยวชาญที่ใหญ่ที่สุดในพยาธิวิทยาของโรคไขข้อ V. T. Talalaev มีความสำคัญอย่างยิ่งว่าในรูปแบบที่ไม่เกี่ยวกับอาการหงุดหงิดของโรคไขข้อนั้นไม่มีความแตกต่างพื้นฐานจากการเปลี่ยนแปลงใน chorea minor

การพัฒนาของ chorea มักจะนำหน้าด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งเป็นโรคไขข้ออักเสบที่มีความเสียหายต่อหัวใจและบ่อยครั้งที่ข้อต่อ อาการชักกระตุกสามารถพัฒนาในระยะ interictal ของโรคไขข้อหรือในระหว่างกระบวนการแฝงในปัจจุบัน และยังเป็นอาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคไขข้อ ไข้หวัดใหญ่ครั้งก่อน ซึ่งไม่บ่อยนักคือโรคติดเชื้ออื่น อาจเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดการตกตะกอน แต่ไม่ใช่สาเหตุของอาการชักกระตุกเล็กน้อย Chorea ป่วยเป็นส่วนใหญ่เมื่ออายุ 5-15 ปี ส่วนใหญ่เป็นเด็กผู้หญิงมากกว่าเด็กผู้ชาย เมื่ออายุ 15-25 ปี ผู้หญิงเกือบทั้งหมดป่วย ผู้ที่เป็นโรค Asthenic, เปราะบาง, โลหิตจางที่มีความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้นจะป่วยบ่อยขึ้น

เราไม่สามารถยืนยันการสังเกตของ R. D. Moshkovskaya ซึ่งระบุว่าเด็กสองประเภทล้มป่วยด้วยอาการชักกระตุก: 1) เคลื่อนไหวมากเกินไป, ใจร้อน, กระสับกระส่าย, ด้วยสำบัดสำนวน, enuresis, ถนัดซ้าย, นอนหลับไม่ดี; 2) เซื่องซึมช้าไม่ใช้งาน E.O. Gorelik เน้นย้ำความอ่อนแอของร่างกายของเด็กที่มีอาการชักกระตุก กรณีของอาการชักกระตุกเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในฤดูหนาวและฤดูฝน เช่น ในช่วงที่มีการติดเชื้อรูมาติกมากที่สุด ต่อมทอนซิลอักเสบ ไข้หวัดใหญ่ โรคชักแบบกลุ่มบางครั้งพบเห็นได้ในโรงเรียนและโรงเรียนประจำ แต่ไม่ถือเป็นการระบาดของโรค ประเด็นคือในกรณีเช่นนี้เกี่ยวกับโรคที่เกิดขึ้นจริงของเด็กคนหนึ่งที่มีอาการชักกระตุกและลอกเลียนแบบ ซึ่งเด็กที่เป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาทมักมีแนวโน้มสูง การแยกผู้ป่วยออกจากสหายของเขาที่เลียนแบบเขาอย่างรวดเร็วนำไปสู่การหยุด hyperkinesis ของพวกเขา

อาการ โรคนี้พัฒนาอย่างช้าๆและค่อยๆ สัญญาณเริ่มแรกจะเพิ่มความหงุดหงิด ขุ่นเคือง ไม่กระตือรือร้น

อารมณ์ห้องน้ำแปรปรวน เสียน้ำตา ขาดสติ นอนหลับไม่สนิท ตามกฎแล้วอาการเหล่านี้ถูกมองว่าเป็นการทำงานหนักเกินไปและคุณสมบัติที่เพิ่มขึ้นในเด็กที่มีภาวะ hyperexcitable ความอึดอัดในการเคลื่อนไหวอาการกระสับกระส่ายของมอเตอร์ค่อยๆเพิ่มขึ้น จดหมายเลอะเทอะมากขึ้นเรื่อย ๆ ตัวอักษรบิดเบี้ยวและเลื่อนออกจากเส้น blots, blots ปรากฏขึ้นและสมุดบันทึกของเด็กที่เรียบร้อยก่อนหน้านี้กลายเป็นสกปรกเลอะเทอะ วัตถุตกจากมือบ่อยขึ้น ช้อนหลุดออกมา ซุปหก ฯลฯ การเคลื่อนไหวที่ทำหน้าบูดบึ้งและไม่ถูกกระตุ้นปรากฏขึ้น: หน้าผากทั้งสองข้างรวมตัวกันเป็นรอยย่น จากนั้นหลับตา จากนั้นให้ริมฝีปากยืดหรือหดตัวลงในท่อ เด็ก จู่ ๆ ผิวปาก กระทืบเท้า ปรบมือ ขว้างแขนหรือขา ทำศิลปะอย่างรวดเร็ว ไร้จุดหมาย เคลื่อนไหวแขน ศีรษะ ขา ฯลฯ โดยไม่จำเป็น สัญญาณแรกของโรคนี้มักถูกมองว่าเป็นการแกล้งและ การแสดงออกของความไม่มีวินัย อาการกระสับกระส่ายของมอเตอร์เพิ่มขึ้นทีละน้อยและหลังจากนั้นไม่นาน โดยปกติหลังจาก 1-2 สัปดาห์จะกลายเป็นภาวะ hyperkinesis ที่แสดงออกอย่างชัดเจน ปัจจัยบางอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความเครียดทางอารมณ์ ความขุ่นเคืองที่ไม่สมควร การทำงานหนักเกินไปทางร่างกายน้อยกว่า ฯลฯ ทำให้เกิดภาวะ hyperkinesis เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งความคิดเกิดขึ้นจากการพัฒนาอย่างเฉียบพลันของโรค

ภาพทางระบบประสาทของ chorea minor ประกอบด้วยอาการสามกลุ่ม: การเปลี่ยนแปลงทางจิต ความผิดปกติของต่อมทอนซิล และ hyperkinesis® Choreic hyperkinesis มีลักษณะเฉพาะด้วยความเร็ว ความรวดเร็ว ความผิดปกติ และการขาดการเหมารวม การเคลื่อนไหวไม่มีการควบคุม รุนแรงอย่างเห็นได้ชัด ทันใดนั้นพวกเขาก็จับกลุ่มกล้ามเนื้อหนึ่งหรือกลุ่มอื่นด้วยการมีส่วนร่วมอย่างมากของแขนขาที่ใกล้เคียงและผลกระทบจากการเคลื่อนไหวที่สำคัญ แม้จะมีขอบเขตการเคลื่อนไหวขนาดใหญ่ใน choreic hyperkinesis แต่ก็เกิดขึ้นโดยไม่มีความตึงเครียดที่สังเกตได้และในจังหวะที่รวดเร็วมาก ในกรณีที่มีภาวะ hyperkinesis เด่นชัด "พายุมอเตอร์" ที่แท้จริงจะเกิดขึ้นเมื่อผู้ป่วยไม่อยู่นิ่งเป็นครั้งที่สองและกระตุกอย่างต่อเนื่องเปลี่ยนตำแหน่งของลำตัว ศีรษะ และแขนขาของเขา แม้แต่ในเลือด ผู้ป่วยเช่นนี้ก็ไม่สามารถนอนอย่างสงบได้ โยนเขาขึ้นบิดเบือน

ภาษีมูลค่าเพิ่ม เขาฟกช้ำกับผนังเตียง กระแทกและขีดข่วนตัวเอง การเคลื่อนไหวที่รุนแรงอย่างรุนแรงทำให้ไม่สามารถกระทำการใดๆ ได้โดยมีเป้าหมาย ผู้ป่วยไม่สามารถเดิน ยืน นั่ง นำอาหารเข้าปาก หยิบของเล่น อ่านหนังสือ ได้ การให้อาหารก็ยากเช่นกันเนื่องจากหัวได้รับการแก้ไขไม่ดีปากก็ปิดและเปิดขึ้นอย่างกะทันหันอาหารที่เข้าไปในปากจะถูกผลักออกด้วยลิ้น คำพูดไม่ชัดเจน เลือนลาง แต่ละพยางค์จะออกเสียงอย่างรวดเร็วและดัง ราวกับว่าถูกผลักออกไป คนอื่นจะเงียบ คนอื่น ๆ ดูเหมือนจะกลืนและไม่ได้ยินเลย เด็ก ๆ เมียวกิหยุดพูดชั่วขณะหนึ่ง Hyperkinesis ป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยยื่นลิ้นออกมาโดยสมัครใจ หากสำเร็จเพียงครู่เดียวเท่านั้นและลิ้นจะหดกลับทันที มีอาการของ "ตาและลิ้น": เด็กไม่สามารถหลับตาได้ตามคำสั่งและลิ้นของเขายื่นออกมาพร้อมกัน เขาลืมตาขึ้นอย่างรวดเร็วปิดอีกครั้งซ่อนลิ้นแล้วยื่นออกมาอีกครั้ง ไม่ใช่เรื่องยากสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคลมชักในการเพ่งสายตา เนื่องจากดวงตาของเขา "วิ่ง" ตลอดเวลาในทิศทางที่ต่างกัน อาการของ Czerny คือเมื่อคุณหายใจเข้า ผนังหน้าท้องจะไม่ยื่นออกมาตามปกติ แต่จะหดกลับ พื้นฐานของปรากฏการณ์นี้ตามบันทึกภาพกราฟิกของ R. A. Khersonsky เป็นการละเมิดการทำงานร่วมกันของการหดตัวของไดอะแฟรมและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจของหน้าอกและไม่ใช่อัมพฤกษ์ของไดอะแฟรมอย่างที่ Czerny คิด Choreic hyperkinesis เช่นเดียวกับรูปแบบอื่น ๆ ของ striatal hyperkinesis นั้นรุนแรงขึ้นจากความเครียดทางอารมณ์ (แม้ในธรรมชาติที่น่ารื่นรมย์) การเคลื่อนไหวโดยสมัครใจและสิ่งเร้าที่ละเอียดอ่อน (อวัยวะ) ต่างๆ Hyperkinesis หายไปในการนอนหลับลดสภาวะความสงบทางร่างกายและจิตใจ การนอนหลับช่วยให้ผู้ป่วยหยุดพักจากการเคลื่อนไหวรุนแรงที่น่าเบื่อหน่าย เพื่อฟื้นฟูพลังที่สูญเสียไประหว่างการทำงานของมอเตอร์ที่เพิ่มขึ้นดังกล่าว แต่มันยากที่จะผล็อยหลับไปเมื่อกล้ามเนื้อมัดหนึ่งจากนั้นอีกมัดหนึ่ง จากนั้นกลุ่มกล้ามเนื้อที่สามหดตัวอย่างรวดเร็ว Hyperkinesis ขัดขวางการประสานงานของการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจอย่างรุนแรง มันเป็นเรื่องยากที่จะศึกษาเนื่องจากการเคลื่อนไหวแต่ละครั้งจะมาพร้อมกับอาการกระตุกของท่าเต้นซึ่งเปลี่ยนวิถีการเคลื่อนไหวอย่างกะทันหัน ■ และนำไปสู่สิ่งที่ไม่คาดคิดโดยไม่ได้ตั้งใจ

ผล. มีหลายกรณีที่มีภาวะ hyperkinesis เท่านั้นหรือส่วนใหญ่อยู่ในครึ่งหนึ่งของร่างกาย (hemichorea) มีเทคนิคมากมายในการตรวจจับไฮเปอร์คิเนซิสในกรณีที่ไม่เด่นชัดมากและเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ตามวิธีการของ N. F. Filatov จำเป็นต้องเชิญผู้ป่วยให้จับมือที่ยื่นออกไปของแพทย์ในขณะที่คุณรู้สึกตัวสั่นและเคลื่อนไหวไม่สม่ำเสมอของผู้ป่วย การทดสอบ Yogiheoa: ผู้ป่วยและแพทย์เหยียดมือเข้าหากัน และผู้ป่วยต้องขยับมือของแพทย์ซ้ำไปในทิศทางต่างๆ ในขณะเดียวกันก็เป็นไปได้ที่จะจับการเคลื่อนไหวที่ไม่สม่ำเสมอและ hyperkinesis R. A. Khersonsky เชิญผู้ป่วยให้เขียนโดยหลับตา: ต่อหน้า hyperkinesis choreic มีการเปลี่ยนแปลงในทิศทางของการเขียนในแนวนอนและการสั่นของเส้น

เราใช้วิธีการดังต่อไปนี้ เด็กนั่งหรือยืนต่อหน้าแพทย์โดยแตะเข่าของเขาอย่างใกล้ชิด แพทย์จับมือเด็กทั้งสองไว้ในมือและพูดคุยกับเขา การสนทนาควรพูดถึงประเด็นที่ไม่แยแสต่อเด็ก ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ แม้แต่ hyperkinesis เพียงเล็กน้อยก็สามารถตรวจพบได้

การเปลี่ยนแปลงของโทนเสียงเป็นลักษณะเฉพาะของ chorea minor เช่นเดียวกับภาวะ hyperkinesis ความดันเลือดต่ำในองศาที่แตกต่างกันเป็นอาการคงที่ มีรูปแบบที่ความดันเลือดต่ำปรากฏอยู่ข้างหน้า และการเคลื่อนไหวที่รุนแรงจะแสดงออกมาอย่างอ่อน ด้วยความดันเลือดต่ำที่คมชัดมากการเคลื่อนไหวที่มีจุดประสงค์จะถูกละเมิดและเป็นไปไม่ได้ ผู้ป่วยไม่สามารถเดิน, นั่ง, ยืน, ขยับแขน, พูด, กินได้ มีรูปภาพของอัมพาตหลอกที่พบบ่อย - แบบฟอร์มนี้เรียกว่า chorea mollis hypotonia ที่รุนแรง atony ของกล้ามเนื้อลายไม่สามารถตรวจจับการตอบสนองของเส้นเอ็นได้แม้ว่าส่วนโค้งทางกายวิภาคของปฏิกิริยาตอบสนองเหล่านี้จะยังคงอยู่ ภาวะ Hyperkinesis ไม่สามารถเกิดขึ้นได้ แต่เมื่ออาการของผู้ป่วยดีขึ้นและความดันเลือดต่ำไม่เด่นชัด ภาวะ hyperkinesis อาจปรากฏขึ้น

การเปลี่ยนแปลงของน้ำเสียงในหัวใจเต้นแรงไม่ได้ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างในระบบสมองบางระบบเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความผิดปกติของการทำงานด้วย อิทธิพลของอุปกรณ์เหนือชั้นมีบทบาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบจากมากไปน้อยของการก่อตัวของไขว้กันเหมือนแหของก้านสมองและไดเอนเซฟาลอน ลักษณะของอิทธิพลเหล่านี้

สามารถศึกษาได้โดยการศึกษาพิเศษ ในกรณีที่ไม่มีความดันเลือดต่ำที่คมชัดของกล้ามเนื้อเช่นเดียวกับ chorea mollis การตอบสนองของเส้นเอ็นจะยังคงอยู่ การสะท้อนกลับของข้อเข่าสามารถเปลี่ยนแปลงได้สองทิศทาง: 1) หลังจากใช้ค้อนทุบที่เอ็นกล้ามเนื้อสี่ส่วน ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อส่วนนี้จะเกิดขึ้น และขาจะแข็งชั่วขณะในตำแหน่งส่วนขยาย - อาการของกอร์ดอน; 2) รีเฟล็กซ์ได้มาซึ่งลักษณะคล้ายลูกตุ้มโดยค่อย ๆ ลดลงในแอมพลิจูดของการเคลื่อนไหว เส้นเอ็นที่เหลือและปฏิกิริยาตอบสนองอื่นๆ จะไม่เปลี่ยนแปลง ความไวในการชักกระตุกไม่ประสบ ผู้ป่วยบางครั้งบ่นถึงความเจ็บปวดในแขนขาส่วนใหญ่มักจะเป็นอาการปวดข้อบางครั้งปวดกล้ามเนื้อ บ่อยครั้งที่มีอาการปวดตามลำต้นของเส้นประสาท อวัยวะก็ปกติ มีการอธิบายกรณีที่พบไม่บ่อยของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่มีเส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดจอประสาทตาส่วนกลาง

ตามที่ระบุไว้แล้วการเปลี่ยนแปลงทางจิตเป็นอาการแรกสุดของอาการชักกระตุกและสังเกตได้ตั้งแต่วันแรกของการเกิดโรค แต่ตามกฎแล้วพวกเขาจะถือเป็นการโจมตีของโรคย้อนหลังเมื่อ hyperkinesis เด่นชัดปรากฏขึ้น อาการหงุดหงิด ประทับใจ เสียน้ำตา และความขุ่นเคืองเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย พวกเขาตามอำเภอใจหลงลืมฟุ้งซ่านไม่ตั้งใจและบางครั้งก็ดื้อรั้นมาก พวกเขามีอารมณ์แปรปรวนบ่อยครั้งและไม่มีแรงจูงใจ ในโอกาสที่ไม่สำคัญที่สุด การระเบิดอารมณ์อาจเกิดขึ้น สภาวะของการกระตุ้นที่คมชัดมักถูกบันทึกไว้ด้วย hyperkinesis ที่เด่นชัด มีการอธิบายกรณีที่มีโรคจิตจริงด้วยความคิดที่บ้าและภาพหลอน ผู้ป่วยดังกล่าวมักจะจบลงในโรงพยาบาลจิตเวช ผู้ป่วยรายอื่นมีอาการเซื่องซึมขาดความคิดริเริ่มไม่แยแส อาการของภาวะซึมเศร้าทางจิตมักแสดงออกในกรณีที่มอเตอร์ทรงกลมยังหดหู่และไม่ใช่ภาวะ hyperkinesis แต่กล้ามเนื้อ hypotonia มาก่อน ดังนั้นจึงมีความคล้ายคลึงกันระหว่างความรุนแรงของความผิดปกติทางจิตและความรุนแรงของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวกับงาน ด้วยการปรับปรุงในสภาพทั่วไปความผิดปกติของมอเตอร์ลดลงสภาพจิตใจของผู้ป่วยมักจะดีขึ้น Kleist (Kleist) ชี้ไปที่ความเท่าเทียมกันระหว่างคุณ-

razhemiost ysikhicheokyh ความผิดปกติและความรุนแรงของ hyperkinesis

อุณหภูมิในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคลมชักเป็นปกติ ในช่วงเริ่มต้นของโรคบางครั้งมีไข้เล็กน้อย แต่อุณหภูมิสูงจะสังเกตได้เฉพาะในกรณีที่รุนแรงเท่านั้น ส่วนใหญ่เนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้ป่วยส่วนใหญ่พบลักษณะการเปลี่ยนแปลงของหัวใจของโรคไขข้อ บางส่วนเหล่านี้เป็นเสียงที่ใช้งานได้ที่ฐาน, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, การขยายตัวเล็กน้อยของขอบเขตของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของหัวใจดังกล่าวสามารถลดลงได้อย่างสมบูรณ์ในระหว่างที่เป็นโรค ผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งได้เสร็จสิ้นหรือปัจจุบันเป็นเยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาติก mitral valve ได้รับผลกระทบมากที่สุด นอกจากนี้ ยังมีโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (rheumatic myocarditis) ซึ่งรวมถึงเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (Rheumatic myocarditis) เป็นครั้งคราว หากอาการชักกระตุกเป็นอาการแรกหรือในระยะเริ่มแรกของโรคไขข้อ การเปลี่ยนแปลงของหัวใจโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นภายหลังในบางครั้งหลังจากผ่านไปหลายปีเท่านั้น ในกรณีที่เป็นซ้ำของอาการชักกระตุกและในโรคในวัยรุ่นและวัยหนุ่มสาว การเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ในหัวใจจะสังเกตเห็นได้บ่อยกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแรกในวัยเด็ก

ชีพจรในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่หัวใจเต้นผิดจังหวะจะเต้นเร็ว ไม่เคลื่อนไหว และมักเป็นจังหวะ ความดันหลอดเลือดแดงไม่เสถียร โดยจะลดระดับลงและหยุดอาการกระสับกระส่ายของมอเตอร์ มีการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น, อาการหยิกบวก, การทดสอบกระป๋อง, อาการสายรัด lability ของหลอดเลือดอธิบายได้จากความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้นของ vasomotors ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของเลือดทั่วไปในโรคลมชัก บางครั้งมีเม็ดเลือดขาวปานกลาง, ลิมโฟไซโทซิส, eosinophilia, ESR เป็นปกติหรือเร่งขึ้น ในบางกรณี จำนวนเม็ดเลือดแดงและปริมาณฮีโมโกลบินจะลดลง การเปลี่ยนแปลงของเลือดจะแสดงเมื่อมีโรคหัวใจรูมาติกในปัจจุบันหรือต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ปัสสาวะโดยไม่มีการเบี่ยงเบนพิเศษใด ๆ จากบรรทัดฐานเฉพาะในกรณีที่รุนแรงบางครั้งมีการบันทึก albuminuria น้ำไขสันหลังเป็นปกติ ในบางกรณีพบว่ามีความดันเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและเซลล์ไซโตซีสเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ปัจจุบันและการคาดการณ์ ระยะเวลาเฉลี่ยของอาการชักกระตุกด้วยวิธีการรักษาแบบเก่าคือ 2-3 นาที

