วัณโรคของลำไส้ของเยื่อบุช่องท้องและต่อมน้ำเหลือง mesenteric บทคัดย่อ: วัณโรคของลำไส้และวัณโรคของต่อมน้ำเหลือง mesenteric การวินิจฉัยโรควัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องต่อมน้ำเหลือง mesenteric

• ควรปรึกษาแพทย์คนไหนหากคุณมีวัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องต่อมน้ำเหลือง mesenteric

วัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องต่อมน้ำเหลือง mesenteric คืออะไร

ตามการแปลจะแยกวัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องและต่อมน้ำเหลือง mesenteric การแบ่งนี้เป็นเงื่อนไขเนื่องจากวัณโรคในช่องท้องทุกกลุ่มของต่อมน้ำเหลืองจะได้รับผลกระทบพร้อมกัน ในกรณีนี้อาการของโรคอาจมีความเฉพาะเจาะจงซึ่งเกี่ยวข้องกับการแปลที่เด่นชัดของกระบวนการ

สิ่งที่กระตุ้นให้เกิดวัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องต่อมน้ำเหลือง mesenteric

Mycobacterium tuberculosis (MBT) เป็นวงศ์ของแบคทีเรีย Micobacteriacae ลำดับ Actinomycetalis สกุล Mycobacterium Mycobacterium สกุลมีมากกว่า 100 ชนิดซึ่งส่วนใหญ่เป็นจุลินทรีย์ saprophytic ซึ่งแพร่หลายใน สิ่งแวดล้อม.

ในทางนิรุกติศาสตร์คำว่า "mycobacterium" มาจากคำภาษากรีก myces - เห็ดและแบคทีเรีย bactron - stick, twig ส่วนประกอบของชื่อ "เห็ด" เกิดจากแนวโน้มของจุลินทรีย์เหล่านี้ในรูปแบบเส้นใยและแตกแขนงคล้ายกับรา

จากมุมมองของการแพทย์ทางคลินิกเชื้อวัณโรคที่ค้นพบโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมันโรเบิร์ตโคชเป็นแอคติโนมัยซีสที่สำคัญที่สุดซึ่งรวมกันเป็นกลุ่มที่ซับซ้อนซึ่งรวมถึงเชื้อเอ็ม. วัณโรค (MBT); M. bovis และตัวแปร BCG (bacillus Calmette-Guerin); M. africanum และ M. microti mycobacteria กลุ่มนี้มีความคล้ายคลึงกันทางพันธุกรรมที่เด่นชัด

M. microti ถือว่าไม่ก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ แต่ทำให้เกิดโรคในหนูที่มีลักษณะคล้ายวัณโรค วัฒนธรรม BCG ไม่ก่อให้เกิดโรคสำหรับมนุษย์ Mycobacterium tuberculosis (MBT) เป็นสาเหตุของวัณโรคในมนุษย์ได้ถึง 95% ของกรณีขึ้นอยู่กับพื้นที่ที่อยู่อาศัย ในเวลาเดียวกัน M. bovis และ M. africanum ทำให้เกิดโรคในมนุษย์ซึ่งไม่แตกต่างจากวัณโรคแบบคลาสสิก

Mycobacteria ที่ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของ M. Tuberculosis complex อาจทำให้เกิด mycobacteriosis mycobacteria ดังกล่าวรวมกันเป็นสารประกอบเชิงซ้อนที่สำคัญที่สุด ได้แก่ M. avium, M. fortinatum และ M. terrae, M. leprae, M. ulcerance

วัสดุเกี่ยวกับวัณโรคที่นำเสนอต่อไปนี้เกี่ยวข้องเฉพาะกับโรคที่เกิดจากเชื้อ M. tuberculosis (MBT) - Koch bacteria (BC), typus humanus

แหล่งกักเก็บเชื้อวัณโรคตามธรรมชาติ- มนุษย์สัตว์เลี้ยงและสัตว์ป่านก

MBT ด้านนอกเป็นแท่งโค้งบางทนต่อกรดด่างและการทำให้แห้ง เปลือกนอกของแบคทีเรียประกอบด้วยแว็กซ์และไกลโคลิปิดที่ซับซ้อน