ซิทซ์ โรคที่เกิดขึ้นกับ; ทะเลสวรรค์ที่มีอาการทางประสาทและอาการกำเริบ การพัฒนาไฮเปอร์คิเนซิสแบบย้อนกลับนั้นไม่สม่ำเสมอเช่นกันการเคลื่อนไหวที่รุนแรงในกล้ามเนื้อของใบหน้าและนิ้วมือยังคงยาวที่สุด ความรุนแรงของโรคไม่ได้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะ hyperkinesis โดยตรง ในกรณีที่มีภาวะ hyperkinesias รุนแรงและไม่มีความดันเลือดต่ำอย่างเด่นชัด โรคนี้ดำเนินไปในทางที่ดีขึ้นและค่อนข้างเร็ว โดยจะสิ้นสุดด้วยการฟื้นตัวหลังจาก l'/g-2 เดือน ความวิตกกังวลเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวที่เฉียบคมทำให้ผู้ป่วยหมดแรงอย่างรวดเร็ว ซึ่งอำนวยความสะดวกโดยการนอนหลับไม่ดี การนอนหลับที่ดีขึ้นในกรณีเช่นนี้มีประโยชน์อย่างมากและมักเป็นจุดเปลี่ยนในการเจ็บป่วย กรณีที่มีความดันเลือดต่ำที่เด่นชัดของกล้ามเนื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่ง chorea mollis มีอาการยืดเยื้อซึ่งกินเวลานานหลายเดือน มีการเผยแพร่ข้อสังเกตเกี่ยวกับอาการชักกระตุกที่เป็นที่นิยมและรวดเร็วมากขึ้นโดยมีอาการรุนแรงขึ้นและมีภาวะ hyperkinesis เด่นชัด รูปแบบการไหลที่ยาวขึ้นโดยมีพัฒนาการที่ช้าและค่อยเป็นค่อยไปและมีอาการไม่รุนแรง

พยากรณ์. การพยากรณ์โรคสำหรับงานเล็ก ๆ น้อย ๆ ที่เกี่ยวข้องกับชีวิตนั้นดี อัตราการตายต่ำและตามกฎแล้วไม่ได้ถูกกำหนดโดยตัวมันเอง แต่เกิดจากความเสียหายของหัวใจ

อาการชักกระตุกในวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่มีการพยากรณ์โรคที่ร้ายแรงกว่า และการชักกระตุกของสตรีมีครรภ์ทำให้อัตราการเสียชีวิตมีนัยสำคัญ ประมาณครึ่งหนึ่งของกรณีของอาการชักกระตุกในเด็กมีอาการกำเริบของโรค การกำเริบของโรคเช่นเดียวกับโรคเดิมมีความเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรืออาการกำเริบของโรคไขข้อ อาการชักกระตุกเองต้องถือเป็นการสำแดงของกระบวนการรูมาติกในปัจจุบัน การปรากฏตัวของอาการชักกระตุกซ้ำ ๆ บ่งบอกถึงกิจกรรมของกระบวนการไขข้อแม้ในกรณีที่ไม่มีอาการกำเริบของโรคไขข้อในหัวใจหรืออวัยวะอื่น ๆ พร้อมกัน จำนวนการกำเริบของโรคแตกต่างกันไปตั้งแต่หนึ่งถึงสองถึงมาก ช่องว่างระหว่างพวกเขายังแตกต่างกัน ส่วนใหญ่มักเกิดอาการกำเริบขึ้นหลังจาก 1-2 ปี กรณีต่างๆ เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่ามีอาการกำเริบบ่อยครั้ง ซึ่ง Oppenheim พบว่ามีความเป็นไปได้ที่จะให้คำจำกัดความว่าเป็นอาการชักกระตุกเป็นระยะๆ โรคนี้เช่นเดียวกับการสำแดง

การกลับเป็นซ้ำในวัยชราหลังจากอาการชักกระตุกในวัยเด็กนั้นหายากมาก

การศึกษาในช่วงเวลาต่างๆ ของผู้ที่เคยมีอาการกระตุกเล็กๆ น้อยๆ ได้เขย่าความคิดเห็นของนักประสาทวิทยาเก่าเกี่ยวกับการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์โดยไม่มีผลกระทบใดๆ นอกจากความเสียหายของหัวใจ (ส่วนใหญ่มักเป็นเยื่อบุหัวใจอักเสบและลิ้นหัวใจไมตรัลบกพร่อง) ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ หลายคนมีอาการทางระบบประสาทต่างๆ อาการปวดหัว, เวียนศีรษะ, อ่อนเพลีย, หงุดหงิด, ฟุ้งซ่าน, หวาดกลัว, หลงลืมเป็นข้อร้องเรียนทั่วไป ในสภาวะตึงเครียด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่ไม่สงบ จะมีอาการตัวสั่นและร่างกายไม่เคลื่อนไหว บางครั้งถึงกับเคลื่อนไหวอย่างรุนแรง เมื่อผู้ป่วยสงบลงหลังจากนอนหลับและพักผ่อน อาการเหล่านี้จะหายไปหรือลดลงอย่างเห็นได้ชัด

ผู้เขียนหลายคนสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงที่เหลืออยู่ในจิตใจ ตามรายงานของ E.A. Osipova เด็กส่วนใหญ่ที่ได้รับอาการชักกระตุกเล็กน้อยจะมีผลตกค้างอย่างต่อเนื่องซึ่งใกล้เคียงกับอาการทางจิต พวกเขาทำงานในสองเวอร์ชัน เด็กอาจรู้สึกประหม่ามากขึ้น หงุดหงิด หยาบคาย ถอนตัว ซน หนาว หรือพวกเขาเซื่องซึม เซื่องซึม ช้า เฉยเมย E.V. Kovaleva ยังสังเกตเห็นความหนาวเย็นแม้กระทั่งความโหดร้ายต่อญาติและความตื่นเต้นที่เพิ่มขึ้นความก้าวร้าวและการปฏิเสธ ผู้เขียนบางคนเน้นความคล้ายคลึงกันกับการเปลี่ยนแปลงทางจิตในเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคไข้สมองอักเสบจากโรคระบาด ดังนั้น ตามที่ Kraus กล่าว ผลตกค้างของอาการหัวใจวายเล็กน้อยคือ 1) มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะ hyperkinesis; 2) อาการประสาท - ปวดหัว, อาเจียน, เวียนศีรษะ; 3) ความง่วง, หลงลืม, ความกลัว; 4) ความหงุดหงิด, ความโกรธ, อารมณ์แปรปรวนบ่อยครั้ง; 5) ความมัวหมองทางอารมณ์และความไม่เพียงพอของผลกระทบ MS Margulis เช่นเดียวกับนักประสาทวิทยาส่วนใหญ่ ไม่เห็นด้วยกับ Kraus เขามองโลกในแง่ดีมากขึ้นเกี่ยวกับการพยากรณ์โรคสำหรับผู้เยาว์ แต่ดังที่เราได้กล่าวไปแล้วข้างต้น ประสบการณ์อันยาวนานยืนยันว่ามีคนจำนวนมากที่มีอาการกระตุกเล็กๆ น้อยๆ ทั้งอาการตกค้างและอาการของกระบวนการรูมาติกในปัจจุบัน

การรักษา. หลักการสำคัญในการรักษาผู้เยาว์ควรเป็นการผสมผสานระหว่างยาต้านรูมาติกกับยาที่ทำให้ระบบประสาทสงบ การพักผ่อนบนเตียงเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นและเป็นมาตรการแรกในการรักษาเมื่อมีอาการเริ่มต้นของอาการชักกระตุก การระคายเคืองทั้งหมดทำให้อาการของโรครุนแรงขึ้นและการพักผ่อนที่สมบูรณ์ก็เป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้สำหรับการรักษาเหมือนเครื่องนอน ด้วย hyperkinesis เด่นชัดจำเป็นต้องปกป้องผู้ป่วยจากรอยฟกช้ำและการบาดเจ็บ เมื่อกำหนดการรักษาด้วยยา เราควรได้รับคำแนะนำจากความรุนแรงของอาการต่าง ๆ ในขณะที่ยังคงสภาพที่บังคับในการรวมเข้ากับยาต้านรูมาติก ด้วยภาวะ hyperkinesis ที่รุนแรงจะมีการระบุการแต่งตั้งโบรมีนและลูมินัล เด็กอายุต่ำกว่า 12 ปีสามารถให้ luminal 0.05 กรัมเป็นศูนย์และ 0.01-0.02 กรัมวันละ 2 ครั้ง เด็กโต - 0.1 กรัมในเวลากลางคืนและ 0.05 กรัมในระหว่างวัน ด้วยภาวะ hyperkinesis ที่รุนแรงซึ่งป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยผล็อยหลับไปและทำให้อ่อนเพลีย การแต่งตั้ง chlorpromazine ที่ 0.01-0.025 g ให้ผลที่ดีและรวดเร็วมาก

วันละ 1-2 ครั้ง ไม่แนะนำให้ให้ chlorpromazine เป็นเวลานานเนื่องจากผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นได้ สิ่งนี้ไม่จำเป็นเนื่องจาก hyperkinesis ลดลงอย่างรวดเร็วในระหว่างการรักษาด้วย chlorpromazine และผลของยาต่อกระบวนการไขข้อโดยรวมนั้นเป็นที่น่าสงสัยมาก ใช้การรักษาด้วยยาฮอร์โมน (ACTH, cortisone, prednisone) ผู้เขียนพิจารณาถึงประสิทธิผลของการรักษาด้วยฮอร์โมนแตกต่างกัน แต่ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการรักษาหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยการรักษาดังกล่าวจะดีขึ้นและสั้นลงและการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากโรคไขข้อในหัวใจและอวัยวะอื่น ๆ ไม่เพียง แต่ลดลงเท่านั้น แต่ยังอาจ หายไป.

ยาต้านรูมาติกหลายชนิดมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย: ซาลิไซเลต พีระมิดอน บิวทาไดอีน แอนติไพริน แอสไพริน ฯลฯ เป็นการยากที่จะให้ความสำคัญกับยาเหล่านี้ เมื่อกำหนดสารเหล่านี้ ควรได้รับคำแนะนำจากความจำเป็นในการใช้ยาในปริมาณที่เพียงพอและดำเนินการให้ครบตามหลักสูตร โดยคำนึงถึงความอดทนของแต่ละคน

มีการแต่งตั้งยาต้านฮีสตามีน - ไดเฟนไฮดรามีน, รูตินซึ่งมีฤทธิ์ลดความรู้สึกไวและลดการเจาะที่เพิ่มขึ้น

การปิดผนึกของหลอดเลือด แนะนำให้ใช้กรดแอสคอร์บิก 1 กรัมต่อวัน (0.35 กรัม 2-3 ครั้งต่อวัน) เป็นเวลานาน

เราไม่แนะนำให้ใช้ยาในการฉีด อาบน้ำอุ่นการห่อแบบเปียกมีผลสงบเงียบโดยทั่วไปสามารถกำหนดได้หากไม่มีข้อห้ามจากสภาพร่างกายของผู้ป่วย

อาหารควรมีความหลากหลายและอุดมไปด้วยวิตามิน แนะนำให้จำกัดปริมาณคาร์โบไฮเดรต การเปลี่ยนผู้ป่วยเป็นโหมดปกติควรค่อยเป็นค่อยไป เป็นที่พึงปรารถนาหลังจากฟื้นตัวจากอาการกระตุกเล็ก ๆ ทิศทางของผู้ป่วยไปยังสถานพยาบาลหรือสภาพชานเมือง สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการสุขาภิบาลของต่อมทอนซิลหากระบุไว้

รูปแบบไฮเปอร์ไคเนติกอื่นๆ

การมีอยู่ของโรคไข้สมองอักเสบรูมาติกที่มีอาการ hyperkinetic อื่น ๆ ที่ไม่ใช่ chorea minor เป็นที่ทราบกันโดยทั่วไป การจัดสรรแต่ละรูปแบบถูกกำหนดโดยธรรมชาติของภาวะ hyperkinesis แต่ก็มีลักษณะที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อการพัฒนาและหลักสูตรของโรค ในวัยเด็กมีรูปแบบ Hyperkinetic ของโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก รวมทั้งอาการชักกระตุกเล็กน้อย วัยรุ่น. ในปี ค.ศ. 1949 เราอธิบายโรคไข้สมองอักเสบรูมาติกกับโปรเฟสเซอร์ส่วนปลายไฮเปอร์คินีเซีย โรคนี้พัฒนาในผู้ป่วยโรคไขข้อที่มีรอยโรคที่หัวใจเกิดขึ้นกับพื้นหลังของสภาพที่ดีโดยทั่วไปในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของการกำเริบของกระบวนการไขข้อและการร้องเรียนส่วนตัว ในส่วนปลายของแขนหรือขา - ที่เท้า, มือ, นิ้ว - การเคลื่อนไหวแบบโปรเฟสเซอร์ที่รุนแรงปรากฏขึ้นคล้ายกับการแสดงออก พวกเขาคล้ายกับท่าทางของความไม่อดทนในรูปแบบของการแตะด้วยแปรง, กระตุกเท้า, จับการเคลื่อนไหวของมือและนิ้วมือ, ท่าทางการปฏิเสธ ฯลฯ การเคลื่อนไหวที่รุนแรงเหล่านี้เป็นจังหวะการตายตัวและ จำกัด เฉพาะกล้ามเนื้อบางส่วน การเปลี่ยนแปลงในโทนเสียงจะแตกต่างกันมากกว่าการเต้น มีดีสโทเนีย ความดันเลือดต่ำ แต่น้ำเสียงอาจจะปกติ

ในตอนแรกการเคลื่อนไหวที่รุนแรงนั้นหาได้ยาก ปรากฏพร้อมกับความเครียดทางอารมณ์ และตามกฎแล้ว ไม่ดึงดูดความสนใจของผู้ป่วยหรือผู้อื่น แต่ในอนาคตจะมีมากขึ้นเรื่อย ๆ ปรากฏขึ้นแม้ในสภาวะสงบและสามารถกลายเป็นถาวรและยาวนานมาก ความตึงเครียดใด ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งทางอารมณ์ทำให้ hyperkinesis รุนแรงขึ้นและหายไปในความฝัน ด้วยโรคเจ็บคออาการกำเริบของกระบวนการไขข้อในหัวใจไม่ค่อยบ่อยในข้อต่อภาพกระตุกเล็ก ๆ อาจเกิดขึ้นกับพื้นหลังของ hyperkinesis โปรเฟสเซอร์และ hyperkinesis choreic ส่วนใหญ่มักจะดำเนินไปตาม hemitype ที่ด้านข้าง ซึ่งมีการเคลื่อนไหวแบบโปรเฟสเซอร์ Choreic hyperkinesis เกิดขึ้นชั่วคราว และส่วนปลาย stereotypical ยังคงอยู่อย่างมาก hyperkinesis เพิ่มขึ้นเป็นระยะ ๆ โดยไม่ต้องเพิ่มปรากฏการณ์อื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในท่าเต้น มักมีอาการปวดหัว อารมณ์แปรปรวน หงุดหงิดง่าย สมาธิสั้น หลักสูตรนี้ใช้เวลานานหลายเดือนโดยค่อยๆ ลดลงของภาวะ hyperkinesis และลักษณะที่ปรากฏเฉพาะในช่วงตื่นเต้นเท่านั้น

การพัฒนา hyperkinesis โปรเฟสเซอร์ในกลุ่มกล้ามเนื้อบางกลุ่มระยะเวลาและความเฉื่อยของรูปแบบนี้ รอยโรคไขข้อช่วยให้เราสามารถนึกถึงการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดแต่ละส่วนของ striatum ด้วยการพัฒนาจุดโฟกัสเล็ก ๆ ของเนื้อร้าย hyperkinesis ที่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดหรือการพัฒนาของอาการชักกระตุกเมื่อเทียบกับภูมิหลังของมันควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นอาการกำเริบของกระบวนการไขข้อแม้ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณเด่นชัดของการกำเริบนี้ในสถานะร่างกาย

โรคไข้สมองอักเสบรูมาติกที่มีภาวะ hyperkinesia คล้ายเห็บ อาการ tics หรือ tic-as-disease ("taladie de tic" โดยนักเขียนชาวฝรั่งเศส) ถือเป็นโรคประสาทมาเป็นเวลานาน นอกเหนือจากคำถามเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการพัฒนาอาการแสดงของเส้นประสาทที่เกิดจากการเน้นย้ำในโครงสร้างสมองบางอย่าง เราชี้ให้เห็นว่าอาการกระตุกอาจเป็นอาการของแผลอินทรีย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โรคไข้สมองอักเสบจากสาเหตุต่างๆ ในโรคไข้สมองอักเสบรูมาติกที่มี tic hyperkinesia โรคจะพัฒนาช้า

ฟองและมองไม่เห็น เป็นเวลานาน hyperkinesis จะไม่ดึงดูดความสนใจหรือถือเป็นนิสัยที่ไม่ดี เห็บสามารถแสดงออกได้ในกล้ามเนื้อต่างๆ แต่มักพบในกล้ามเนื้อบริเวณใบหน้า คอ ไหล่ มีเห็บของกล้ามเนื้อตัวใดตัวหนึ่งเช่นกล้ามเนื้อวงกลมของดวงตา platysma (platyzma mioides) เป็นต้น เห็บแสดงโดยบังคับให้กระพริบตาบ่อยครั้งดึงริมฝีปากเข้าไปในหลอด "ดม" การเคลื่อนไหวของ จมูก อาการกระตุกคล้ายกระตุกของเพิง คอ ไหล่ ฯลฯ Tic hyperkinesis ไม่ค่อยเป็นเพียงอาการเดียวของโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก มักรวมกับอาการทางสมอง ปวดหัว เวียนหัว นอนไม่หลับ เปลี่ยนแปลงทางจิต นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตอาการไมโครโฟกัสที่แพร่กระจายได้: การตอบสนองของเส้นเอ็นที่ไม่สม่ำเสมอ, ความเรียบของโพรงจมูก, การเบี่ยงเบนของลิ้น ฯลฯ คุณควรให้ความสนใจกับการเคลื่อนไหวที่รุนแรงของลูกตาในรูปแบบของการยกขึ้น - "จ้องเขม็ง" ลงและด้านข้างน้อยลง "อาการกระตุกของสายตา" ขึ้นไปข้างบนนั้นไม่ต่างจากปรากฏการณ์เดียวกันที่อธิบายไว้ในโรคไข้สมองอักเสบจากโรคระบาด แต่ "ตะคริวจากการจ้องมอง" ลงและไปด้านข้างนั้นแปลกมากและไม่ค่อยพบในโรคอื่น เราสังเกตอาการกระตุกของการจ้องมองในรูปแบบของ tic ของ rheumatic encephalitis ดังนั้นเมื่อใช้ร่วมกับ tic ในกลุ่มกล้ามเนื้อใดๆ การพัฒนาของเห็บเกิดขึ้นในระยะ interictal ของโรคไขข้อ มักจะหลังจากการติดเชื้อเพิ่มเติม - ต่อมทอนซิลอักเสบ, ไข้หวัดใหญ่ แต่อาจตรงกับอาการกำเริบของโรคไขข้อ หลักสูตรของโรคไข้สมองอักเสบรูมาติกที่มีภาวะ hyperkinesis เป็นเวลานานหลายเดือน มักมีอาการกำเริบตามฤดูกาลในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง และอาการจะดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในเดือนฤดูร้อน เป็นไปได้ว่าการพัฒนาของ tic hyperkinesis ในโรคไขข้อควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นอาการกำเริบของกระบวนการไขข้อ

Myoclonic hyperkinesis อาจพัฒนาอย่างเฉียบพลัน รุนแรงหรือช้าๆ การพัฒนากระตุกของ myoclonic อย่างเฉียบพลันจะจับกล้ามเนื้อจำนวนมาก hyperkinesis มีลักษณะที่รวดเร็วมากและภาพที่คล้ายกับ chorea electrica ที่อธิบายมายาวนาน พัฒนาการนี้สังเกตได้จาก

การโจมตีรูมาติกเฉียบพลันและควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นการกระตุ้นกระบวนการในสมองและอาการเฉียบพลันของโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก หลักสูตรในกรณีเช่นนี้เป็นกฎระยะสั้นและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของ myoclonic twitch จะหายไปอย่างรวดเร็ว - หลังจาก 1-3 สัปดาห์ Myoclonic twitches จำกัดเฉพาะกลุ่มกล้ามเนื้อใด ๆ พัฒนาอย่างช้าๆและค่อยเป็นค่อยไป พวกมันจะไม่ค่อยสังเกตเห็นในตอนแรก จากนั้นจะบ่อยขึ้นเรื่อยๆ และเริ่มแพร่กระจายไปยังกลุ่มกล้ามเนื้อจำนวนมากขึ้น Myoclonic hyperkinesis ในกล้ามเนื้อบางประเภท เช่น กล้ามเนื้อหน้าท้อง มีความคล้ายคลึงกันมากและยากที่จะแยกแยะจากอาการของโรคไข้สมองอักเสบจากโรคระบาด การปรากฏตัวของโรคหัวใจรูมาติก, ความสัมพันธ์กับอาการกำเริบของโรคไขข้อหรือต่อมทอนซิลอักเสบ, การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น, คุณสมบัติของหลักสูตรที่มีการทรุดตัวและอาการกำเริบของกระบวนการ, การไม่มีลักษณะของโรคไข้สมองอักเสบจากโรคระบาดช่วยวินิจฉัยความเสียหายของสมองไขข้อ นอกจากนี้เรายังสังเกตเห็นผู้ป่วยที่มีการมองเห็นซ้อนเนื่องจากความอ่อนแอของเส้นประสาท abducens ซึ่งแตกต่างจากความเสียหายต่อนิวเคลียสของเส้นประสาทตาซึ่งเป็นลักษณะของโรคไข้สมองอักเสบจากโรคระบาด อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยในกรณีดังกล่าวอาจทำให้เกิดปัญหาได้ สิ่งสำคัญรองคือข้อมูลการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการที่บ่งชี้ว่ามีกระบวนการไขข้อ

Myoclonic hyperkinesis มักจะรวมกับอาการอื่น ๆ : เส้นเอ็นที่ไม่สม่ำเสมอและการตอบสนองของผิวหนัง, อัมพฤกษ์กลางที่ไม่รุนแรงของเส้นประสาท VII และ XII, nystagmoid ฯลฯ มีการอธิบายกลุ่มอาการของ dystonia บิดของสาเหตุไขข้อซึ่งควรถือเป็นหนึ่งในตัวแปรของ hyperkinesis ในโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก ปรากฏการณ์ของบิดดีสโทเนียค่อยๆพัฒนาและตามอาการทางคลินิกของพวกเขายากที่จะแยกแยะจากโรคอื่น ๆ ที่มีความผิดปกติทางระบบประสาทที่เหมือนกันหรือคล้ายคลึงกัน ในการปรากฏตัวของกลุ่มอาการของโรคบิดดีสโทเนีย ก่อนอื่นต้องแยกความแตกต่างจากความเสื่อมของยีน tolenticular และโรคไข้สมองอักเสบจากโรคระบาด อาการทางระบบประสาทเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง, ความเสียหายของตับ, ความผิดปกติของการเผาผลาญทองแดง, การปรากฏตัวของเม็ดสีบนม่านตา

ของแหวน Kaiser-Fleischer ปัญญาลดลง - ไม่พบสัญญาณบ่งบอกถึงการเสื่อมสภาพของตับในโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก ในโรคไข้สมองอักเสบจากโรคระบาด อาการที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งและเกือบจะคงที่คือรอยโรคนิวเคลียร์ของเส้นประสาทตาที่มีการบรรจบกันบกพร่อง การหนังตาตกเล็กน้อย ตาเหล่ชั่วคราว และภาพซ้อน ซึ่งไม่ได้มีลักษณะเฉพาะของความเสียหายของสมองรูมาติก หายากมากในโรคไขข้อและการนอนหลับผิดปกติ

กลุ่มอาการของบิดดีสโทเนียจากแหล่งกำเนิดบาดแผลพัฒนาอย่างเฉียบพลันมากขึ้นบางครั้งถึงกับกะทันหันและมักจะเป็นไปได้ที่จะสร้างการพึ่งพาการบาดเจ็บและความสัมพันธ์ตามลำดับเวลา ความคิดที่ว่าการพัฒนาของโรคพาร์กินสันนั้นจำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับโรคไข้สมองอักเสบจากโรคระบาดในขณะนี้ จะต้องมีการปรับเปลี่ยนบ้างเนื่องจากการสังเกตใหม่ ๆ ที่สะสมไว้ กลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันสามารถพัฒนาร่วมกับรอยโรคในสมองอื่นๆ ได้ แม้ว่าจะไม่บ่อยนักก็ตาม เช่น โรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บ การบาดเจ็บ เป็นต้น กลุ่มอาการคล้ายพาร์กินโซเนียนได้รับการอธิบายไว้ในรอยโรคในสมองรูมาติก อย่างไรก็ตามควรจำไว้ว่าในแต่ละกรณีจำเป็นต้องมีการให้เหตุผลอย่างร้ายแรงเกี่ยวกับการเกิดไขข้อของกระบวนการ ในเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคไขข้อ เราไม่มีอาการคล้ายพาร์กินสัน

เราร่วมกับ MA Fokin สังเกตอาการ hemiton และ Bekhterev's syndrome ซึ่งพัฒนาขึ้นในสตรีอายุน้อยมาก (อายุ 20 ปี) ที่เป็นโรคไขข้อและเคยเป็นโรคหลอดเลือดในสมองอักเสบเมื่อปีก่อน โดยมีลิ่มเลือดอุดตันบางส่วนของหลอดเลือดสมองส่วนกลางด้านซ้าย ซึ่ง ทำให้เกิดอัมพาตครึ่งซีกและมอเตอร์พิการทางสมอง คำพูดได้รับการฟื้นฟูเกือบทั้งหมด มีความอ่อนแอเล็กน้อยมากในแขนขาขวา การตอบสนองของเส้นเอ็นเพิ่มขึ้น และสัญญาณของอาการของ Babinek ทางด้านขวา การโจมตีของ hemitonia นั้นเจ็บปวดมากและไม่ตอบสนองต่อการรักษา การแต่งตั้ง chlorpromazine ไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่มีนัยสำคัญ แต่การใช้ยาเม็ด Oblicvon C ในโรงพยาบาลทางระบบประสาททำให้ผู้ป่วยปลอดจากการโจมตีของ hemitonia

โรคไข้สมองอักเสบรูมาติกที่มีภาวะ hyperkinesias ในลักษณะที่แตกต่างกัน รวมทั้งอาการหัวใจวายเล็กน้อย สามารถให้

อาการกำเริบของโรค ตามกฎแล้ว โรคไข้สมองอักเสบกำเริบด้วยรูปแบบของ hyperkinesis ซึ่งถูกบันทึกไว้ในช่วงโรคแรก แต่อาจมีการเปลี่ยนแปลงในอาการทางระบบประสาท เราได้ระบุแล้วว่าในรูปแบบที่มี hyperkinesis โปรเฟสเซอร์ส่วนปลาย chorea minor อาจพัฒนาได้ในอนาคต ด้วยภาวะ hyperkinesis ของ tic และ myocloic สิ่งนี้ก็เกิดขึ้นเช่นกัน แต่ไม่บ่อยนัก การเปลี่ยนแปลงของอาการทางระบบประสาทระหว่างการกระตุ้นกระบวนการรูมาติกไม่เพียงเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในธรรมชาติของภาวะ hyperkinesis อาจสังเกตอาการอื่นๆ เช่น อาการชักแบบ epileptiform ทั่วไป หรืออาการชักแบบ Jacksonian พัฒนาการของอาการ scattered focal การเกิดโรคความดันโลหิตสูง ฯลฯ เราขอเน้นว่าโรคไขข้อในสมองไม่ เฉพาะกลุ่มอาการ polymorphic เท่านั้นที่พัฒนาในผู้ป่วยที่แตกต่างกัน แต่ในผู้ป่วยรายเดียวกันเมื่อเวลาผ่านไป อาการทางคลินิกบางอย่างอาจถูกแทนที่ด้วยอาการอื่น ความคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับกายวิภาคทางพยาธิวิทยาและการเกิดโรคของโรคไขข้อเกี่ยวกับความสำคัญของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานของ angiodietonic โดยเฉพาะอย่างยิ่งช่วยให้เราสามารถทำความเข้าใจเกี่ยวกับความหลากหลายทางคลินิกของรอยโรคของระบบประสาทส่วนกลางได้

ในการรักษารูปแบบ hyperkinetic การรักษาด้วยยาต้านรูมาติกที่ซับซ้อนจะใช้ (ดูหน้า 465-466 และ 497-498) ร่วมกับการแต่งตั้ง luminal, bromides หรือ aminazine (25-50 มก. เข้ากล้ามเนื้อหรือต่อ os โดยแบ่งขนาดรายวันเป็น 2 -3 โดส) . แสดงให้เห็นด้วยว่าได้รับการแต่งตั้งของวิตามิน B6 สำหรับ

สารละลาย 1-2.5-5% 1 มล. เข้ากล้ามเนื้อ

ในกรณีของโรคไขข้อมักจะมีการสังเกตความผิดปกติของพืชหลายชนิดซึ่งบ่งบอกถึงความสนใจไม่เพียง แต่ต่อพ่วงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอุปกรณ์ส่วนกลางด้วย นักบำบัดและกุมารแพทย์ตระหนักดีถึงการมีเหงื่อออกมากเกินไป ผิวลายเป็นลายหินอ่อน ภาวะ acrocyanosis ความผิดปกติของหลอดเลือด ความผิดปกติของหลอดเลือด และความผิดปกติของระบบอัตโนมัติอื่นๆ ที่สังเกตพบ

ในผู้ป่วยโรคไขข้อและผู้ที่รวมอยู่ในอาการทั่วไปของโรคนี้ แม้แต่ในผู้ป่วยที่อาการของความเสียหายต่อระบบประสาทไม่ได้รับการระบุทางคลินิก การเปลี่ยนแปลงสามารถตรวจพบได้ในอิเล็กโตรเซฟาโลแกรม (ดูหน้า 477) ของลักษณะเฉพาะของพยาธิสภาพของสมองจากสมอง คุณสมบัติของโครงสร้างและปริมาณเลือดมีส่วนทำให้เกิดความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของบริเวณ diencephalic ในโรคเช่นโรคไขข้อที่มีระยะเวลายาวนานและต่อเนื่อง

เราแยกแยะความแตกต่างระหว่างรูปแบบที่เด่นชัดของความเสียหายต่อบริเวณต่อมใต้สมอง - diencephalic กับการพัฒนาของโรคทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะอย่างใดอย่างหนึ่งและเฉพาะในกรณีดังกล่าวเราพูดถึง diencephalitis หรือแม่นยำยิ่งขึ้นของโรค diencephalic บางอย่าง แต่เราเน้นว่าการมีส่วนร่วมของภูมิภาค diencephalic บางส่วนสามารถตรวจพบได้ด้วยวิธีการพิเศษในเกือบทุกกรณีของโรคไขข้อ มันแสดงออกโดยไม่แสดงอาการและแสดงออกโดยความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่รวมอยู่ในอาการทั่วไปของโรคไขข้อมานานแล้ว ไม่จำเป็นต้องมองหาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เด่นชัดในโครงสร้างของภูมิภาค diencephalic ในกรณีเช่นนี้ ความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจตีบมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของรอยโรคในสมอง ซึ่งรวมถึงการพัฒนาของพยาธิสภาพของสมองและสมอง ทั้งที่เด่นชัดและไม่แสดงอาการ ในวัยรุ่นและเยาวชน เมื่อการปรับโครงสร้างทางสรีรวิทยาของต่อมไร้ท่อ-อารมณ์ขันเกิดขึ้นในร่างกาย บริเวณต่อมใต้สมอง-ระดับกลางของสมอง ซึ่งควบคุมการทำงานทั้งหมดเหล่านี้ จะถูกรวมเข้าไว้ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาได้อย่างง่ายดายเป็นพิเศษ N. I. Grashchenkov กำหนดบริเวณ hypogalamic เป็นจุดเชื่อมต่อของกลไกของการควบคุมประสาทและร่างกาย ควรคำนึงว่าจากการวิจัยล่าสุดใน diencephalon ยังมีการก่อตัวของไขว้กันเหมือนแหของก้านสมอง ในโรคไขข้อ อาจมีอาการ diencephalic เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้าง แต่ความผิดปกติของการทำงานแบบไดนามิกมักมีบทบาทบางอย่าง กลุ่มอาการรุนแรงของความเสียหายต่อบริเวณ diencephalic ของสาเหตุต่าง ๆ รวมถึงอาการไขข้ออักเสบเกิดขึ้นในวัยรุ่นและวัยหนุ่มสาว

และไม่ค่อยพัฒนาในเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปีและในวัยกลางคน โดยที่ผู้หญิงต้องทนทุกข์ทรมานมากกว่าผู้ชาย ดังที่แสดงโดยงานของ I. I. Grashchenkov และเพื่อนร่วมงานที่ศึกษาพยาธิวิทยาของบริเวณ hypothalamic มาหลายปีแล้ว โรคไขข้อเป็นหนึ่งในกระบวนการที่พบบ่อยที่ส่งผลต่อสมองคั่นระหว่างหน้า ข้อมูลเกี่ยวกับอายุของผู้ป่วยยืนยันข้อสังเกตของเราเกี่ยวกับโรคของวัยรุ่นและคนหนุ่มสาวเกี่ยวกับเนื้อหาขนาดใหญ่

ดังนั้น N. I. Grashchenkov และ A. D. Solovieva ซึ่งทำงานในคลินิกโรคประสาททั่วไปโดยไม่มีแผนกเด็กพบผู้ป่วย 33 รายที่มีอาการ diencephalic ที่เป็นโรคไขข้อ 7 ผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 20 ปี 11 - จาก -20 ถึง 30 ปี อายุ 14 ปีขึ้นไป 30 ปีและมีผู้ป่วยเพียงรายเดียวที่อายุเกิน 50 ปี เป็นชาย 9 คน หญิง 24 คน หากข้อมูลเหล่านี้ได้รับการพัฒนาโดยคำนึงถึงอายุของผู้ป่วยที่มีการพัฒนาของกลุ่มอาการของโรค diencephalic โรคหลังจาก 30 ปีจะเกิดเฉพาะในกรณีที่แยกได้และจำนวนผู้ป่วยที่อายุ 20-25 ปีจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก เราไม่ได้สังเกตการพัฒนาของกลุ่มอาการ diencephalic ในผู้ป่วยโรคไขข้อที่อายุ 30 ปีขึ้นไป ในบรรดาผู้ป่วยที่อธิบายในงานข้างต้นโดย N. I. Grashchenkov และ A. D. Solovieva ผู้ป่วย 19 รายมีการโจมตีรูปแบบข้อต่อของโรคไขข้อและ 2 ในนั้นได้รับความทุกข์ทรมานจากอาการชักกระตุกในอดีต ผู้ป่วยรายหนึ่งมีรูปแบบการเต้นของหัวใจของโรคไขข้อ และ 13 รายมี ต่อมทอนซิลอักเสบบ่อย ในผู้ป่วย 20 ราย กลุ่มอาการ dieicephalic syndrome เกิดขึ้นทันทีหลังจาก angina และกระบวนการรูมาติกเฉียบพลัน ในผู้ป่วย 11 รายในวัยเด็กและวัยรุ่น พบอาการรูมาติกโจมตีและต่อมทอนซิลอักเสบบ่อยครั้ง โรค diencephalic พัฒนาขึ้นมากในภายหลัง เฉพาะใน 2 ผู้ป่วยโรคไขข้อถูกเปิดเผยสำหรับ 1-2 ปีก่อนเริ่มมีอาการไดเอนเซฟาลิกซินโดรม

“จากการสังเกตของเรา โรคไดเอนเซฟาลิกจะพัฒนาในช่วงอายุข้างต้นและด้วยกระบวนการรูมาติกที่แฝงอยู่ในวัยเด็ก เมื่อคำนึงถึงรูปแบบที่แฝงอยู่ของโรคไขข้ออักเสบบทบาทในสาเหตุของความเสียหายต่อบริเวณ diencephalic จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โรคไขข้ออักเสบรูมาติกอธิบายโดย A. Rakhimdzhanov, L. Ya. Shargorodokim, A. P. Kutsemilova และคนอื่น ๆ

ข้อบ่งชี้ของลักษณะรูมาติกของรอยโรคของบริเวณ hypothalamic ในผู้ป่วยบางราย ข้อความของ M.T. Goldelman ที่การประชุม III Congress of Neurologists and Psychiatrists of Ukraine ในปี 1959 อุทิศให้กับคลินิกโรคไข้หวัดใหญ่และโรคไขข้ออักเสบ กลุ่มอาการของพยาธิวิทยา diencephalic ในโรคไขข้อนั้นมีความหลากหลายมาก มีปฏิกิริยาตีโพยตีพายหรือตีโพยตีพายและสภาวะทางจิตที่แปลกประหลาดต่างๆ ในการสนทนาครั้งแรกกับผู้ป่วย มีการร้องเรียนเชิงอัตนัยจำนวนมาก เรื่องราวที่ละเอียดและมีสีสันเกี่ยวกับความรู้สึกต่างๆ ที่ทรมานผู้ป่วยเป็นอย่างมาก

การพัฒนาของกลุ่มอาการ diencephalic ในโรคไขข้อสามารถเกิดขึ้นได้แบบเฉียบพลัน แต่บ่อยครั้งเกิดขึ้นแบบกึ่งเฉียบพลันหรือเพิ่มขึ้นทีละน้อย แต่ค่อนข้างช้าราวกับเรื้อรังอย่างค่อยเป็นค่อยไป เช่นเดียวกับอาการอื่น ๆ ของรอยโรคไขข้อของระบบประสาทส่วนกลางการทรุดตัวเป็นระยะและการกำเริบของกระบวนการจะเกิดขึ้นในอนาคตโดยมีอาการใหม่และรุนแรงขึ้น เป็นไปได้ที่จะทำให้รุนแรงขึ้นด้วยการปรากฏตัวของอาการอื่น ๆ ของความเสียหายของสมองและกับพื้นหลังของการลดลงหรือหายไปของปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ เราอธิบายการเปลี่ยนแปลงของอาการทางระบบประสาทในโรคไขข้อ (ร่วมกับ JI. M. Lesnoy) ในผลงานแรกของเรา

นอกเหนือจากอาการชักของโรคลมบ้าหมูที่กล่าวถึงแล้ว พยาธิสภาพของ diencephalon ในโรคไขข้อสามารถแสดงออกได้ด้วยอาการต่างๆ ที่ถือว่าเป็นเรื่องปกติสำหรับความเสียหายต่อมลรัฐ NI Grashchenkov ตามกลุ่มอาการของพยาธิวิทยา diencephalic ระบุกลุ่มอาการต่อไปนี้ในโรคไขข้ออักเสบรูมาติก: neuro-endocrine, neuro-dystrophic และ vegetative-vascular เช่นเดียวกับโรคประสาทเนื่องจากการละเมิดความสัมพันธ์ที่ถูกต้องระหว่างเยื่อหุ้มสมองและ การก่อตัว subcortical การจัดสรรกลุ่มอาการเหล่านี้ดูเหมือนเป็นแผนผังเท่านั้นและมีเงื่อนไขในระดับหนึ่งเนื่องจากผู้ป่วยแต่ละรายมีอาการที่ไม่พอดี

เอ็ม.บี. ซักเกอร์. พื้นฐานของ Ievropathology ในวัยเด็ก ม., 2504.

เพียงหนึ่งในกลุ่มอาการเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม การจัดระบบของพยาธิวิทยา diencephalic ให้เป็นกลุ่มอาการที่แยกจากกันตามจำนวนอาการที่โดดเด่นและการรวมกันของอาการเหล่านี้มีความเหมาะสม จำเป็นต้องคำนึงถึงลักษณะแผนผังเท่านั้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแยกกลุ่มอาการของโรคประสาทในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบตามข้อมูลของเราไม่เหมาะสมเนื่องจากไม่มีพยาธิสภาพของ diencephalic หากไม่มีอาการทางประสาทอาการตีโพยตีพายที่แสดงออกถึงระดับหนึ่งหรืออย่างอื่น

ตามที่ N. I. Grashchenkov บันทึกอย่างถูกต้อง ความผิดปกติของพืชและหลอดเลือดจะมาพร้อมกับกลุ่มอาการ diencephalic อื่น ๆ ทั้งหมด แต่ยังสามารถทำหน้าที่เป็นกลุ่มอาการอิสระซึ่งพบได้ในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่ง (ใน 19 จาก 33) กลุ่มอาการพืชและหลอดเลือดแสดงโดยอุณหภูมิ subfebrile, ปวดหัว, ปวดในบริเวณหัวใจ, ใจสั่น, หยุดชะงัก, ร้อนวูบวาบ, เหงื่อออกมากเกินไป, อ่อนแอทั่วไป, อ่อนเพลีย, นอนหลับไม่ดี, ชาในแขนขา การพัฒนาของวิกฤตการณ์พืชหรือ paroxysms เป็นลักษณะเฉพาะ ในผู้ป่วยบางรายยังพบอาการชักจากโรคลมบ้าหมู โรคต่อมไร้ท่อแสดงออกโดยการละเมิดการเผาผลาญไขมัน, การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ที่มีการละเมิดรอบประจำเดือนในผู้หญิง, ประจำเดือนหมดก่อนวัย, การพัฒนาของความอ่อนแอในผู้ชาย, การเปลี่ยนแปลงของสีผิว, ลักษณะของ แถบสีม่วงที่ต้นขาและหน้าท้อง, ความดันโลหิตสูง หากเราเพิ่มการเปลี่ยนแปลงในรูปร่างของใบหน้าซึ่งกลายเป็นรูปพระจันทร์กลมมาก เราสามารถพูดถึงกลุ่มอาการอิตเซนโกะ-คุชชิงที่เกิดขึ้นกับโรคไข้สมองอักเสบรูมาติกได้ Polydipsia, bulimia, ความผิดปกติของพืชและหลอดเลือดที่เด่นชัด, ความเหนื่อยล้าและความผิดปกติของอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น, มักจะอยู่ในรูปแบบของไข้ (ไม่ได้เกิดจากความทุกข์ทางร่างกายและไม่ได้มาพร้อมกับปฏิกิริยาของเลือด) เป็นเรื่องปกติสำหรับพยาธิสภาพของสมองและสมอง ด้วยอาการทางระบบประสาท, ความผิดปกติของการเผาผลาญเกลือ, อาการบวมน้ำ, การเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในผิวหนัง, เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง, กล้ามเนื้อ, ข้อต่อและกระดูก, เช่นเดียวกับ oclerodermic, neurodermic, neuromyositis ผิดปกติ, การเปลี่ยนแปลง

ในกระดูกตามประเภทของ osteomalacia และ calcification, myositis ossificans และปรากฏการณ์ dystrophic อื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงของรางวัลเนื้อเยื่อและการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดนำไปสู่การก่อตัวของแผล, แผลกดทับ, เลือดออกในปอดและทางเดินอาหารซึ่งตามกฎแล้วถือว่าเป็นโรคของอวัยวะและไม่ใช่โรค diencephalic