MBT สามารถทวีคูณได้ทั้งในมาโครฟาจและนอกเซลล์

สำนักงานทวีคูณค่อนข้างช้าการสืบพันธุ์เกิดขึ้นโดยการแบ่งเซลล์อย่างง่ายเป็นหลัก สำหรับอาหารเสริมที่อุดมด้วยสารอาหาร MBT จะทวีคูณโดยมีระยะเวลาเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า 18 ถึง 24 ชั่วโมงสำหรับการเจริญเติบโตของเชื้อ Mycobacterium tuberculosis ที่ได้รับในสภาวะทางคลินิกจะใช้เวลา 4 ถึง 6 สัปดาห์

มีการจัดตั้งโครงสร้างทางพันธุกรรมของสำนักงาน ลำดับนิวคลีโอไทด์ของสำนักงานสามารถพบได้ในฐานข้อมูลระหว่างประเทศ ลำดับนิวคลีโอไทด์ของ MBT (สายพันธุ์ H37Rv) คือ 4,411,529 b.p.

สำนักงานไม่มีการเคลื่อนไหวอย่างอิสระ ขีด จำกัด อุณหภูมิสำหรับการเติบโตอยู่ระหว่าง 29 ถึง 42 °С (เหมาะสมที่สุด - 37-38 °С) สำนักงานมีความทนทานต่อตัวแทนทางกายภาพและทางเคมี; พวกมันยังคงทำงานได้ที่อุณหภูมิต่ำมากและการเพิ่มขึ้นถึง 80 ° C สามารถทนได้เป็นเวลา 5 นาที

ใน สภาพแวดล้อมภายนอก Mycobacterium tuberculosis ค่อนข้างดื้อยา สามารถเก็บไว้ในน้ำได้นานถึง 150 วัน เชื้อมัยโคแบคทีเรียแห้งทำให้เกิดวัณโรคในหนูตะเภาหลังจากผ่านไป 1-1.5 ปีโดยสามารถแช่เย็นและแช่แข็งได้นานถึง 30 ปี

เมื่อได้รับแสงแดดอย่างรุนแรงและที่อุณหภูมิแวดล้อมสูงความมีชีวิตของสำนักงานจะลดลงอย่างรวดเร็ว ในทางตรงกันข้ามในความมืดและความชื้นอัตราการรอดชีวิตของพวกมันมีความสำคัญมาก นอกจากสิ่งมีชีวิตแล้วพวกมันยังคงอยู่ได้นานหลายเดือนโดยเฉพาะในห้องมืดและชื้น

ตรวจพบ MBT โดยใช้คุณสมบัติการย้อมสีเฉพาะ (ความต้านทานต่อกรด) ซึ่งแยกความแตกต่างจากสารติดเชื้ออื่น ๆ Ziel (Ziehl) และ Nielsen (Neelsen) ในปีพ. ศ. 2426 ได้พัฒนาวิธีการตัดกันพิเศษสำหรับการย้อมสี MBT โดยพิจารณาจากคุณสมบัติของความต้านทานต่อกรด ซึ่งแตกต่างจากแบคทีเรียที่ไม่ทนต่อกรด mycobacteria tuberculous จะมีสีแดงไม่เปลี่ยนสีเมื่อสัมผัสกับสารละลายกรดและสามารถมองเห็นพื้นหลังสีน้ำเงินได้อย่างชัดเจนภายใต้กล้องจุลทรรศน์ วิธี Ziehl-Nielsen ยังคงเป็นหนึ่งในวิธีหลักในการย้อมสี MBT ในกล้องจุลทรรศน์ ไวกว่าวิธีการย้อมสีแบบกรดคือการย้อมสีด้วย MBT auramine ตามด้วยกล้องจุลทรรศน์เรืองแสง

ความต้านทานของเชื้อโรควัณโรคต่อกรดด่างและแอลกอฮอล์มีความสัมพันธ์กับส่วนของไขมันที่เยื่อหุ้มชั้นนอกของสำนักงาน