อย่างไรก็ตาม เราควรคำนึงถึงแนวโน้มที่เห็นได้ชัดเจนมากในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ซึ่งได้กลายเป็นที่แพร่หลายมากขึ้นเรื่อยๆ ในหมู่นักบำบัดโรคและศัลยแพทย์ เพื่ออธิบายความพ่ายแพ้ของบริเวณ diencephalic ทุกกรณีที่ไม่เข้าท่าในทันทีและง่ายดาย รูปแบบทางพยาธิวิทยาที่รู้จักกันดี แนวโน้มนี้เป็นอันตรายมากเพราะเมื่ออธิบายความทุกข์ทรมานจากรอยโรคของบริเวณไฮโปทาลามิกแล้วแพทย์ไม่ได้พยายามเปิดรอยโรคอื่นที่เป็นไปได้ซึ่งอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ เพื่อสร้างการวินิจฉัยโรค diencephalitis หรือ diencephalic syndrome จำเป็นต้องระบุอาการที่เป็นเรื่องปกติสำหรับแผลในบริเวณนี้และไม่พบในความทุกข์ทรมานอื่น ๆ และไม่รวมโรคของอวัยวะหนึ่งหรืออีกอวัยวะหนึ่ง

ไม่ว่ากลุ่มอาการของความเสียหายที่เกิดกับภูมิภาค diencephalic จะสังเกตพบปรากฏการณ์อื่น ๆ ที่ไม่รวมอยู่ในกลุ่มอาการนี้จะถูกบันทึกไว้เสมอ: การละเมิดการควบคุมอุณหภูมิ, ความผิดปกติของพืชและหลอดเลือด, บูลิเมีย, polydipsia, โรค asthenic, ปรากฏการณ์คล้ายฮิสทีโร, ความผิดปกติของ paroxysmal อวัยวะภายใน, หัวใจวายโดยไม่ทำลายหัวใจ, ทางเดินอาหารโดยไม่กระทบต่อความทุกข์ทรมาน, ระบบทางเดินหายใจ, ฯลฯ ) ผู้ป่วยที่เราสังเกตพบมีอาการหลายอย่างรวมกันของความเสียหายต่อบริเวณ diencephalic ซึ่งสามารถนำมาประกอบกับกลุ่มอาการข้างต้นอย่างมีเงื่อนไขเท่านั้น กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นสามารถพัฒนา paroxysmal ด้วยอาการปวดหัวอย่างรุนแรง, อาเจียน, บวม, หัวนมของเส้นประสาทตา, การเพิ่มขึ้นของความดันน้ำไขสันหลังเหนือคอลัมน์น้ำ 400 มม. ที่ความดันปกตินอกการโจมตี เราสังเกตการโจมตีของความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่มีสัญญาณที่ชัดเจนของความเสียหายต่อบริเวณ diencephalic พวกเขามีเลือดออกมากเป็นระยะ

nya (กระเพาะอาหาร ลำไส้ ปอด ฯลฯ) ซึ่งสร้างความกังวลอย่างมากมาโดยตลอด อย่างไรก็ตามจากการตรวจสอบอย่างละเอียดพบว่าเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของ paroxysmal ในการซึมผ่านของหลอดเลือดของอวัยวะหนึ่งหรืออีกอวัยวะหนึ่งซึ่งเกิดจากการละเมิดระเบียบส่วนกลางเนื่องจากความเสียหายต่อ diencephalon ผู้ป่วยดังกล่าวกลับไปที่คลินิกระบบประสาทหลังจากการตรวจเพิ่มเติมโดยผู้ปฏิบัติงานทั่วไป ศัลยแพทย์ และแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านการแพทย์ ซึ่งไม่สามารถอธิบายได้ว่าเลือดออกเป็นรอยโรคในอวัยวะที่เกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตาม ในแต่ละกรณีใหม่ แต่ละรายที่มีเลือดออกซ้ำแล้วซ้ำเล่า เรากังวลอยู่เสมอ และเหนือสิ่งอื่นใด เราได้ตรวจสอบความเป็นไปได้ของความทุกข์ทรมานอื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวกับความกังวลใจ

ความพ่ายแพ้ของภูมิภาค diencephalic นั้นไม่เพียง แต่บันทึกไว้ในทางคลินิกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการศึกษาในห้องปฏิบัติการด้วย ด้วยคลื่นไฟฟ้าสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับฐาน (JT. N. Latash, E. N. Lerner, ฯลฯ ) มีความไม่เป็นระเบียบของกิจกรรมเยื่อหุ้มสมองที่มีการระเบิดของจังหวะอัลฟาหายากการปรากฏตัวของ "ยอด" การปรากฏตัวของจังหวะเบต้า เนื้อหาของ 17-ketosteroids ในปัสสาวะทุกวันถูกรบกวนในทิศทางของการเพิ่มขึ้นหรือลดลงจากปกติ (10-20) และผันผวนอย่างรวดเร็ว ความไม่สมดุลของอุณหภูมิ ความผิดปกติของพืชและหลอดเลือด และการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สมมาตรในการซึมผ่านของหลอดเลือด ด้วยการทดสอบฮิสตามีน - อะดรีนาลีนพบความเด่นของเสียงของระบบความเห็นอกเห็นใจหรือกระซิก (N. I. Grashchenkov และเพื่อนร่วมงาน) การศึกษาในห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นว่าความผันผวนของปฏิกิริยาของหลอดเลือดในโรคไขข้อนั้นเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรค diencephalic (M. E. Syroechkovskaya, M. A. Fokin และ T. I. Khodzhaeva)

กลุ่มอาการไดเอนเซฟาลิกในโรคไขข้อมีลักษณะเฉพาะด้วยการคงอยู่และระยะเวลา ความเสียหายของสมองรูมาติกรูปแบบนี้ไม่คล้อยตามการรักษามากกว่าวิธีอื่นๆ เช่น แบบไฮเปอร์คิเนติก การรักษาควรใช้เวลานานและต่อเนื่อง มีการแสดงการรวมกันของยาต้านรูมาติกที่มีอาการ หลังรวมถึงสารยับยั้งปมประสาทและยากล่อมประสาท (ยาระงับประสาท) เช่นเดียวกับการคายน้ำ การรักษาด้วย chlorpromazine ควรดำเนินการด้วยความระมัดระวังและต้องใช้ร่วมกับภาวะขาดน้ำภายใต้การควบคุมความดันโลหิต

Pachykarppn ยังกำหนดไว้ที่ 0.05-0.1 กรัม (ขึ้นอยู่กับอายุ) วันละ 2 ครั้งหรือเทตามอน (สารละลาย 10%, 0.5-1 มล. เข้ากล้ามเนื้อ) การบำบัดด้วยรังสีเอกซ์ในขนาดเล็ก (30-50 กรัมต่อครั้ง) รวม 6-8 ครั้งให้ผลดีที่สุด แต่ควรใช้ร่วมกับการกำหนดให้ขาดน้ำ (merkusal, novurite, hypothioside ฯลฯ ) เสนอ (GN Kassil และ NI Grashchenkov) วิธีการบำบัดจมูกด้วยการแทรกซึมของสารยาผ่านอิเล็กโทรดที่สอดผ่านจมูกไปยังฐานของสมอง เมื่อทำการรักษาด้วยยาต้านรูมาติก ควรพิจารณาอายุของผู้ป่วยและข้อห้ามที่มีอยู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อกำหนดยาฮอร์โมน (ดูหน้า 498-499)

เยื่อหุ้มสมองอักเสบรูมาติก

ผู้เขียนหลายคนอธิบายความพ่ายแพ้ของเยื่อหุ้มสมองในโรคไขข้อ A.V. Polunin ชี้ให้เห็นในปี 1854 ว่าเยื่อหุ้มสมองต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคไขข้อเฉียบพลัน Flamm (Flamm, 1865) บรรยายถึงรอยโรคที่ได้รับการยืนยันทางกายวิภาคของเยื่อหุ้มสมองในโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน ในทางคลินิก ผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการปวดหัวอย่างรุนแรง คอแข็ง อาการชามากเกินไป และกระสับกระส่ายทั่วไป Herzog อธิบายอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบรูมาติกที่มีอาการรุนแรงในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน มีข้อบ่งชี้ของผู้เขียนหลายคนเกี่ยวกับการพัฒนาของกลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบในโรคไขข้อโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในน้ำไขสันหลัง (Roly, Simonini, E. V. Kovaleva ฯลฯ ] GD Bobrovskaya สังเกตอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่กำลังพัฒนาอย่างรวดเร็วและโรคไขข้ออักเสบที่เฉื่อยในโรคไขข้อ

จากการสังเกตของเรา ในการโจมตีรูมาติกเฉียบพลัน บ่อยขึ้นในรูปแบบข้อต่อ เยื่อหุ้มสมองอาจสังเกตได้ด้วยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเด่นชัด แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในน้ำไขสันหลัง บ่อยครั้งที่เยื่อหุ้มสมองอักเสบรูมาติกเกิดขึ้นซึ่งดำเนินการเป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบซีรัมปลอดเชื้อโดยมีเซลล์ไซโตซิสเพิ่มขึ้นบางส่วนเนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดขาวและความดันน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด เยื่อหุ้มสมองอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นรูปแบบที่ค่อนข้างหายากของรอยโรคไขข้อในระบบประสาท

พวกเขาเกิดขึ้นกับเฉียบพลัน, มักจะโจมตีข้อต่อของโรคไขข้อกับพื้นหลังของไข้, ปวดข้อ, ปวดหัว, วิงเวียนทั่วไป อาการของเยื่อหุ้มสมองจะสั้นและค่อย ๆ หายไปอย่างรวดเร็ว โดยมักจะไม่ได้รับความสนใจมากนัก อาการปวดหัว อาการชาทั่ว ๆ ไป การร้องเรียนและความวิตกกังวลของผู้ป่วยถือเป็นสัญญาณของโรคไขข้อเท่านั้น และนักประสาทวิทยาจะไม่มีส่วนร่วมในการตรวจเพื่อระบุถึงการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ในกระบวนการของเยื่อหุ้มสมอง เยื่อหุ้มสมองอักเสบรูมาติกและเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นที่รู้จักจากวรรณกรรมมากกว่าจากการสังเกตของเราเอง ในการรำลึกถึงผู้ป่วยบางรายที่อยู่ภายใต้การดูแลของเราสำหรับรอยโรคไขข้อรูปแบบต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง เราสามารถสังเกตในระยะเฉียบพลันของโรคไขข้ออักเสบ ซึ่งมักจะเป็นข้อต่อ ปรากฏการณ์ดังกล่าวที่เรามองย้อนหลังว่าเป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบ

รูปแบบหลอดเลือดของไขข้ออักเสบ

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วในวัยเด็กที่มีโรคไขข้อในระยะเวลาสั้น ๆ พบว่ารูปแบบหลอดเลือดของความเสียหายของสมองพบได้น้อยกว่าในผู้ใหญ่ ในความเสียหายร้ายแรงต่อหัวใจด้วยความผิดปกติของการชดเชยในเด็กและวัยรุ่น โรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันสามารถพัฒนาเหมือนโรคหลอดเลือดสมองได้ รูปแบบดังกล่าวที่จังหวะดำเนินไปเป็นเลือดออกหรือเส้นเลือดอุดตันและในหลอดเลือดของสมองยังคงมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยตามแบบฉบับของโรคไขข้อที่เราเรียกว่าสมองถูกทำลายในโรคไขข้อ

เส้นเลือดอุดตัน เส้นเลือดอุดตันในเส้นเลือดของสมองสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยหากมีโรคที่มีแหล่งที่มาของเส้นเลือดอุดตัน เส้นเลือดอุดตันสามารถอุดตันหลอดเลือดที่ยังไม่ได้เปลี่ยนแปลงโครงสร้างได้ ด้วยโรคไขข้อ แหล่งที่มาของเส้นเลือดอุดตันมักจะเป็นลิ่มเลือดที่ส่วนท้ายของหัวใจห้องบนด้านซ้าย ความเสียหายของหัวใจด้วย decompensation, atrial fibrillation มักเป็นอันตรายเมื่อสัมพันธ์กับการเกิดเส้นเลือดอุดตัน เส้นเลือดอุดตันที่สมองนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนาที่คล้ายกับโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน โดยเริ่มมีอาการโฟกัสอย่างรวดเร็วเนื่องจากการอุดตันของเส้นเลือดหนึ่งหรืออีกเส้นหนึ่งโดยเส้นเลือดอุดตัน บ่อยครั้งที่ embolus เข้าสู่

คอร์ตของซีกซ้ายของสมอง การสูญเสียสติเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อย แต่มักจะเป็นระยะสั้นและตื้น ในบางกรณีผู้ป่วยไม่หมดสติ แต่เขามีอาการมึนงง มืดมน สติสัมปชัญญะในช่วงเวลาสั้น ๆ ภาวะเส้นเลือดอุดตันอาจเกิดขึ้นได้ด้วยจิตใจที่แจ่มใส เมื่อผู้ป่วยตระหนักดีและจำสภาพของตนได้ในขณะที่เกิดโรคหลอดเลือดสมอง ความเครียดทางร่างกาย ความตื่นเต้น มีส่วนทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันในผู้ป่วยโรคหัวใจ

อาการทางสมองที่มีเส้นเลือดอุดตันไม่เด่นชัดนักอาเจียนมักจะไม่เกิดขึ้น เส้นเลือดอุดตันส่วนใหญ่มักเข้าสู่กิ่งก้านของหลอดเลือดสมองส่วนกลางซึ่งแสดงออกทางคลินิกโดยการพัฒนาของอัมพาตครึ่งซีก hemianesthesia และความพิการทางสมอง ด้วยการแปลที่แตกต่างกันของ embolus, hemianopsia, อาการของความเสียหายของลำตัว ฯลฯ พัฒนา ตามกฎแล้วอาการโฟกัสในเส้นเลือดอุดตันจะพัฒนาอย่างกะทันหันและไม่เพิ่มขึ้นในอนาคต แม้จะมีการพัฒนาแบบย้อนกลับ แต่ความซับซ้อนของอาการโฟกัสหลักยังคงมีเสถียรภาพ หากปรากฏการณ์ของการล้มและการชดเชยของกิจกรรมการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น อาการโฟกัสที่เกิดจากเส้นเลือดอุดตันอาจเด่นชัดมากขึ้นและมาพร้อมกับการพัฒนาที่ก้าวหน้าของอาการในสมองซึ่งขึ้นอยู่กับการขาดออกซิเจนกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเพิ่มเติมและอาการบวมน้ำในสมองที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะเสียชีวิต เส้นเลือดอุดตันหลายครั้งมักเกิดขึ้นพร้อมกับเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ ในทางคลินิกอาการเหล่านี้เกิดขึ้นกับอาการ multifocal แบบกระจายและมักมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่เด่นชัดซึ่งสามารถสะท้อนให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในน้ำไขสันหลังอักเสบได้ ในกรณีเช่นนี้ เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อ Emboli อยู่แล้ว การเกิดลิ่มเลือด จากการศึกษาโดยนักพยาธิวิทยาและแพทย์ได้แสดงให้เห็น [V. V. Mikheev, C. V. Jaime, A. I. Viting, Benda (Benda), Gausmanova และ German, ฯลฯ ], ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในสมองในโรคไขข้อขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือด - vasculitis และน้อยกว่ามาก - เส้นเลือดอุดตัน

ด้วยอาการที่เด่นชัดของ vasculitis ไขข้ออักเสบที่เริ่มมีอาการในระยะเริ่มต้นของหลอดเลือดสมอง (A. I. Viting) มีปรากฏการณ์บางส่วน

โนอาห์หรือสิ่งกีดขวางอย่างสมบูรณ์ ด้วยการพัฒนาของความผิดปกติของสมองในคนหนุ่มสาว เรามักจะต้องนึกถึงลักษณะของโรคไขข้อของแผลและไม่ค่อยเกี่ยวกับซิฟิลิส อาการโฟกัสจะค่อยๆ พัฒนาไปในหลายๆ วันและหลายสัปดาห์ โดยไม่ได้มีอาการผิดปกติทางสมอง และมีพัฒนาการย้อนกลับที่ดี โดยอาการทางพยาธิวิทยาจะหายไปอย่างสมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์ ในทางคลินิก มักจะสังเกตเห็นสัญญาณที่ไม่สามารถอธิบายได้โดยความพ่ายแพ้ของเรือเพียงลำเดียวและบ่งบอกถึงความชุกของกระบวนการที่มีความทุกข์ทรมานจาก goy หรือพื้นที่อื่น ด้วยการพัฒนาของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่กิ่งก้านของหลอดเลือดสมองตอนกลางหลังหรืออื่น ๆ ในคนหนุ่มสาวที่ไม่มีหลอดเลือดตีบรุนแรงจากความทุกข์ทรมานของระบบหลอดเลือดเราควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ของสาเหตุของโรคไขข้อ ในเด็กแผลรูมาติกในระบบประสาทส่วนกลางนั้นหายาก

ในทางคลินิกกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันอาการโฟกัสจะไม่กระจาย แต่ถูก จำกัด ไว้ที่บริเวณที่มีเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดบางชนิด โรคหลอดเลือดสมองที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตันจะพัฒนาช้าและค่อยเป็นค่อยไปมากกว่าการเกิดเส้นเลือดอุดตันหรือการตกเลือด การแสดงออกที่เป็นรูปเป็นร่างที่เส้นเลือดอุดตันพัฒนาในไม่กี่วินาที การตกเลือดในไม่กี่นาที และการเกิดลิ่มเลือดในไม่กี่ชั่วโมงนั้นไม่ถูกต้อง แต่สะท้อนลักษณะชั่วคราวในระหว่างการพัฒนาได้ค่อนข้างถูกต้อง ประเภทต่างๆจังหวะ การเกิดลิ่มเลือดจากโรคไขข้อมักนำหน้าด้วยความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตชั่วคราวโดยมีความผิดปกติบางส่วนและชั่วคราวของการทำงานเหล่านั้นซึ่งต่อมามีการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ในชั่วโมงและวันแรกของการเกิดลิ่มเลือด รอยโรคตามข้อมูลทางคลินิก ดูเหมือนจะกว้างขวางมากขึ้นเนื่องจากความไม่เพียงพอบางส่วนและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในพื้นที่ที่อยู่ติดกับโซนปิด คุณสมบัติของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันรูมาติกไม่ได้เป็นเพียงการฟื้นฟูการทำงานเนื่องจากการทำให้การไหลเวียนโลหิตเป็นปกติในพื้นที่ใกล้เคียงเหล่านี้ แต่ยังรวมถึงการพัฒนาย้อนกลับบางส่วนที่มีนัยสำคัญของอาการโฟกัสที่เกิดจากการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดโดยเฉพาะ การรวมกันของการรักษาด้วยยาต้านรูมาติกกับการใช้ vasodilators มีส่วนช่วยในการฟื้นฟูอย่างน้อยบางส่วนของ patency ของหลอดเลือด เรามา

เป็นไปได้ที่จะสังเกตในผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบในปัจจุบันที่มีภาพความเสียหายของหลอดเลือดอย่างรุนแรงโดยเฉพาะหลอดเลือดของก้านสมองและการกลืนลำบากในระยะยาวการฟื้นตัวของอาการทางระบบประสาทอย่างสมบูรณ์ อาการทางระบบประสาทในการเกิดลิ่มเลือดเป็นลิ่มเลือดหลายชนิดและเกิดจากการที่รอยโรคในเส้นเลือดโดยเฉพาะ

เลือดออก อาการตกเลือดอาจเป็น subarachnoid และ parenchymal ในเด็กที่อายุมาก อาการตกเลือด (โดยปกติคือหลอดเลือดดำ) เกิดขึ้นพร้อมกับการชดเชยการทำงานของหัวใจ, ความแออัดของหลอดเลือดดำและอาการบวมน้ำ การพัฒนาเป็นแบบเฉียบพลันโดยฉับพลันโดยหมดสติและอาเจียน อาการทางสมองมาข้างหน้าและปิดบังอาการในท้องถิ่น ใบหน้าของผู้ป่วยมีเลือดคั่ง, เขียว, หายใจลำบาก, หายใจดังเสียงฮืด ๆ, มักเป็นพยาธิสภาพในประเภท Cheyne-Stokes อาการเยื่อหุ้มสมองที่เด่นชัด รูม่านตาขยายออกไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง ด้วยการตกเลือดในบริเวณพอนรูม่านตาจะแคบลงอย่างรวดเร็วจนถึงขนาดของปลายเข็ม อาการในสมองเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาของสมองบวมน้ำซึ่งเกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลว การพยากรณ์โรคนั้นรุนแรงและมักจะถึงแก่ชีวิต อาการตกเลือดในหลอดเลือดดำที่มีขนาดเล็กและส่วนใหญ่เป็นส่วนใหญ่อาจไม่มีอาการทางคลินิกหรือทำให้เกิดอาการโฟกัสบางอย่างซึ่งส่วนใหญ่กระจัดกระจายและตามกฎแล้วสามารถย้อนกลับได้

ด้วยโรคไขข้ออักเสบในระยะยาวและการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในผนังของหลอดเลือดการตกเลือดอาจเกิดขึ้นในพื้นที่ subarachnoid หรือสารในสมองเนื่องจากการแตกของหลอดเลือดแดง บางครั้งอาจตรวจพบหลอดเลือดโป่งพองในส่วนต่างๆ ได้ ในวัยเด็ก การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวพบได้ยากมากและไม่พบในเนื้อหาของเรา

โรคลมบ้าหมู

รอยโรครูมาติกของระบบประสาทที่เกิดขึ้นกับภาวะชักต่างๆ เป็นที่น่าสนใจอย่างยิ่งและเป็นแผลที่ยิ่งใหญ่ที่สุด-

1 ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว รูปแบบดังกล่าวหาได้ยากในวัยเด็กและวัยรุ่น ดังนั้นจึงไม่ได้อธิบายโดยละเอียดในที่นี้

ความยากลำบากบางอย่าง เราได้อธิบายไว้ในผลงานชิ้นแรกของเราที่อุทิศให้กับคลินิกโรคไขข้อของระบบประสาท (1949) ภาวะชักที่แปลกประหลาดที่อยู่ใกล้ แต่ไม่ตรงกับโรคลมบ้าหมูอย่างหมดจดหรือโรคฮิสทีเรีย โรคลมบ้าหมูหัวใจ (epilepsie cardiaque) หมายถึงรูปแบบที่เกิดอาการชัก epileltiform ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจอย่างรุนแรง คำว่า "โรคลมชักในหัวใจ" ได้รับการแนะนำโดยนักเขียนชาวฝรั่งเศสที่ยังแยกแยะโรคลมบ้าหมูกับหัวใจเต้นช้า - โรคลมบ้าหมู bradicardiaque Lemuen, Lebella และผู้เขียนคนอื่นๆ ได้ทำการศึกษาความเชื่อมโยงของอาการชักจากโรคลมชักกับความเสียหายของหัวใจและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในสมอง ด้วยอัตราการเต้นหัวใจที่ลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งเกิดจากการแยกออกจากกันของ atrioventricular ภาวะขาดออกซิเจนในสมองอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอซึ่งมาพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะหมดสติและชัก ในกรณีเช่นนี้ เป็นการถูกต้องกว่าที่จะพูดถึงที่มาของอาการโลหิตจาง - "โรคลมชักจากโลหิตจาง" ของ Marchand การมีอยู่ของ "โรคลมชักในหัวใจ" ไม่ได้รับการยอมรับจากผู้เขียนทุกคน การสร้างความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างโรคลมบ้าหมูกับโรคหัวใจเป็นเรื่องยากมาก ผู้เขียนบางคนปฏิเสธการมีอยู่ของรูปแบบของโรคลมบ้าหมูนี้อย่างเด็ดขาดและเชื่อว่ามีโรคลมบ้าหมูและโรคหัวใจรวมกันที่หายากมาก Ramon (Ramond, 1930) บรรยายถึงผู้ป่วยโรคหัวใจหลายรายที่มีอาการชักจากโรคลมบ้าหมู สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือผลงานของเหลียนผู้สังเกตอาการชักในผู้ป่วยโรคไขข้อ 2 รายที่ปรากฏขึ้นในช่วงที่หัวใจสลายและหายไปเมื่ออาการของเขาได้รับการชดเชย เห็นได้ชัดว่าในการเกิดโรคของ "โรคลมชักในหัวใจ" บทบาทหลักคือการขาดออกซิเจนในสมองปรากฏการณ์ของความแออัดของหลอดเลือดดำและอาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นเป็นระยะ อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าอาการชักจาก epileptiform ในผู้ป่วยโรคหัวใจมีน้อยมาก เห็นได้ชัดว่าสำหรับการเกิดขึ้นนอกเหนือจากการชดเชยการเต้นของหัวใจและกลไกข้างต้นจำเป็นต้องมีปัจจัยอื่น ๆ ลักษณะของปัจจัยเหล่านี้และบทบาทในการเกิดโรคของชัก epileptiform ในผู้ป่วยโรคหัวใจควรมีความชัดเจนในแต่ละกรณีและไม่

เนื่องจากความหลากหลาย จึงสามารถกำหนดได้สำหรับทั้งกลุ่มของผู้ป่วยดังกล่าว

คำว่า "โรคลมชักรูมาติก" ถูกนำมาใช้โดย Brut*sh (1942) สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดโรคลมชักในผู้ป่วยโรคไขข้อ Brutsch ถือว่าการทำลาย endarteritis ในคนตัวเล็ก เรือของสมองและ microinfarcts ที่เกิดจากมันในเปลือกสมอง ฟอสเตอร์ (Foster, 1942) ป่วยเป็นโรคลมบ้าหมูเป็นจำนวนมาก แต่ตามข้อมูลของเขา จากผู้ป่วย 2,153 รายที่เป็นโรคข้อรูมาตอยด์ ผู้ป่วยโรคลมชักมีผู้ป่วย 29 ราย ซึ่งคิดเป็น 1.3% ซึ่งพบบ่อยกว่าประชากรทั่วไป 2-3 เท่า (0.2-0.5%) ผู้เขียนหลายคนให้ตัวเลขที่ใหญ่กว่าฟอสเตอร์มาก ดังนั้น แอนเดอร์สัน (แอนเดอร์สัน) สังเกตอาการชักจากโรคลมบ้าหมูใน 4.3% ของผู้ป่วยโรคไขข้อ และดาเวนพอร์ต (เดเวนพอร์ต) แม้แต่ใน 10% ความถูกต้องของตัวเลขเหล่านี้เป็นที่ถกเถียงกันอย่างมาก แต่ไม่ต้องสงสัยเลยว่าในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มักพบอาการชักจากโรคลมชักมากกว่าในประชากรทั่วไปหลายเท่า

ขอบเขตขนาดใหญ่ในความผันผวนของข้อมูลเกี่ยวกับความถี่ของผู้เขียนที่แตกต่างกันนั้นส่วนใหญ่เกิดจากความยากลำบากอย่างมากในการชี้แจงบทบาทสาเหตุของโรคไขข้อและเผยให้เห็นถึงความสำคัญของปัจจัยอื่น ๆ มากมายในการเกิดโรคของโรคลมชัก ดังนั้นฟอสเตอร์จึงจัดสรรอย่างสมเหตุสมผลตามข้อสังเกตของเขาความเป็นไปได้ต่าง ๆ สำหรับการรวมกันของโรคไขข้อและโรคลมชัก ดังนั้นประการแรกอาการชักจากโรคลมชักในวัยเด็กพร้อมกับการพัฒนาของโรคไขข้อในผู้ใหญ่จึงเป็นไปได้ เป็นที่ชัดเจนว่าด้วยการจัดการอย่างทันท่วงที การเกิดอาการชักจึงไม่อาจพิจารณาได้ว่าเกี่ยวข้องกับโรคไขข้อ ในความเห็นของเรา ในกรณีเช่นนี้ เราควรพูดถึงผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูที่ป่วยด้วยโรคไขข้อ ความเป็นไปได้ที่สอง ฟอสเตอร์พิจารณาการเกิดอาการชักหลายปีหลังจากการถ่ายโอนของการตั้งครรภ์ chorea ที่สามคือการพัฒนาของอาการชัก epileptiform กับโรคหัวใจที่ไม่ใช่รูมาติกที่สี่คือการพัฒนาของโรคลมชักเป็นเวลาหลายปี (7-25) โรคไขข้อ แน่นอนว่าตัวเลือกที่สามไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับปัญหาโรคลมชักรูมาติกและควรรวมไว้ในหัวข้อ "โรคลมชักในหัวใจ" ตัวเลือกที่สองเป็นตัวเลือกหลักและมีเพียงตัวเลือกที่สี่ซึ่งตามฟอสเตอร์ระบุไว้ครึ่งหนึ่ง

ผู้ป่วย (14 จาก 29 ราย) สามารถจัดเป็นกลุ่มโรคลมบ้าหมู แต่กลุ่มนี้ยังต้องการการวิเคราะห์อย่างละเอียดอีกด้วย ผู้เขียนหลายคนเน้นย้ำว่าในครอบครัวที่มีอาการปวดศีรษะไมเกรนและอาการกระตุกต่างๆ โรคลมบ้าหมูในผู้ป่วยโรคข้อรูมาติสม์มักพบบ่อยกว่าในครอบครัวที่มีความทรงจำที่ไม่ซับซ้อน

ผู้เขียนโซเวียตให้ความสนใจอย่างมากกับปัญหาโรคลมชักรูมาติก A. Rakhimdzhanov (1952) บรรยายถึงผู้ป่วย 3 รายที่เป็นโรคไขข้อที่มีอาการชักจากลมบ้าหมู ในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วยเหล่านี้ มีความดันเพิ่มขึ้น ปริมาณโปรตีนที่ขีดจำกัดบนของค่าปกติ (มากถึง 0.33% 0) ปฏิกิริยา Pandey เชิงบวกเล็กน้อย และการเพิ่มขึ้นของเซลล์ (57/3) ในระดับปานกลาง ผู้เขียนแนะนำว่าการเกิดอาการชักจากโรคลมชักมีความเกี่ยวข้องกับเส้นโลหิตตีบหลอดเลือดในระยะเริ่มต้นในผู้ป่วยโรคไขข้อ E. K. Skvortsova (1954, 1959) สังเกตอาการชักจากโรคลมชักในผู้ป่วย 15 รายที่เป็นโรคไขข้อ ผู้เขียนอ้างถึงโรคลมบ้าหมูตามอาการ ซึ่งใกล้เคียงที่สุดกับตัวแปรที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหลอดเลือดและระบบอัตโนมัติ ซึ่งเป็นที่รู้จักในวรรณคดีว่าเป็นโรคลมบ้าหมูที่เกี่ยวกับหัวใจและระบบอัตโนมัติ สำหรับโรคลมชักโรคไขข้อ E. K-Skvortsova อ้างถึงเฉพาะกรณีที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อเป็นเวลานานมีอาการชักจากโรคลมชักโดยทั่วไป GD Bobrovskaya (1955) บรรยายถึงโรคลมบ้าหมูในผู้ป่วยโรคข้อรูมาติซั่มที่มีบริเวณที่เป็นหินปูนในสมอง AL Andreev (1956) ชี้ให้เห็นถึงลักษณะของอาการชักจากโรคลมชักทั้งในระยะเฉียบพลันและในช่วงระหว่างโรคไขข้อกับพื้นหลังของพยาธิสภาพในสมองที่เหลือ ผู้เขียนเน้นถึงความหลากหลายและพลังอันยิ่งใหญ่ของรัฐที่มีอาการหงุดหงิด

สิ่งที่น่าสนใจอย่างยิ่งคือผลงานของ T. P. Simson ผู้สังเกตพัฒนาการของภาวะ epileptiform ในเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคไขข้อ ในความเห็นของเธอการเกิดอาการชักจาก epileptiform เกิดขึ้นกับพื้นหลังของอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยโรคไขข้อ อาการชักเกิดขึ้นได้หลายวิธี: ในรูปแบบของการเป็นลม, วิกฤตการณ์ที่มีการเปลี่ยนแปลงในสติและอาการชักกระตุก T.P. Simeon ชี้ให้เห็นว่าโรคไขข้อไม่เพียง แต่เกิดขึ้น

การเกิดอาการชัก แต่เป็นหนึ่งในปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญที่สุด ดังนั้นความผิดปกติของหลอดเลือดจากโรคไขข้ออาจรองรับอาการชัก epileptiform ที่ชักกระตุก ปัญหาของโรคลมชักรูมาติกถูกแยกออกมาในเอกสารโดย V. V. Mikheev "Neurorheumatism" (1960) ในบท "โรคไขข้อในสมองด้วยโรค epileptiform" ชื่อดังกล่าวสามารถรวมความหลากหลายของสถานะการจับกุมที่พบในโรคไขข้อได้อย่างแม่นยำยิ่งขึ้นและไม่ต้องการการเปิดเผยปัญหาที่ซับซ้อนของการเกิดโรคของโรคลมชัก

ตามความคิดทั่วไปของเรา เรามักจะเรียกความผิดปกติเหล่านี้ว่ารอยโรคในสมองรูมาติกที่มีอาการ epileptiform เราสังเกตพบในเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคไขข้อ อาการชักประเภทต่างๆ ควรเน้นว่าผู้ป่วยรายหนึ่งอาจมีอาการชักในลักษณะที่แตกต่างกันในเวลาเดียวกันหรือในช่วงอายุที่ต่างกัน หนึ่งในรูปแบบที่ไม่ต้องสงสัยคือเป็นลม: เริ่มมีอาการเวียนศีรษะ, ตามืดลง, ความอ่อนแอทั่วไปที่คมชัดและการสูญเสียสติในระยะสั้น ผู้ป่วยหน้าซีดอย่างรวดเร็วและตามกฎแล้วจะแสดงว่าเขาป่วยเท่านั้น หากผู้ป่วยไม่ได้รับการสนับสนุน เขาจะล้มลง ส่วนใหญ่ไม่รุนแรงและรวดเร็ว แต่จะค่อยๆ จมลงเรื่อยๆ การปิดสตินั้นสั้นมาก ความจำเสื่อมไม่เกิดขึ้นหลังจากนั้น ผู้ป่วยจำได้ว่าเขารู้สึกแย่อย่างไร แต่ช่วงเวลาของการดับสติและล้มลง หลังจากการโจมตี สภาพของความอ่อนแอทั่วไปยังคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวัน สภาพ Paroxysmal ซึ่ง T.P. Simeon เรียกวิกฤตการณ์ด้วยการเปลี่ยนแปลงของสติตามข้อสังเกตของเราคล้ายกับอาการชักตีโพยตีพายที่เกิดขึ้นกับการเคลื่อนไหวที่แสดงออกความสับสนของสติรูม่านตาพองบางครั้งสูญเสียการตอบสนองต่อแสงและมักจะนานกว่าอาการชักจากโรคลมชักที่แท้จริง . อาการชักแบบชักจะดำเนินการตามประเภทของอาการชักจากลมบ้าหมูขนาดใหญ่และไม่สามารถแยกแยะได้จากโรคลมบ้าหมูในธรรมชาติ ระยะเวลา การขาดปฏิกิริยารูม่านตาต่อแสง การกัดลิ้น การถ่ายปัสสาวะโดยไม่ได้ตั้งใจ และหลังการชัก ยังมีอาการชัก

petit mal และรูปทรงต่างๆ ที่เทียบเท่ากัน การปรากฏตัวของอาการชักที่สำคัญและเล็กน้อยและลักษณะของอาการชักทำให้เกิดอาการชักจากโรคไขข้ออักเสบเป็นรูปแบบหนึ่งของความเสียหายของสมองรูมาติก

จากการสังเกตของเรา ในโรคลมบ้าหมู มักแสดงลักษณะนิสัยจากโรคลมชักได้ไม่ดี บุคลิกภาพเปลี่ยนแปลงในที่ทำงานและสติปัญญาที่ลดลงนั้นแตกต่างจากโรคลมบ้าหมู ซึ่งมาภายหลัง มีความรุนแรงน้อยกว่า และมักรวมกับอาการที่ไม่ได้เป็นลักษณะเฉพาะของโรคลมบ้าหมู แต่มักพบในรอยโรคในสมองรูมาติก เช่นเดียวกับผู้เขียนคนอื่น ๆ เราเชื่อว่าในการพัฒนาของโรคลมบ้าหมูเป็นโรคไขข้อร่วมกับปัจจัยอื่น ๆ ที่มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคลมบ้าหมู ประการแรกปัจจัยดังกล่าวคือการมีไมเกรนในผู้ป่วยหรือในครอบครัว, ความผิดปกติของพืชที่เด่นชัด, โดยเฉพาะอย่างยิ่ง paroxysmal, ความผิดปกติทางร่างกายบางอย่าง, ประวัติของอาการกระตุกกระตุก, โรคพิษสุราเรื้อรังในญาติสนิท, ลักษณะเฉพาะ ฯลฯ ตาม การสังเกตของเรา สภาวะจิตสำนึกในยามพลบค่ำที่มีแนวโน้มจะพเนจร การกระทำที่ก้าวร้าว ฯลฯ มักไม่ค่อยพบในโรคลมบ้าหมูที่เป็นโรคไขข้อ แต่มักมีการสังเกตความแปรปรวนของอารมณ์ บางครั้งการโจมตีเริ่มต้นด้วยความกลัวที่สำคัญโดยไม่รู้ตัว บางครั้งอาจเกิดจากอวัยวะภายใน ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากหัวใจ ออร่า ผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูมักมีประวัติบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะ เป็นการยากที่จะกำหนดว่าโรคไขข้อมีบทบาทอย่างไรในการเกิดโรคของโรคลมชักในผู้ป่วยดังกล่าวและการบาดเจ็บประเภทใด เป็นการรวมกันของปัจจัยเหล่านี้ที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดสำหรับเรา ในเนื้อหาของเรา เราเช่นเดียวกับผู้เขียนคนอื่นๆ สังเกตเห็นอาการชักที่สอดคล้องกับคำอธิบายของโรคลมบ้าหมูตายได้อย่างเต็มที่ อาการชักดังกล่าวด้วยวิธีผิวเผินเท่านั้นจะคล้ายกับอาการฮิสทีเรีย แต่บ่อยครั้งที่พวกเขาถูกตีความว่าเป็นหน้าที่เนื่องจากการร้องเรียนของผู้ป่วยไม่สอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะที่กำหนดทางคลินิก ผู้ป่วยพูดถึงความรู้สึกของเขาอย่างมีสีสันและละเอียดมาก ซึ่งไม่สอดคล้องกับความรุนแรงตามวัตถุประสงค์ของอาการของเขา มีการโจมตีด้วยความเย็นจัด - ต่อมหมวกไตสั่น, อิศวร, ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ

ปวดท้อง คล้ายกับ "ช่องท้องเฉียบพลัน" ปัสสาวะเพิ่มขึ้น ฯลฯ เราสังเกตในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบจากโรคไขข้ออักเสบ ความดันในกะโหลกศีรษะที่สูงกว่า 400 มม. ของเส้น paroxysmal ซึ่งแสดงทางคลินิกโดยอาการปวดศีรษะรุนแรง อาเจียนและระยะสั้น อาการบวมที่หัวนมของเส้นประสาทตา มีการอธิบายความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นแบบ paroxysmal เป็นตัวเลขที่สูงมากและความผิดปกติอื่นๆ นอกเหนือจากความผิดปกติเหล่านี้ โรคลมบ้าหมูจาก diencephalic ยังมีลักษณะร่วมกับอาการชักแบบกระตุกที่มีลักษณะ subcortical และการเคลื่อนไหวที่หลากหลาย 3. V. Polonskaya ระบุความถี่ของอาการชัก diencephalic ในผู้ป่วยโรคไขข้อ

ในบรรดาผู้ป่วยที่มี mitral valve stenosis จำนวนมาก E. I. Liechtenstein, N. B. Markovsky และ E. V. Cherkes ได้สังเกตผู้ป่วยหลายรายที่มีอาการชักแบบแปลกๆ ซึ่งพวกเขาเสนอให้เรียกว่า "mitral epilepsy" อาการเหล่านี้คืออาการชักแบบ diencephalic หรืออาการชักแบบ narcoleptic, เป็นลมด้วยอาการใจสั่นและอ่อนแรงอย่างรุนแรง, และอาการชักยาชูกำลัง subcortical ในเวลาต่อมาก็เกิดขึ้น ผู้เขียนยังอธิบายอาการชักซึ่งแสดงออกด้วยความรู้สึกรั่วไหลใจสั่น ใบหน้าแดงและหมดสติเป็นเวลา 1-2 วินาที

ผู้เขียนคนอื่นๆ ยืนยันการชักร่วมกันของลักษณะทางอารมณ์กับอาการชักจากโรคลมชักแบบออร์แกนิกที่เราสังเกตพบในเด็กและวัยรุ่น G. E. Sukhareva เน้นย้ำลำดับที่รู้จักกันดีในการพัฒนาอาการชัก epileptiform ในเด็กที่เป็นโรคไขข้อซึ่งแสดงออกในความจริงที่ว่าอาการเป็นลมและความผิดปกติของหลอดเลือดและหลอดเลือด paroxysmal เกิดขึ้นก่อนหน้านี้และต่อมาจะถูกแทนที่ด้วยอาการชักจากโรคลมชักที่แท้จริง V. Ya. Deyanov ยืนยันลำดับที่ระบุโดย T. E. Sukharev จำเป็นต้องยืนยันความคิดเห็นของ V. Ya-Deyachov เกี่ยวกับการพัฒนาของอาการชัก epileptiform ในระยะหนึ่งของความเสียหายของสมองไขข้อความแปรปรวนของธรรมชาติของอาการชักและการหายตัวไปในอนาคต

ลักษณะที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของรอยโรครูมาติกของระบบประสาทส่วนกลางคือ