ความแปรปรวนของสัณฐานวิทยา MBT สัณฐานวิทยาและขนาดของ MBT ไม่คงที่ขึ้นอยู่กับอายุของเซลล์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งขึ้นอยู่กับเงื่อนไขการดำรงอยู่และองค์ประกอบของสารอาหาร

ปัจจัยสายไฟ ไขมันของผนังผิวของไมโคแบคทีเรียเป็นตัวกำหนดความรุนแรงและความสามารถในการสร้างกลุ่มแบคทีเรียในรูปแบบของสายถักในการเพาะเลี้ยง (ปัจจัยสายไฟ)

Koch ได้กล่าวถึงปัจจัยสายไฟแล้วในรายงานเบื้องต้นของเขาเกี่ยวกับสำนักงาน ในขั้นต้นปัจจัยสายไฟมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของ MBT ความสามารถในการสร้าง braids นั้นสังเกตได้จาก mycobacteria อื่น ๆ ที่มีความรุนแรงต่ำหรือไม่มีเลย ต่อมาพบว่าปัจจัยสายไฟมีความสัมพันธ์กับสารชีวภาพที่ผิดปกติทรีฮาโลส 6,6-dimyco-late ซึ่งมีความรุนแรงสูง

รูปตัว L ความแปรปรวนของ MBT ประเภทหนึ่งที่สำคัญคือการก่อตัวของรูปแบบ L รูปแบบ L มีลักษณะการเผาผลาญที่ลดลงความรุนแรงลดลง พวกมันสามารถคงอยู่ในร่างกายได้เป็นเวลานานและก่อให้เกิดภูมิคุ้มกันต่อต้านวัณโรค

รูปตัว L มีความโดดเด่นด้วยฟังก์ชันที่เด่นชัดและ การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา... พบว่าการเปลี่ยนแปลงของ MBT เป็นรูปแบบ L นั้นเพิ่มขึ้นจากอิทธิพลของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลานานและปัจจัยอื่น ๆ ที่ขัดขวางการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์การก่อตัวของเยื่อหุ้มเซลล์

เป็นที่ยอมรับแล้วว่าเสมหะของผู้ป่วย "ลูกคิด" ที่มีรูปแบบการทำลายล้างของวัณโรคอาจมี MBT ในรูปแบบ L ซึ่งภายใต้เงื่อนไขที่เหมาะสมสามารถย้อนกลับ (แก้ไข) เป็นรูปแท่งได้ซึ่งจะทำให้เกิดการเปิดใช้งานกระบวนการวัณโรคอีกครั้ง ดังนั้นการยกเลิกฟันผุของผู้ป่วยดังกล่าวไม่ได้หมายถึงการฆ่าเชื้อที่เกี่ยวข้องกับสำนักงาน

สำนักงานไม่ไวต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิดคุณสมบัตินี้มีสาเหตุหลักมาจากการที่พื้นผิวของเซลล์ที่ไม่ชอบน้ำสูงทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันทางกายภาพสำหรับยารักษาโรคและยาปฏิชีวนะ สาเหตุหลักของความต้านทานถูกเข้ารหัสในโครงสร้างของจีโนม tubercle bacillus

ในขณะเดียวกันสำนักงานสามารถพัฒนาการดื้อยา (ดื้อยา) ต่อยาต้านวัณโรค การดื้อยาของ MBT ต่อยาหลายชนิดพร้อมกันในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาจะลดประสิทธิภาพของการรักษาวัณโรคลงอย่างมาก

ด้วยเหตุนี้การดูแลสุขภาพสมัยใหม่จึงไม่เพียง แต่ต้องเผชิญกับสาเหตุที่เป็นอันตรายของวัณโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสายพันธุ์ที่ทนทานต่อยาต่างๆอีกด้วย ในทางปฏิบัติเพื่อให้การรักษาวัณโรคมีประสิทธิภาพเป็นสิ่งสำคัญไม่เพียง แต่จะต้องตรวจหา MBT เท่านั้น แต่ยังต้องระบุความต้านทานพร้อมกันและเร็วพอ - ภายในสองถึงสามวันเพื่อกำหนดยาเคมีบำบัดที่มีประสิทธิภาพตรงเวลา