ความรุนแรงของอาการทางระบบประสาท สิ่งนี้ใช้ได้กับอาการชัก epileptiform อย่างสมบูรณ์ ความแตกต่างของสภาวะการจับกุมไม่เพียงแสดงออกมาในการรวมกันของอาการชักแบบต่างๆ เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการแทนที่อาการชักประเภทหนึ่งโดยผู้อื่น ตลอดจนถึงความเป็นไปได้ในการหยุดอาการชักโดยสิ้นเชิง อาการชักเกิดขึ้นในระยะหนึ่งในการพัฒนารอยโรคไขข้อของระบบประสาทและอาจหายไปที่อื่น A. L. Andreev เน้นย้ำถึงความยิ่งใหญ่กว่าในโรคลมชัก, การกลับตัวของสถานะการจับกุม, การไม่มีความบกพร่องทางสติปัญญาและความก้าวหน้าของหลักสูตร อาการหลายอย่างของความเสียหายของสมองรูมาติกถึงกับถดถอย พบเป็นครั้งคราวในโรคไขข้อและอาการชักเฉพาะที่ โรคลมบ้าหมูแจ็คสัน. อาการชัก ลักษณะเฉพาะของโฟกัส ซึ่งมักพบเพียงผิวเผิน พัฒนาโดยมีโรคไขข้ออักเสบและโรคไขสันหลังอักกระดูกอักเสบอย่างจำกัด โดยมีการเปลี่ยนแปลงของซีคาทริเชียลอย่างรุนแรง ความหายากของอาการชักแบบ Jacksonian ในโรคไขข้อสามารถอธิบายได้โดยความเด่นของความผิดปกติของหลอดเลือดเช่น endo- และ panvasculitis ในรูปของความเสียหายของสมองรูมาติก สภาวะที่เกิดขึ้นเป็นระยะของ hypo- และ anoxia ของสมอง และการเปลี่ยนแปลงการอักเสบโฟกัสที่เด่นชัดน้อยลงด้วย การก่อตัวของแกรนูโลมา

เช่นเดียวกับรูปแบบอื่น ๆ ของรอยโรคไขข้อของระบบประสาทที่มีอาการ epilepgiform จะมีการระบุการรักษาด้วยยาต้านรูมาติกร่วมกับยากันชักตามอาการ จากการสังเกตของเรา ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดคือระยะยาว (อย่างน้อย

2 เดือน) การรักษาด้วยแอสไพริน (0.25 X 4 หรือ 0.5X4 ขึ้นอยู่กับอายุ), ไดเฟนไฮดรามีน (0.01-0.05 กรัมขึ้นอยู่กับอายุ) วันละ 1-2 ครั้งหรือรูเทียมร่วมกับยากันชัก (ลูมินัล, ไดแลนติน, ทริมเมติน, เฮกซามิดีน, อิดันโทอิน เป็นต้น) การเลือกใช้ยาตัวใดตัวหนึ่งที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดนั้นพิจารณาจากโอปป้า ในกรณีที่มีอาการชักกระตุกมาก การรักษาควรเริ่มต้นด้วยการแต่งตั้ง Luminal (0.01-0.05-0.1) วันละครั้งหรือสองครั้ง ควรใช้ Luminal ทุกวันโดยไม่หยุดชะงัก หากหลังจาก 4-6 เดือนปรากฎว่า luminal ไม่มีผลดีต่อความถี่และแสดงออกมา

อาการชักควรแทนที่ด้วยยาอื่น - dilantin, hexamidine หรือ idantoin ในตอนแรกจะดีกว่าที่จะรวม Dilantin กับ Luminal เช่น Dilantin (0.05-0.1 กรัมต่อตัว) ในตอนเช้า, Luminal ในเวลากลางคืน ในกรณีที่ไม่มีประสิทธิผลจากการรักษาแบบผสมผสานกับ Luminal และ Dilantin เราควรเปลี่ยนไปใช้ Dilantin เท่านั้นและภายหลังใช้ยาอื่น ประสิทธิภาพสามารถตัดสินได้ภายในเวลาไม่กี่ (2-3) เดือนเท่านั้น หลังจากการรักษาด้วยยาแก้โรคไขข้อ (แอสไพริน พีระมิด บิวทาไดอีน โซเดียมซาลิไซลิก ฯลฯ) ยากันชักสามารถใช้ร่วมกับภาวะขาดน้ำได้ ดีที่สุดคือฉีดเข้ากล้ามด้วยสารละลายแมกนีเซียมซัลเฟต 25% 1-5 มล. ต่อวันหรือทุก ๆ วันอื่นๆ รวม 10-15 เข็มฉีดยา นอกจากนี้ยังระบุการรักษาด้วยการเตรียมโซลโบรมีน Natrii หรือ Kalii bromati 1-5%) ต่อช้อนชาหรือช้อนโต๊ะ

วันละ 2-3 ครั้ง

โรคความดันโลหิตสูง

ผู้เขียนหลายคนกล่าวว่าอาการปวดหัวเป็นหนึ่งในข้อร้องเรียนที่พบบ่อยของผู้ป่วยโรคไขข้อ จากข้อมูลของเรา (MB Zucker, T. I. Khodjaeza) อาการปวดศีรษะพบได้ในผู้ป่วยโรคไขข้อส่วนใหญ่ ช่วงเวลาของการกำเริบของอาการปวดหัวจะถูกแทนที่ด้วยระยะเวลาของการทรุดตัว การกลับเป็นซ้ำของอาการปวดหัวการทำให้รุนแรงขึ้นมักจะรวมกับอาการกำเริบของโรคไขข้อ อาการปวดหัวในเด็กที่ครอบครัวไม่ปวดหัวควรดึงดูดความสนใจของแพทย์และต้องได้รับการตรวจร่างกายอย่างจริงจัง แพทย์จะต้องคำนึงถึงความถี่สูงของอาการปวดหัวในโรคไขข้อและตรวจสอบผู้ป่วยอย่างระมัดระวังในทิศทางนี้ เราสังเกตพบในเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคไขข้อ พัฒนาการของกลุ่มอาการ ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น โรคความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะพัฒนาช้าและค่อยเป็นค่อยไป เราไม่พบการเริ่มมีอาการเฉียบพลันและอาการเยื่อหุ้มสมองอย่างรุนแรง

ในเบื้องหน้าในอาการทางคลินิกคืออาการปวดหัวซึ่งเพิ่มขึ้นในความถี่และความรุนแรง ที่ระดับสูงสุดของอาการปวดหัว มีอาการคลื่นไส้ อาเจียนน้อยลง อาการปวดหัวมีลักษณะระเบิด "-

พวกเขามักจะเพิ่มขึ้นในเวลากลางคืนและในตอนเช้าการเคลื่อนไหวของลูกตานั้นเจ็บปวดและไม่เป็นที่พอใจแม้ว่าจะทำอย่างเต็มที่ก็ตาม อาการวิงเวียนศีรษะพบได้น้อยกว่าอาการปวดศีรษะ ไม่เป็นระบบ และไม่ใช่การร้องเรียนที่กำลังดำเนินอยู่ ตามลักษณะของอาการปวดหัว ควรจัดว่าเป็นความดันโลหิตสูง สัญญาณวัตถุประสงค์ของการเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะคือการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะของตา ข้อมูลเอ็กซ์เรย์จากการศึกษากราฟิก และผลการวัดความดันน้ำไขสันหลังในระหว่างการเจาะเอว บนอวัยวะไม่มีภาพที่เด่นชัดของความเมื่อยล้า แต่มักจะมีความบิดเบี้ยวของเส้นเลือดและการบวมเล็กน้อยของหัวนม ภาพเอ็กซ์เรย์แบบธรรมดาของกะโหลกศีรษะแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของความดันแบบดิจิทัลและความรุนแรงของ sulci ของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น ความดันของน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นปานกลาง (คอลัมน์น้ำสูงถึง 200-250 มม. ไม่ค่อยมาก) ในองค์ประกอบปกติบางครั้งก็ลดลงเมื่อเทียบกับบรรทัดฐานในเนื้อหาของโปรตีนและเซลล์ (เจือจาง)

ในผู้ป่วยบางราย ปริมาณโปรตีนในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นเล็กน้อย มีภาพการแยกตัวของเซลล์โปรตีน กรณีดังกล่าวสามารถนำเสนอปัญหาอย่างมากสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคที่มีเนื้องอกในสมอง จำเป็นต้องคำนึงถึงการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของผนังหลอดเลือด ลักษณะของโรคไขข้อ และความเป็นไปได้ของการเพิ่มโปรตีนในน้ำไขสันหลังด้วยเหตุนี้ จากการสังเกตของเรา กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งหลังจากที่ได้รับความเสียหายจากสมองรูมาติกบางรูปแบบ เช่น อาการชักกระตุกเล็กน้อย และไม่มีอาการทางระบบประสาทที่ชัดเจนใดๆ ในประวัติศาสตร์ ด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆและค่อยเป็นค่อยไปในปรากฏการณ์ของ hydrocephalus และไม่มีข้อมูลที่บ่งชี้ถึงรอยโรคในสมองรูมาติกก่อนหน้านี้ การวินิจฉัยแยกโรคด้วยเนื้องอกในสมองสามารถนำเสนอปัญหาที่ดีและมีความรับผิดชอบมาก โรคไขข้อเป็นลักษณะความรุนแรงปานกลางของโรคความดันโลหิตสูงหลักสูตรที่มีอาการกำเริบเป็นระยะและการทรุดตัวของกระบวนการความผันผวนตามฤดูกาลการปรากฏตัวของโรคหัวใจรูมาติกและความรุนแรงของความผิดปกติของหลอดเลือด ตามข้อมูล anamnestic เป็นไปได้ที่จะสังเกตอาการที่เพิ่มขึ้นหลังจากเจ็บคอ, ไข้หวัดใหญ่, รูมาติกโจมตี, การพัฒนาบางอย่าง

หรือความเสียหายของสมองรูปแบบอื่น การเปลี่ยนแปลงของอาการทางระบบประสาท ในบางกรณี โรคความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการชักกระตุกเล็กน้อย อาการปวดหัวไม่ใช่สัญญาณปกติของอาการหัวใจวายเล็กน้อย แต่อาจเกิดขึ้นในช่วงเฉียบพลันหรือปรากฏขึ้นเมื่อสิ้นสุดหรือบางช่วงหลังฟื้นตัว ในรูปแบบอื่น ๆ ของโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก อาการปวดศีรษะเกิดขึ้นได้บ่อยพอๆ กับอาการชักเล็กน้อย และมีอาการเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ เท่ากันในอาการของภาวะความดันโลหิตสูงน้ำไขสันหลัง และระยะที่เกือบจะคงที่ การติดตามผลระยะยาวของผู้ป่วยที่เคยเป็นโรคไข้สมองอักเสบรูมาติกในรูปแบบไฮเปอร์ไคเนติกในวัยเด็ก เราสามารถสังเกตพัฒนาการของกลุ่มอาการขาดน้ำในเด็กได้หลายคนในวัยรุ่นหรือวัยรุ่น ดังนั้นจึงควรคิดว่าผู้ป่วยดังกล่าวไม่เพียง แต่เป็นโรคไข้สมองอักเสบเท่านั้น แต่ยังเป็นโรคเรื้อรังในสมองอีกด้วย

อาการปวดหัวอาจดูทื่อ ๆ ในธรรมชาติ เป็นเวลานาน เกือบคงที่ และอาจจะแหลม ปวดบิดเบี้ยว ร่วมกับอาการคลื่นไส้และอาเจียน จากการศึกษาพิเศษได้แสดงให้เห็น การเพิ่มขึ้นของความดันเลือดดำมีความสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดโรคของอาการปวดหัวรูมาติก ตามข้อมูลของ T. E. Khodzhaeva ผู้ป่วยโรคไขข้อทุกรายที่มีอาการปวดหัวบ่อยและสำคัญ ความดันเลือดดำเพิ่มขึ้นอย่างมาก โดยส่วนใหญ่มีนัยสำคัญ ผู้เขียนไม่ได้สังเกตความดันเลือดดำตามปกติ ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าอาการปวดหัวในโรคไขข้อสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การทำงานของหัวใจลดลง ความแออัดของหลอดเลือดดำ และปรากฏการณ์ของการขาดออกซิเจนและการบวมของสมอง

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ 1

1 ให้ข้อมูลวรรณกรรมและวัสดุของงานของ K. N. Nadarova

จากความสำคัญที่ยอมรับกันโดยทั่วไปของการติดเชื้อสเตรปโทคอคคัสในการเกิดโรคของโรคไขข้อ การศึกษาคุณสมบัติแอนติเจนของสเตรปโทคอคคัสและความเป็นไปได้ของการก่อตัวของแอนติบอดีจำเพาะทำให้สามารถตัดสินปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของร่างกายของผู้ป่วยได้ ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของสเตรปโตคอคคัสในร่างกาย - สารพิษเช่น 0-สเตรปโตไลซิน (ลิวโคซิดิน) ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดง fibrinolmzine (streptokinase) ซึ่งกระตุ้นการสลายตัวของไฟบรินของโปรตีเอสในซีรัม hyaluronidase ซึ่งทำให้เกิด depolymerization ของ mucopolysaccharides ของสารพื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีคุณสมบัติแอนติเจนทำหน้าที่เป็นแหล่งของการก่อตัวของ antistreptolysins, antifibrinolysins, antihyaluronidases ซึ่งช่วยในการประเมินวัตถุประสงค์ของกิจกรรมของกระบวนการไขข้อ

นักวิจัยส่วนใหญ่เน้นย้ำถึงค่าการวินิจฉัยของระดับไทเทอร์ antistreptolysin-O ในระดับสูง antifibrinolysin, antihyaluronidase เพื่อตรวจหารูปแบบแฝงของหัวใจอักเสบรูมาติกซ้ำ การเพิ่มขึ้นของระดับของแอนติบอดีสเตรปโทคอกคัสในเลือดของผู้ป่วยไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้เฉพาะสำหรับโรคไขข้อเท่านั้น แต่โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส แต่ด้วยโรคไขข้อ ไทเทอร์แอนติบอดีถึงระดับที่สูงกว่าและยาวนานกว่าโรคสเตรปโทคอกคัสอื่น ๆ และระดับแอนติบอดียิ่งสูง โรคก็จะยิ่งรุนแรงขึ้น (V. N. Anokhin, E. R. Agababova) ผู้เขียนหลายคนอธิบายการผลิตแอนติบอดีสเตรปโทคอกคัสที่มากเกินไปในโรคไขข้อโดย "การฝึก" ของร่างกายผู้ป่วยเพื่อผลิตแอนติบอดีอันเป็นผลมาจากโรคสเตรปโทคอกคัสซ้ำ ๆ และอาการแพ้ที่เกิดจากพวกเขา

ผลการศึกษาทางภูมิคุ้มกันทำให้เราสามารถยืนยันตำแหน่งที่การพัฒนาของโรคทางระบบประสาทสามารถใช้เป็นหลักฐานของการกระตุ้นกระบวนการรูมาติก นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือสำหรับกิจกรรมของกระบวนการโดยพิจารณาจากสภาวะของหัวใจ อุณหภูมิ และเลือด แน่นอน ในกรณีส่วนใหญ่ การกระตุ้นกระบวนการรูมาติกสัมพันธ์ในเวลากับการกระตุ้นกระบวนการในหัวใจ และกรณีเหล่านี้ไม่มีปัญหาในการวินิจฉัยมากนัก แต่แล้ว-

หรือความเสียหายของสมองรูปแบบอื่น การเปลี่ยนแปลงของอาการทางระบบประสาท ในบางกรณี กลุ่มอาการ hyperteniogany เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการกระตุกเล็กน้อย อาการปวดหัวไม่ใช่สัญญาณปกติของอาการหัวใจวายเล็กน้อย แต่อาจเกิดขึ้นในช่วงเฉียบพลันหรือปรากฏขึ้นเมื่อสิ้นสุดหรือบางช่วงหลังฟื้นตัว ในรูปแบบ hyperkinetic อื่น ๆ ของโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก อาการปวดศีรษะเกิดขึ้นได้บ่อยพอๆ กับอาการชักเล็กน้อย และมีลักษณะเฉพาะที่เพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ เท่ากันในอาการของโรคความดันโลหิตสูงจากน้ำไขสันหลัง และจากนั้นเป็นเวลานานเกือบคงที่ การติดตามผลระยะยาวของผู้ป่วยที่เคยเป็นโรคไข้สมองอักเสบรูมาติกในรูปแบบไฮเปอร์ไคเนติกในวัยเด็ก เราสามารถสังเกตพัฒนาการของโรคความดันโลหิตสูงในหลายๆ คนในวัยรุ่นหรือวัยรุ่นได้ ดังนั้นจึงควรคิดว่าผู้ป่วยดังกล่าวไม่เพียง แต่เป็นโรคไข้สมองอักเสบเท่านั้น แต่ยังเป็นโรคเรื้อรังในสมองอีกด้วย

อาการปวดหัวอาจดูทื่อ ๆ ในธรรมชาติ เป็นเวลานาน เกือบคงที่ และอาจจะแหลม ปวดบิดเบี้ยว ร่วมกับอาการคลื่นไส้และอาเจียน จากการศึกษาพิเศษได้แสดงให้เห็น การเพิ่มขึ้นของความดันเลือดดำมีความสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดโรคของอาการปวดหัวรูมาติก ตามข้อมูลของ TE Khodzhaeva ในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคไขข้อที่มีอาการปวดศีรษะบ่อยครั้งและมีนัยสำคัญ ความดันเลือดดำสูงขึ้นอย่างมาก ผู้เขียนไม่ได้สังเกตความดันเลือดดำตามปกติ ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าอาการปวดหัวในโรคไขข้อสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การทำงานของหัวใจลดลง ความแออัดของหลอดเลือดดำ และปรากฏการณ์ของการขาดออกซิเจนและการบวมของสมอง

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ 1

วิธีการทางภูมิคุ้มกันวิทยาในการพิจารณากิจกรรมของกระบวนการรูมาติกซึ่งเริ่มใช้ในคลินิกโรคในวัยเด็กก็มีความสำคัญอย่างยิ่งในการศึกษารอยโรคของระบบประสาท เป็น

1 ให้ข้อมูลวรรณกรรมและวัสดุของงานของ K. N. Nadarova

จากความสำคัญที่ยอมรับกันโดยทั่วไปของการติดเชื้อสเตรปโทคอคคัสในการเกิดโรคของโรคไขข้อ การศึกษาคุณสมบัติแอนติเจนของสเตรปโทคอคคัสและความเป็นไปได้สำหรับการก่อตัวของแอนติบอดีจำเพาะทำให้สามารถตัดสินปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของร่างกายของผู้ป่วยได้ ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของสเตรปโตคอคคัสในร่างกาย - สารพิษ เช่น 0-สเตรปโตลิเซีย (ลิวโคซิดิน) ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดง ไฟบริโนไลซิน (สเตรปโตไคเนส) ซึ่งกระตุ้นความแตกแยกของไฟบรินของโปรตีเอสในซีรัม g และ al uroni dase ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิด depolymerization ของ mucopolysaccharides ของสารพื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีคุณสมบัติแอนติเจนทำหน้าที่เป็นแหล่งของการก่อตัวของ antistreptolysins, antifibrinolysins, antihyaluronidases ซึ่งช่วยในการประเมินวัตถุประสงค์ของกิจกรรมของ กระบวนการรูมาติก

นักวิจัยส่วนใหญ่เน้นย้ำถึงค่าการวินิจฉัยของระดับไทเทอร์ antistreptolysin-O ในระดับสูง antifibrinolysin, antihyaluronidase เพื่อตรวจหารูปแบบแฝงของหัวใจอักเสบรูมาติกซ้ำ การเพิ่มขึ้นของระดับของแอนติบอดีสเตรปโทคอกคัสในเลือดของผู้ป่วยไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้เฉพาะสำหรับโรคไขข้อเท่านั้น แต่โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส แต่ด้วยโรคไขข้อ ไทเทอร์แอนติบอดีถึงระดับที่สูงกว่าและยาวนานกว่าโรคสเตรปโทคอกคัสอื่น ๆ และระดับแอนติบอดียิ่งสูง โรคก็จะยิ่งรุนแรงขึ้น (V. N. Anokhin, E. R. Agababova) ผู้เขียนหลายคนอธิบายการผลิตแอนติบอดีสเตรปโทคอกคัสที่มากเกินไปในโรคไขข้อโดย "การฝึก" ของร่างกายผู้ป่วยเพื่อผลิตแอนติบอดีอันเป็นผลมาจากโรคสเตรปโทคอกคัสซ้ำ ๆ และอาการแพ้ที่เกิดจากพวกเขา

ผลการศึกษาทางภูมิคุ้มกันทำให้เราสามารถยืนยันตำแหน่งที่การพัฒนาของโรคทางระบบประสาทสามารถใช้เป็นหลักฐานของการกระตุ้นกระบวนการรูมาติก นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือสำหรับกิจกรรมของกระบวนการโดยพิจารณาจากสภาวะของหัวใจ อุณหภูมิ และเลือด แน่นอน ในกรณีส่วนใหญ่ การกระตุ้นกระบวนการรูมาติกสัมพันธ์ในเวลากับการกระตุ้นกระบวนการในหัวใจ และกรณีเหล่านี้ไม่มีปัญหาในการวินิจฉัยมากนัก แต่แล้ว

ใช่ เมื่อไม่มีข้อมูลสำหรับการกำเริบของกระบวนการโซมาติก และการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทเกิดขึ้นหรือทวีความรุนแรงขึ้น ความสำคัญของการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการนั้นยิ่งใหญ่มาก - 'KG. Nadirova)

ไทเทอร์ของแอนติบอดีสเตรปโทคอกคัสถูกกำหนดตามวิธีการที่ยอมรับโดยทั่วไป

การหาค่า antistreptolysin-0 (ACJT-0) ดำเนินการตามวิธีการของ Rand และ Rendal ที่แก้ไขโดยพนักงานของ Central Institute of Microbiology and Epidemiology ซึ่งตั้งชื่อตาม N.F. Gamaleya การกำหนด antihyaluronidase (AH) -ตามวิธีการ McClain ในการปรับเปลี่ยนพนักงานของสถาบันเดียวกันการกำหนด antifibrinolysin (AFL) - ตามวิธีการของ A.P. Konikov แก้ไขโดย E.I. Gudkova

ตัวหารของการเจือจางในซีรัมถือเป็นค่าไทเทอร์ ซึ่งแสดงตามเงื่อนไขในหน่วยต่อ 1 มล. สำหรับขีด จำกัด สูงสุดของบรรทัดฐานสำหรับ ASL-0 จะใช้ 250 หน่วยสำหรับ ASG - 333 หน่วยสำหรับ AFL - 200 หน่วย Titers สูงถึง 500 หน่วยถือว่าต่ำ ASL-0 titers สูงสุด 800 หน่วย APL titers สูงสุด 800 หน่วย และ ASG titers สูงสุด 1250 หน่วยเป็นระดับกลาง และ titers ที่สูงกว่าค่าเหล่านี้จะสูง

ถ่ายเลือดในปริมาณ 2 มล. ในขณะท้องว่างก่อนการรักษาระหว่างและหลังการรักษา

ประสบการณ์แสดงให้เห็นว่าความรุนแรงของโรคทางระบบประสาทไม่ได้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายของหัวใจโดยตรง ตัวชี้วัดทางภูมิคุ้มกันนั้นไวกว่าตัวชี้วัดทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจง (เม็ดโลหิตขาว อุณหภูมิ ESR) ซึ่งการเพิ่มขึ้นนี้สังเกตได้ในเวลาต่อมาว่าโรคมีการพัฒนาและดำเนินไป การเพิ่มขึ้นของระดับแอนติบอดีสเตรปโทคอคคัสจะสังเกตได้ในช่วง 3-4 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการของโรค ในขณะที่ในระหว่างการรักษาภายใต้อิทธิพลของการรักษาแบบผสมผสาน ไทเทอร์จะลดลง แต่การฟื้นตัวทางคลินิกมักจะมาก่อนการลดลงของไทเทอร์ การบำรุงรักษา titers สูงในระยะยาวบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรคซ้ำ ด้วยความรุนแรงของอาการทางคลินิกของโรคและความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยในระยะเฉียบพลัน ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันจะมีลักษณะเฉพาะโดย titers ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและยังคงอยู่ที่ระดับนี้เป็นเวลานาน ในโรคไขข้ออักเสบของระบบประสาทบ่อยขึ้น

มีการสังเกต titers ระดับสูงของ ASL-O, APL ในขณะที่โรคไขข้อเกี่ยวกับอวัยวะภายใน ผู้เขียนทราบ titers สูงของ ASG, ASL-0 (E. R. Agababova, V. N. Anokhin, N. M. Ralph ฯลฯ ) -

โปรตีนทั้งหมดถูกกำหนดโดยการวัดการหักเหของแสง การศึกษาเศษส่วนของโปรตีนดำเนินการตามวิธีที่ยอมรับโดยทั่วไป - โดยอิเล็กโตรโฟรีซิสบนกระดาษ

ในกลุ่มอาการทางระบบประสาทของโรคไขข้อ เป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจพบ "โปรไฟล์โปรตีน" ที่มีลักษณะเฉพาะที่แยกกลุ่มทางคลินิกหนึ่งออกจากอีกกลุ่มหนึ่ง ในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบเรื้อรังในระบบประสาทเมื่อเทียบกับพื้นหลังของเนื้อหาปกติของโปรตีนทั้งหมดจะมีปริมาณแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยที่มีรอยโรคหลอดเลือดเฉียบพลันของระบบประสาทและในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบของกระบวนการไขข้อของระบบประสาทเป็นระยะ ๆ พบว่ามีภาวะโปรตีนในเลือดต่ำและปริมาณแกมมาโกลบูลินลดลง ในช่วงระยะเวลาปกติของโรคในกรณีที่ไม่มีอาการทางระบบประสาทอย่างรุนแรงจะพบปริมาณโปรตีนปกติภาวะ hypoalbuminemia เล็กน้อยและปริมาณโกลบูลินเกือบปกติ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเฉียบพลันและในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบด้วยการปรับปรุงกระบวนการพบว่าแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้น สันนิษฐานได้ว่าการเพิ่มขึ้นนี้สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีในเลือด (K. G. Nadirova, G. P. Goropova)

การทดสอบแคดเมียมที่ใช้ในคลินิกหลายแห่งทำได้ง่ายและใช้ได้กับผู้ป่วยนอก การทดสอบนี้ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในความเสถียรของโปรตีนในซีรัมในเลือด เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของโปรตีนโกลบูลินหยาบพร้อมกับอัลบูมินที่ลดลงพร้อมกัน และการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพของโปรตีน

การทดสอบแคดเมียมในเชิงบวกจะถูกนำมาพิจารณาเมื่อไม่รวมโรคตับ สำหรับตัวอย่าง ให้ซีรั่มในเลือดในปริมาณ 0.4 มล.

เมื่อเปรียบเทียบผลการทดสอบแคดเมียมกับข้อมูลอิเล็กโตรโฟรีซิส การพึ่งพาโพล*

ปฏิกิริยาแคดเมียมที่มีชีวิตจากการเพิ่มขึ้นของแกมมาโกลบูลิน แต่การเพิ่มขึ้นของอัลฟาโกลบูลินและเบตาโกลบูลินในระดับที่น้อยกว่าก็นำไปสู่การทดสอบแคดเมียมในเชิงบวก ในขณะเดียวกันก็สังเกตเห็นการลดลงของเศษส่วนอัลบูมินในทุกกรณี ดังนั้นการทดสอบแคดเมียมจึงขึ้นอยู่กับการละเมิดอัตราส่วนของเศษส่วนของโปรตีนเป็นหลัก ยิ่งเศษส่วนเพิ่มขึ้นเท่าใด ปฏิกิริยาของแคดเมียมก็จะยิ่งคมชัดขึ้น

ในผู้ป่วยหลังการรักษา เมื่อเริ่มฟื้นตัวทางคลินิก การทดสอบแคดเมียมจะกลายเป็นลบ

การป้องกันและการรักษา

โรคไขข้อของระบบประสาท

การป้องกันโรคไขข้ออักเสบในระบบประสาทประกอบด้วยมาตรการเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคไขข้อและมาตรการที่ปกป้องระบบประสาท ในการเกิดโรคของโรคไขข้อ ความสำคัญของการติดเชื้อสเตรปโทคอคคัสเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป และความสำคัญของการต่อสู้กับเชื้อสเตรปโทคอกคัสอย่างไม่ต้องสงสัย การสุขาภิบาลช่องจมูกโดยเฉพาะต่อมทอนซิลเป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพมากในการป้องกันโรคไขข้อ การปรากฏตัวของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังหรือต่อมทอนซิลอักเสบสเตรปโทคอกคัสซ้ำ ๆ มักจะเป็นตัวบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดต่อมทอนซิล ปัญหานี้แก้ไขโดยกุมารแพทย์ร่วมกับแพทย์หูคอจมูก ด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, โรคหวัดเฉียบพลันของส่วนบน ทางเดินหายใจเช่นเดียวกับก่อนและหลังการผ่าตัดต่อมทอนซิลใช้การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ (เพนิซิลลิน, ไบซิลลิน) รวมถึงการเตรียมซัลฟานิลาไมด์ ขอแนะนำให้กำหนดแอสไพริน 1-3 กรัมต่อวัน (ขึ้นอยู่กับอายุ) เป็นเวลา 3 สัปดาห์เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคไขข้อ มีผลในเชิงบวก (M. A. Yasinovsky, K. M. Kogan, Z. A. Zaltsman และอื่น ๆ ) ในการดำเนินการอย่างเป็นระบบของหลักสูตรการป้องกันการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต ปลายฤดูใบไม้ร่วงและในต้นฤดูใบไม้ผลิจะมีการรักษาด้วยปิรามิด, ทวารหนักหรือแอสไพรินเป็นเวลาสามสัปดาห์ (1-3 กรัมต่อวันขึ้นอยู่กับอายุ) หรือโซเดียมซาลิไซลิก (2-4 กรัมต่อวัน) ด้วยการใช้มาตรการป้องกันดังกล่าวเป็นจำนวนมากจำนวนการกำเริบของโรคไขข้อจะลดลงอย่างรวดเร็ว

ผลลัพธ์ที่ดีจะได้รับจากการรักษาด้วย bicillin ทั้งในระยะเฉียบพลันและในช่วงเวลาระหว่างกันเพื่อป้องกันการกำเริบของโรค (LD Borisova, LA Barashkova et al.) ไบซิลลินได้รับการฉีดเข้ากล้ามที่ 600,000 หน่วย 2 ครั้งต่อเดือนสำหรับเด็ก วัยเรียนและตาม ZO'OOOOO ED สำหรับเด็กก่อนวัยเรียน ระบบการปกครองที่ถูกต้อง (พักผ่อนกลางวัน, สัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์, พลศึกษา, อาหารที่หลากหลายและอุดมด้วยวิตามิน); การเตรียมแคลเซียมที่ทำให้สงบและเสริมสร้างระบบประสาท, ไดเฟนไฮดรามีนในปริมาณเล็กน้อย, กรดแอสคอร์บิก), วิตามินบีรวม, การเตรียมฟอสฟอรัส (ไฟติน ฟอสโฟรีน กลีเซอโรฟอสเฟต ฯลฯ ) ชาวาเลอเรียน บางครั้งไมโครโดสของลูมินัลมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเสริมสร้างระบบประสาทและเพิ่มความต้านทาน การรักษารอยโรคไขข้อของระบบประสาทประกอบด้วยการใช้ยารักษาโรคไขข้อที่ซับซ้อนเช่นเฉพาะในระดับหนึ่ง และแสดงอาการโดยธรรมชาติของรอยโรคของระบบประสาท การรักษาด้วยยาฮอร์โมนสำหรับโรคไขข้อได้รับการพัฒนาอย่างละเอียด

ในระยะใช้งานของโรคไขข้อใน 10-14 วันแรก การรักษาจะดำเนินการด้วยการฉีดเข้ากล้ามของ penicillin 100,000-200,000 IU วันละ 3 ครั้งหรือ bicillin 300,000-600,000 IU สัปดาห์ละครั้ง นอกเหนือจากยาปฏิชีวนะแล้วยังมีการกำหนดยาที่พิจารณาตามเงื่อนไขเฉพาะสำหรับการรักษาโรคไขข้อ เป็นการยากที่จะเลือกใช้ยาต้านรูมาติกชนิดใดชนิดหนึ่ง (pyramidone, aspirin, butadione, salicylic sodium เป็นต้น) ผู้ป่วยจำนวนมากดูเหมือนจะทนต่อยาแอสไพรินได้ดีกว่า จากการสังเกตของ 3 I. Edelman ซึ่งข้อมูลของเราตรงกัน butadion ไม่มีข้อได้เปรียบพิเศษเหนือปิรามิด ตามที่ A. I. Nesterov, M. P. Astapenko, E. M. Tareev และ I. I. Makarenko, butadione และ pyrazolidin ทำหน้าที่ได้เร็วกว่าและแข็งแกร่งกว่า pyryramidone และ salicylic sodium ภายใต้อิทธิพลของ butadione (butazolidin) ความเจ็บปวดในหัวใจและข้อต่อจะลดลงหรือหายไปอย่างรวดเร็วสภาพทั่วไปของผู้ป่วยจะดีขึ้น ข้อห้ามในการใช้บิวทาไดโอนคือความเสียหายต่อตับและไต ซึ่งเป็นโรคของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดที่มีแนวโน้มจะเป็นโรคโลหิตจางและเม็ดเลือดขาว ข้อห้ามและยังเป็นโรคความดันโลหิตสูงและ

32 M. B. Tsui

แผลในกระเพาะอาหาร แต่ในวัยเด็กหายาก การรักษาด้วย Pyramidone นั้นสามารถทำให้เกิดภาวะโลหิตจางชั่วคราวและ leukopenia ได้ ก่อนสั่งยาเหล่านี้และระหว่างการรักษาจำเป็นต้องตรวจสอบสถานะของเลือด การบำบัดด้วย Salicy* lova สามารถพิจารณาได้ว่ามีเงื่อนไขเฉพาะสำหรับโรคไขข้อ เนื่องจากมีผลในการก่อโรค ลดปรากฏการณ์ gilerergic และลดกระบวนการ exudative (V. A. Valdman, A. B. Volovik เป็นต้น) ภายใต้อิทธิพลของ salicylates กิจกรรมของ hyaluronidase จะลดลงและการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดลดลง Salicylates มีความคล้ายคลึงกับ ACTH [Hetzel and Hain (Hetzel and Hine)] การรักษาด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งข้างต้นใช้เวลานาน (1-2 เดือน) ในปริมาณที่ทานสำหรับเด็ก ตัวอย่างเช่นแอสไพรินกำหนด 0.25 กรัม 4 ครั้งต่อวันสำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 5-8 ปีและเด็กโต - 0.3-0.5 กรัม 4 ครั้งต่อวัน butadion - 0.05-0.15 กรัมต่อครั้ง (ขึ้นอยู่กับอายุ) 4 ครั้ง วัน. ในเวลาเดียวกันกรดแอสคอร์บิกถูกกำหนด 0.2-0.35 กรัม 3 ครั้งต่อวัน รูติน 0.01-0.025 กรัม (ขึ้นอยู่กับอายุ) หรือไดเฟนไฮดรามีน (0.01-0.05 กรัมต่อครั้ง) และแคลเซียมคลอไรด์ (สารละลาย 10% สำหรับของหวานหรือช้อนโต๊ะ วันละ 2-4 ครั้ง) ในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามการรักษาด้วยฮอร์โมนจะดำเนินการควบคู่ไปกับการใช้ยาข้างต้น หลังจาก Hench ในปี 1948 ใช้คอร์ติโซนครั้งแรกในการรักษาผู้ป่วย ข้ออักเสบรูมาตอยด์, ฮอร์โมนบำบัดได้กลายเป็นวิธีการที่สำคัญที่สุดในการรักษาโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับ collagenoses รวมทั้งโรคไขข้อ ข้อห้ามในการแต่งตั้งคอร์ติโซนและ ACTH ได้แก่ วัณโรค, เยื่อบุหัวใจอักเสบ, ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวระดับ III, เบาหวาน, ไตวาย, โรคลมชัก ควรสังเกตว่าในการรักษารอยโรคไขข้อของระบบประสาทเรากำหนดฮอร์โมนสเตียรอยด์ด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่งต่อเด็กในวัยแรกรุ่น (12-16 ปี) แม้จะมีความไม่สอดคล้องกันในการประเมินประสิทธิภาพของฮอร์โมนในโรคไขข้อ แต่การรักษาที่ซับซ้อนด้วยยาฮอร์โมนร่วมกับแอสไพริน บิวทาไดโอน ฯลฯ และวิตามินถือเป็นวิธีที่ดีที่สุด จากการสังเกตของ V.V. Mikheev, Gausmanova et al.

raid therapy ให้ผลดีในการรักษารอยโรครูมาติกของระบบประสาท

มีการกำหนด Prednisolone, cortisone, triamcinolone, ACTH การรักษาด้วยยาฮอร์โมนคือ 30 วัน ผู้ป่วยจะได้รับ prednisolone 200-300 มก., granamsinolone 100-200 มก., คอร์ติโซน 1200-2500 มก. (A.V. Dolgopolova, N. N. Kuzmina เป็นต้น) ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับอายุ Prednisolone และ prednisone กำหนด 2-5 มก. 2-3 ครั้งต่อวัน, triamcinolone - 2-4 มก. 2-3 ครั้งต่อวัน, คอร์ติโซน - 25-40 มก. 2-3 ครั้งต่อวัน, ACTH - 10-15 มก. 2- 3 ครั้งต่อวัน (สำหรับหลักสูตร 600-800 มก.) ฮอร์โมนสเตียรอยด์ไปกดขี่ข่มเหงร่างกาย และลดความต้านทาน ซึ่งอาจนำไปสู่อาการกำเริบของการติดเชื้อเรื้อรังที่แฝงอยู่ ดังนั้นแพทย์หลายคนจึงแนะนำควบคู่ไปกับการกำหนดฮอร์โมนเพื่อทำการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 2 สัปดาห์ ทุกคนกำหนดกรดแอสคอร์บิกในปริมาณมาก (1 กรัมต่อวันหรือมากกว่า) การใช้รูตินไดเฟนไฮดรามีนยังแสดงให้เห็น:

การรักษาตามอาการถูกกำหนดโดยกลุ่มอาการทางระบบประสาท ตัวอย่างเช่นด้วยอาการชักกระตุกเล็กน้อยและรูปแบบ hyperkinetic อื่น ๆ ของโรคไข้สมองอักเสบรูมาติก, ยากล่อมประสาท, chlorpromazine ในปริมาณน้อย, ฯลฯ จะถูกระบุ, กับโรคความดันโลหิตสูง, การใช้ตัวแทนการคายน้ำ (ฉีด 3-5 มก. ของสารละลายแมกนีเซียม 25% ซัลเฟตการบริหารทางหลอดเลือดดำ 5-10 มล. สารละลายน้ำตาลกลูโคส 40% หรือสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 10% 3-5 มก.) นอกจากนี้ยังมีการนวดศีรษะการแต่งตั้งกองทุนหัวใจหลังจากปรึกษากับกุมารแพทย์หรือแพทย์โรคข้อ นอกจากนี้ยังใช้เป็นยาเช่น hypothioside, phonuritis, novurite ซึ่งต้องใช้อย่างระมัดระวังภายใต้การควบคุมของ diuresis และตรวจสอบสภาพทั่วไปกิจกรรมการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตอย่างรอบคอบ บางครั้งมีการใช้รังสีรักษาในขนาดต่ำ แต่วิธีการรักษาทั้งหมดเหล่านี้จำเป็นต้องใช้ร่วมกับการรักษาด้วยยาต้านรูมาติกในระยะยาวและเป็นระบบ มีข้อบ่งชี้ว่าการรักษาที่ซับซ้อนสำหรับโรคที่รู้จักกันมานานเช่น chorea ได้ให้มาก คะแนนสูงสุดมากกว่าคนอื่น ๆ (A.B. Volovik)

โรคทางระบบที่ทำให้เกิดการอักเสบและความเสื่อมและส่งผลกระทบต่อบริเวณรอบข้อต่อเรียกว่าโรคไขข้อของเนื้อเยื่ออ่อน โรคนี้มีอาการปวดและไม่สามารถเคลื่อนไหวได้เต็มที่ในบริเวณข้อต่อหรืออุปกรณ์เชื่อมต่อที่ได้รับผลกระทบ ความเสียหายของรูมาติกต่อเนื้อเยื่อของอุปกรณ์เกี่ยวกับข้อเข่าเสื่อมจัดเป็นกลุ่มของโรคเรื้อรังเนื่องจากเป็นผลมาจากพยาธิสภาพที่มีอยู่

7 สาเหตุของโรคไขข้อเนื้อเยื่ออ่อน

อุบัติการณ์สูงของโครงสร้าง periarticular ขึ้นอยู่กับลักษณะโครงสร้างของเส้นเอ็น, กล้ามเนื้อ, เอ็น, เส้นประสาท, ถุงข้อต่อ เนื่องจากการออกแรงและการบาดเจ็บทางร่างกาย การแตกของเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละเส้นจะก่อตัวขึ้นด้วยการก่อตัวของจุดโฟกัสการอักเสบ กระบวนการทางพยาธิวิทยานี้นำไปสู่โรคไขข้อ ซึ่งรวมถึง:

• โรคเอ็น - เอ็นอักเสบ;
• รอยโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, เยื่อหุ้มและเอ็น - fasciitis, aponeurosis;
• การอักเสบในข้อต่อแคปซูลหรือบริเวณที่ยึดติดกับกระดูก - capsulitis, enthesopathy

แผลรูมาติกของเนื้อเยื่ออ่อนทำให้เกิดสาเหตุดังต่อไปนี้:

• การบาดเจ็บและเคล็ดขัดยอก;
• อุณหภูมิร่างกาย;
• ประเภทเดียวกันมักเคลื่อนไหวซ้ำ ๆ
• ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ (ส่วนใหญ่ในเพศหญิง);
• จูงใจทางพันธุกรรม
• การเปลี่ยนแปลงของโรคทางระบบไปสู่รูปแบบเรื้อรัง

อาการของโรคไขข้อของเนื้อเยื่ออ่อน

ด้วยพยาธิสภาพดังกล่าวบุคคลสามารถรู้สึกเจ็บปวดในอุปกรณ์เอ็นของข้อต่อด้วยการเคลื่อนไหวบางอย่าง

ในเอ็นข้อต่อที่มีความเครียดทางร่างกายหรือการบาดเจ็บอย่างต่อเนื่องโรค paraarticular จะเกิดขึ้น อาการของพวกเขาถูกกำหนดโดยสัญญาณหลายประการ:

• การแปลความเจ็บปวดเฉพาะในพื้นที่ที่มีกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบ
• ความไม่สมดุลของการทำงานของมอเตอร์แบบแอคทีฟและพาสซีฟ
• เพิ่มความเจ็บปวดระหว่างการเคลื่อนไหวบางอย่าง
• ไม่มีอาการบวมหรือบวมของข้อ;
• ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในผลการวิเคราะห์และการเอ็กซ์เรย์

ส่วนใหญ่มักเป็นโรคข้ออักเสบรูมาติสซั่มจับเส้นเอ็นของมือและบริเวณไหล่ การเคลื่อนไหวที่หลากหลายและการทำงานที่คงที่ของแขนขาส่วนบนทำให้เกิดความตึงเครียดอย่างต่อเนื่องของเอ็น ในระยะเริ่มต้นของกระบวนการอักเสบจะเกิดการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อ การอักเสบครอบคลุมไม่เพียง แต่กล้ามเนื้อเกี่ยวพัน แต่ยังรวมถึงกระดูกอ่อนที่มีโครงสร้างกระดูกซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบของเยื่อบุช่องท้องหรือการพังทลายของกระดูก

ความเจ็บปวดและบวมจะกระจุกตัวโดยตรงในบริเวณที่มีการยึดเกาะของเส้นเอ็นหรือในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ โดยไม่กระจายออกไปอีก ดังนั้นการเคลื่อนไหวของส่วนอื่น ๆ ของร่างกายจึงเป็นอิสระและไม่เจ็บปวด

การวินิจฉัยและการรักษา

อาจจำเป็นต้องตรวจปัสสาวะทางคลินิกเพื่อวินิจฉัย

การวินิจฉัยจะทำโดยคำนึงถึงอาการและขึ้นอยู่กับลักษณะของความเสียหายต่ออวัยวะภายใน ผล การวิจัยในห้องปฏิบัติการด้วยโรคไขข้อเนื้อเยื่ออ่อน พวกเขาไม่สามารถแสดงภาพรวมของโรคได้ตลอดเวลา มาตรการวินิจฉัยบังคับคือ:

• การวิเคราะห์ทางคลินิกของเลือดและปัสสาวะ
• การทดสอบรูมาติก

วิธีการวินิจฉัยเพิ่มเติม ได้แก่ :

• การถ่ายภาพรังสี;
• อัลตราซาวนด์;
• CT และ MRI

การรักษาโรคไขข้อเนื้อเยื่ออ่อนมีความซับซ้อนและกำหนดอย่างเคร่งครัดตามกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ใช้ยาต้านอาการอักเสบ ("Nimesil", "Indomethacin", "Ortofen"), phonophoresis ด้วยขี้ผึ้งฮอร์โมน ("Hydrocortisone") โหลดทางกายภาพบนพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบมีจำกัด สามารถติดตั้งซอฟต์ออร์โธสได้ วิธีการทางกายภาพบำบัดมีผลมากที่สุด: ขั้นตอนความร้อน, อัลตราซาวนด์, การบำบัดด้วยแม่เหล็ก ในกรณีที่มีโรคเกี่ยวกับข้อเข่าเสื่อม ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์และการฉายรังสีรักษาเฉพาะที่

การป้องกัน

เพื่อป้องกันโรคไขข้อพิเศษจำเป็นต้องสังเกต "ระบอบความร้อน" - หลีกเลี่ยงภาวะอุณหภูมิของข้อต่อสวมถุงมือและถุงเท้าสวมรองเท้าที่ใส่สบายในขนาดที่เหมาะสมและไม่สวมส้นเท้า ขอแนะนำให้เดินเยอะๆ ปรับปรุงระบบการเคลื่อนไหว ทำยิมนาสติก รับบริการนวดบำบัด

พบรอยโรครูมาติกในทุกส่วนของระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงและคำว่า "โรคประสาทอักเสบ" ที่เสนอโดย V. V. Mikheev ก่อตั้งขึ้นในคลินิก

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของระบบประสาทในโรคไขข้อคล้ายกับที่พบในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ ในโรคไขข้อ เช่นเดียวกับในคอลลาเจนอื่นๆ

โดยทั่วไป นี่คือรอยโรคของระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน รวมถึงผนังหลอดเลือด (รูปที่ 6-8) เยื่อเมือกบวม การเปลี่ยนแปลงของไฟบรินอยด์ และภาวะไฮยาลินซิสเป็นระยะของรอยโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและส่วนที่ไม่มีเซลล์คั่นระหว่างหน้า กับพื้นหลังของการทำลายล้างอย่างรุนแรงของผนังหลอดเลือดด้วยการไหลเวียนโลหิตบกพร่องนอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบของความรุนแรงที่แตกต่างกันในรูปแบบของ endarteritis และ periarteritis การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมักพบในหลอดเลือดขนาดเล็กของสมอง Vasculitis มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันในเนื้อเยื่อสมอง แต่สามารถตรวจพบได้ (ในระดับที่น้อยกว่า) ในกรณีที่ยังไม่มีอาการทางคลินิกของโรคไขข้ออักเสบ การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดและปรากฏการณ์การพัฒนาของ anoxia ในบริเวณที่มีความผิดปกติของหลอดเลือดทำให้เกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันและไม่ใช่ลิ่มเลือดอุดตันของเนื้อเยื่อสมองในช่วงเวลาที่กิจกรรมการเต้นของหัวใจลดลง

Vasculitis เป็นอาการหลักของโรคไขข้อในสมองและไขสันหลังและตามกฎแล้วจะตรวจพบได้ชัดเจนยิ่งขึ้นในระหว่างการโจมตีทางรูมาติกครั้งต่อไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคไขข้ออักเสบซึ่งสามารถสังเกตได้ . ในทุกรูปแบบของกระบวนการรูมาติกมักพบการตกเลือดในหลอดเลือดแดงเล็กและอาการบวมน้ำของทั้งสารของสมองและเยื่อหุ้มสมอง บางครั้งมีเลือดออกในเนื้อเยื่อหรือ subarachnoid

การจำแนกประเภทของรอยโรคของระบบประสาทในโรคไขข้อนั้นขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและพยาธิสภาพ (VV Mikheev) ในด้านหนึ่งรวมถึงรอยโรคหลอดเลือดในสมองที่มีอาการในท้องถิ่นที่เกิดจากการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงภายในหรือหลอดเลือดแดงภายในสาขาหนึ่งหรืออีกสาขาหนึ่ง (ส่วนใหญ่เป็นหลอดเลือดแดงในสมองส่วนกลางหรือหลอดเลือดแดง) ของสมองและจังหวะเล็ก ๆ ชั่วคราว ในทางกลับกัน แผลอักเสบของสมองและไขสันหลัง เช่น เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นต่างๆ ไข้สมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองและไขสันหลังอักเสบ และโรคไขสันหลังอักเสบ บ่อยครั้งกว่าโรคไข้สมองอักเสบชนิดอื่นๆ เกิดขึ้นโดยมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นอย่างเด่นชัดใน striatum ของสมอง ซึ่งมักพบในวัยเด็กและเรียกว่า chorea minor มักจะสังเกตเห็นรอยโรคของบริเวณไฮโปทาลามิกด้วย ลักษณะเด่นพยาธิสภาพของ diencephalic (hyperthermia เป็นเวลานาน, polydipsia และ polyuria, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, เหงื่อออกมาก, อาการเบื่ออาหาร, การนอนหลับผิดปกติและการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ - ความวิตกกังวลที่เพิ่มขึ้น, ความกลัว, อารมณ์ hypochondriacal, ลักษณะพฤติกรรมตีโพยตีพาย) การโจมตีของอาการปวดหัวอย่างรุนแรงที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังนี้ซึ่งขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการไหลเวียนของสุราที่มีการพัฒนาของกลุ่มอาการความดันโลหิตสูงที่มีภาวะ hyperkinesis กระตุกเรียกว่าโรคลมบ้าหมู

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อมักสังเกตเห็นความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ: มือและเท้าที่เปียกและเย็น ผิวลายหินอ่อน lability ของ vasomotors และแนวโน้มที่จะเกิดอาการแพ้

เห็นได้ชัดว่าเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดกระจายด้วยปรากฏการณ์ hypoxic อาการ neurasthenic มักพบในโรคไขข้อและบางครั้ง ผิดปกติทางจิตจนถึงโรคจิตที่เด่นชัด (โรคจิตเภทส่วนใหญ่) การเกิด anoxic ของการเปลี่ยนแปลงทางจิตในผู้ป่วยโรคหัวใจรูมาติกได้รับการยืนยันจากการสังเกตผู้ป่วยเหล่านี้ของ T. A. Nevzorova ก่อนและหลัง commissurotomy เหตุผลเดียวกันนี้สามารถอธิบายอาการชัก epileptiform ในผู้ป่วยโรคไขข้อได้

การศึกษาการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างละเอียดในผู้ป่วย "mitral epilepsy" ซึ่งอธิบายไว้ใน mitral stenosing Deficiency โดย E.I. Liechtenstein และ N. B. Mankovsky พบว่าขาดออกซิเจน ผู้ป่วยบางรายมีอาการชักแบบ narcoleptic ตามมาด้วยการเป็นลมด้วยอาการใจสั่นและอ่อนแรงอย่างรุนแรง และต่อมามีอาการชักแบบโทนิค คนอื่นมีอาการชักอย่างที่เคยเป็นมาโดยธรรมชาติของ diencephalic และแม้กระทั่งการสูญเสียสติชั่วขณะ

ฟอสเตอร์ (บี. ฟอสเตอร์) ผู้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างอาการชักและโรคหัวใจรูมาติก ได้ข้อสรุปว่าอาการชักในผู้ที่เป็นโรคไขข้อจะพบได้บ่อยกว่าในประชากรที่เหลือ ในครอบครัวที่สมาชิกมีอาการหดเกร็งหรือเป็นไมเกรน จะพบอาการชักหลังรูมาติกได้บ่อยกว่าในครอบครัวที่ไม่มีภาระในเรื่องนี้ถึง 6 เท่า ไม่ถูกต้องทั้งหมดที่จะอ้างถึงอาการชักกระตุกในโรคไขข้อว่าเป็น "โรคลมชักรูมาติก"; เป็นการดีกว่าที่จะพูดคุยเกี่ยวกับอาการชักและภาวะ epileptiform ผลลัพธ์ที่ประสบความสำเร็จจากการรักษาร่วมกับยาต้านรูมาติกและยากันชักยืนยันที่มาของอาการไขข้ออักเสบจากอาการลมบ้าหมู

การวินิจฉัยโรค neurorheumatism ไม่ใช่เรื่องง่ายเสมอไป เนื่องจากการมีอยู่ของโรคไขข้อในผู้ป่วยไม่สามารถอธิบายสภาวะทางพยาธิวิทยาตลอดชีวิตของเขาได้อย่างไม่มีเงื่อนไข

การปรากฏตัวของเยื่อบุหัวใจอักเสบ, โรคหัวใจมักจะช่วยในการวินิจฉัยอย่างไรก็ตามมีกรณีที่รู้จักกันดีไม่ต้องพูดถึงอาการกระตุกเล็ก ๆ ซึ่งโรคไขข้ออักเสบทั้งหมดเริ่มต้นด้วยอาการทางระบบประสาทโฟกัสและความเสียหายที่หัวใจดูเหมือนจะไม่ถูกจับในตอนแรก แผ่ออกไปกับพื้นหลังของความทุกข์ทรมานทางประสาทในปัจจุบัน

ดังนั้น ถ้ามันเป็นไปไม่ได้ที่จะอธิบายอย่างกว้างๆ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อถึงอาการทั้งหมดของโรคไขข้อเท่านั้น ก็ไม่มีทางที่จะประมาทอิทธิพลของโรคไขข้อในระบบประสาทได้ ด้วยปัญหาในการวินิจฉัย ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน การศึกษาอิเล็กโตรโฟเรติกของเศษส่วนของโปรตีน และตัวอย่างขวดสามารถช่วยได้

การพยากรณ์โรคและการรักษาขึ้นอยู่กับสถานะของทรงกลมร่างกายของผู้ป่วยเป็นส่วนใหญ่ เช่นเดียวกับขนาดของรอยโรค หากเรากำลังพูดถึงการอ่อนตัวของลิ่มเลือดอุดตันหรือลิ่มเลือดอุดตันในสมอง เนื่องจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและการไหลเวียนโลหิตมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคไขข้อทางประสาท อาการทางระบบประสาทมักไม่เสถียรและเกิดขึ้นชั่วคราว

อาการทางสมองและไขสันหลังแบบเรื้อรังที่มาจากโรคไขข้อต้องได้รับการรักษาแบบต่อเนื่อง บางครั้งต้องใช้ฮอร์โมนสเตียรอยด์ โดยทั่วไป ไม่มีการรักษาเฉพาะใด ๆ นอกเหนือจากที่ใช้ในคลินิกรักษาโรค ในกรณีที่มีภาวะ paroxysms น้ำไขสันหลังความดันโลหิตสูงควรทำการบำบัดด้วยการคายน้ำ ในอาการชัก epileptiform ร่วมกับการรักษาด้วยยาต้านรูมาติกที่แสดงในบางกรณี ให้ใช้ยากันชัก ในกรณีของพยาธิวิทยา diencephalic - diphenhydramine, belloid, steroid therapy

ข้าว. 6. Mucoid บวมของผนังหลอดเลือดแดง
ข้าว. 7. Hyalinosis ของ precapillaries ด้านล่างของ IV ventricle
ข้าว. 8. อาการบวมและการแพร่กระจายของ endothelium ในพื้นที่ จำกัด ของเรือ

โรคข้ออักเสบ- ความเสียหายของรูมาติกต่อองค์ประกอบของระบบประสาท โรคไขข้อเป็นโรคติดเชื้อและภูมิแพ้ที่พบบ่อย โดยมีรอยโรคที่ระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ซึ่งมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นอย่างเด่นชัดในระบบหัวใจและหลอดเลือด เช่นเดียวกับที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะภายในและระบบอื่นๆ ในกระบวนการ
โรคสามารถเริ่มต้นด้วยอาการเจ็บคอจากนั้นสร้างความเสียหายให้กับข้อต่อในรูปแบบของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน, สมองเสียหายในรูปแบบของอาการกระตุกเล็ก ๆ น้อย ๆ , ความเสียหายของหัวใจในรูปแบบของโรคหัวใจรูมาติกโดยไม่มีข้อบกพร่องของลิ้นหรือหัวใจรูมาติกกำเริบ โรคและโรคลิ้นหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย.
รอยโรคของระบบประสาทในโรคไขข้อนั้นมีความหลากหลาย แต่ที่พบบ่อยที่สุดคือ vasculitis ไขข้อในสมอง, ชักกระตุกเล็กน้อย, เส้นเลือดอุดตันในสมองในโรค mitral

สาเหตุ การเกิดโรค พยาธิวิทยา
บทบาทของกลุ่ม A beta-hemolytic streptococcus ในการเกิด neurorheumatism ได้รับการจัดตั้งขึ้น ในการพัฒนาของโรคไขข้อการแพ้มีความสำคัญอย่างยิ่งแม้ว่าจะไม่ได้อธิบายขั้นตอนเฉพาะของกลไกการพัฒนา
สันนิษฐานว่าสารไวแสง (สเตรปโตคอคคัส ไวรัส สารก่อภูมิแพ้ที่ไม่เฉพาะเจาะจง ฯลฯ) สามารถนำไปสู่การอักเสบในหัวใจในระยะแรก และจากนั้นจะเปลี่ยนคุณสมบัติแอนติเจนของส่วนประกอบด้วยการเปลี่ยนเป็นออโตแอนติเจนและการพัฒนา ของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคไขข้อโดยความบกพร่องทางพันธุกรรม
สำหรับรอยโรคไขข้อของสมอง การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ประสาท อาการตกเลือดในช่องท้องขนาดเล็ก กระบวนการสร้างเซรุ่มในเยื่อเพียเป็นลักษณะเฉพาะ

ภาพทางคลินิก
คุณค่าทางปฏิบัติมีเพียงอาการชักกระตุกเล็กน้อย คำว่า "chorea" ในภาษาละตินหมายถึง "การเต้นรำ การเต้นรำแบบกลม" โรคนี้มักเกิดขึ้นในเด็กอายุ 7-15 ปีซึ่งส่วนใหญ่เป็นเด็กผู้หญิง เอ็นเอฟ ฟิลาตอฟ กุมารแพทย์ในประเทศที่มีชื่อเสียง ถือว่าหัวใจเต้นผิดจังหวะว่าเป็นรอยโรคในสมองรูมาติก สาเหตุของโรคไขข้ออักเสบแสดงโดยความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับโรคไขข้ออักเสบ เยื่อบุหัวใจอักเสบและต่อมทอนซิลอักเสบ
อาการของโรคจะค่อยๆ
บางครั้งโรคเริ่มต้นด้วยการทำหน้าบูดบึ้ง, เสแสร้งของการเคลื่อนไหว, ขาดความคิดซึ่งผู้ปกครองและครูที่โรงเรียนพาไปเล่นตลกและทำให้เกิดปฏิกิริยาที่เหมาะสมในส่วนของพวกเขา ในอนาคตการเคลื่อนไหวที่ไม่พร้อมเพรียงกัน (ไม่สมส่วน) และกระตุกโดยไม่สมัครใจจำนวนหนึ่งปรากฏขึ้นพร้อมกับกล้ามเนื้อลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในบางกรณี กล้ามเนื้อจะลดลงจนสามารถพูดถึงอาการอัมพาตของแขนขาได้ (pseudoparalysis) อาการชักแบบนี้เรียกว่าอาการกระตุกน้อยๆ

การกระตุกของแขน กล้ามเนื้อลำตัว และใบหน้าแบบสุ่ม ไม่สามารถยืนและเดินได้ในกรณีที่เป็นโรคร้ายแรง ลิ้น, กล้ามเนื้อของกล่องเสียง, กล้ามเนื้อเคี้ยวมีส่วนร่วมในการกระตุก ส่งผลให้การกลืนและการพูดอาจได้รับผลกระทบอย่างรุนแรง ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ร่างกายมีความวิตกกังวลอย่างมากอย่างต่อเนื่อง แขนและขากางออกในทิศทางที่ต่างกันลำตัวและศีรษะอยู่ในตำแหน่งที่แปลกประหลาดที่สุดบางครั้งผู้ป่วยก็ถูกโยนลงจากเตียง ไม่เพียง แต่ในขั้นรุนแรงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในกรณีที่ไม่รุนแรงของอาการชักกระตุก การเปลี่ยนแปลงในจิตใจของเด็กถูกบันทึกไว้: ความทรงจำและความสนใจจะอารมณ์เสีย ความหวาดกลัว และความเฉยเมยพัฒนา เสียงหัวเราะและร้องไห้ไร้สาเหตุ
จากอาการทางระบบประสาท Gordon Reflex ซึ่งเป็นแบบฉบับของ chorea minor มักถูกบันทึกไว้ซึ่งประกอบด้วยรายการต่อไปนี้: เมื่อมีการกระตุ้นการสะท้อนเข่าขาส่วนล่างจะอยู่ในตำแหน่งยืดออกโดยไม่กลับสู่ตำแหน่งเดิมสำหรับ เวลานานกว่าปกติ
หากในขณะนี้เส้นเอ็นของกระดูกสะบ้ากระทบเป็นครั้งที่สองขาก็จะขยายเป็นเส้นตรง
ตัวบ่งชี้ยังเป็นการทดสอบที่เด็กป่วยไม่สามารถทำได้ - แลบลิ้นของเขาและในขณะเดียวกันก็หลับตา
อาการกระตุกน้อยๆ มักจบลงด้วยความตาย โรคนี้ยังคงรุนแรงเนื่องจากมักจะมาพร้อมกับความเสียหายของหัวใจในรูปแบบของเยื่อบุหัวใจอักเสบ อาการชักกระตุกเล็กน้อยอาจเกิดขึ้นอีก ระยะเวลาของมันคือ 1-3 เดือนและในกรณีที่รุนแรงมากยิ่งขึ้น

ผู้หญิงที่มีอาการชักกระตุกซ้ำๆ ในวัยเด็กควรจำไว้ว่าในระหว่างตั้งครรภ์ โดยปกติในช่วงเดือนที่ 4-5 โรคสามารถเกิดขึ้นได้อีกครั้ง ในกรณีเช่นนี้ อาการชักกระตุกมักเรียกกันว่าภาวะครรภ์เป็นพิษ มักเกิดจากการติดเชื้อรูมาติก บางครั้งก็แสดงออกอย่างรวดเร็วจนจำเป็นต้องยุติการตั้งครรภ์แม้ว่าจะผ่านเข้าไปในครึ่งหลังแล้วก็ตาม สิ่งนี้ไม่ปลอดภัยสำหรับชีวิตของผู้หญิงและไม่ว่าในกรณีใด ๆ จะทำให้สตรีมีครรภ์ได้รับบาดแผลทางจิตใจอย่างรุนแรง ดังนั้น ในกรณีเช่นนี้ ผู้ป่วยและผู้ปกครองควรได้รับการเตือนเกี่ยวกับเรื่องนี้ และไม่แนะนำให้มีการตั้งครรภ์ในอนาคต

การรักษา
การรักษามีดังนี้:
ส่วนที่เหลือของเตียงเนื่องจากการรวมกันของ chorea กับ rheumatic endocarditis;
การนอนหลับส่งผลดีต่ออาการชักเนื่องจากการเคลื่อนไหวที่รุนแรงในการนอนหยุดลง
อาหารที่มีการ จำกัด เนื้อหาของเกลือแกงและคาร์โบไฮเดรตด้วยการแนะนำโปรตีนคุณภาพสูงและวิตามินในปริมาณที่เพียงพอ
ด้วยภาวะ hyperkinesis ที่รุนแรง ขอแนะนำให้รวมการรักษาการนอนหลับกับการใช้ chlorpromazine;
กำหนดเกลือโซเดียมเบนซิลเพนิซิลลินจากนั้นใช้ยาเป็นเวลานาน (ยืดเยื้อ) (bicillin-3, bicillin-5); เมื่อแพ้เพนิซิลลินจะถูกแทนที่ด้วยเซฟาโลสปอริน
กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์;
ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (แอสไพริน, อินโดเมธาซิน, ฯลฯ );
การเตรียมอะมิโนควินอล