ในตอนท้ายของยุค 80 ในศตวรรษที่แล้วมีวิธีการหนึ่งที่ช่วยลดเวลาในการวิเคราะห์ดังกล่าวได้อย่างมาก การวินิจฉัยใหม่ขึ้นอยู่กับการขยายตัวเลือกของกรดนิวคลีอิก (DNA หรือ RNA) ในหลอดทดลองโดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR)

วิธี PCR มีศักยภาพที่ดีและรองรับการวินิจฉัยดีเอ็นเอที่แม่นยำซึ่งช่วยให้คุณระบุสายพันธุ์ของ MBT และระบุสาเหตุที่แท้จริงของการดื้อยาโดยเฉพาะ

การศึกษาในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าการเกิดขึ้นของการดื้อยาในเชื้อ M. tuberculosis เกี่ยวข้องกับการแทนที่นิวคลีโอไทด์ (การกลายพันธุ์) ในยีนที่เข้ารหัสเอนไซม์ต่างๆที่ทำปฏิกิริยาโดยตรงกับยา

ความต้านทานของสายพันธุ์ MBT บางสายพันธุ์ต่อ isoniazid เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในยีน katG ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนกรดอะมิโนบางชนิดในเอนไซม์ - catalase และ peroxidase

ความไวของ MBT ต่อสเตรปโตมัยซินเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์แบบผิดพลาดในยีน rpsL ที่เข้ารหัสโปรตีนไมโทคอนเดรีย S12 หรือด้วยการแทนที่นิวคลีโอไทด์ในยีน rrs ที่เข้ารหัส 16S RNA

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ แหล่งที่มาหลักของ MBT คือผู้ที่เป็นวัณโรคซึ่งแจกจ่าย MBT (ยาฆ่าเชื้อ).

จุดเน้นของการติดเชื้อวัณโรคจะกลายเป็นอันตรายเมื่อผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากวัณโรคในรูปแบบเปิดเช่น หลั่ง mycobacteria ที่เป็นวัณโรค สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งในกรณีของการติดเชื้อวัณโรคคือการสัมผัสโดยตรงเป็นเวลานานและใกล้ชิดของคนที่มีสุขภาพดีด้วยสารปลดปล่อยบาซิลลัส การติดเชื้อสามารถเกิดขึ้นได้บ่อยในครอบครัวสถานที่อยู่อาศัยหรือในชุมชนที่มีผู้ป่วยวัณโรคที่หลั่งมัยโคแบคทีเรีย อันตรายจากการแพร่กระจายของหลักการติดเชื้อจะถูกกำจัดออกไปหากมีการระบุและแยกเชื้อบาซิลลัสในเวลาที่เหมาะสม

การเกิดและระยะของการติดเชื้อไม่เพียงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของเชื้อโรคเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับสถานะของความเสถียรและปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตมหภาคด้วย

สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการแทรกซึมของ MBT เข้าไปในร่างกายโดยที่ผู้สัมผัสหลักกับจุลินทรีย์นั้นผูกติดอยู่ (ประตูทางเข้าของการติดเชื้อ) มีดังต่อไปนี้ วิธีการแพร่เชื้อวัณโรค:
1) อากาศ;
2) ทางเดินอาหาร (ผ่านทางเดินอาหาร);
3) พิน;
4) การติดเชื้อวัณโรคมดลูก

การติดเชื้อวัณโรคในอากาศ
Mycobacterium tuberculosis เข้าไปในอากาศพร้อมกับละอองน้ำเมื่อผู้ป่วยที่เป็นวัณโรคไอพูดคุยและจาม เมื่อหายใจเข้าไปละอองที่ปนเปื้อนเหล่านี้จะเข้าสู่ปอดของคนที่มีสุขภาพดี วิธีการติดเชื้อนี้เรียกว่าการติดเชื้อในอากาศ

ขึ้นอยู่กับความแรงของแรงกระตุ้นการไอและขนาดของละออง MBT แพร่กระจายในอากาศที่ ระยะทางที่แตกต่างกัน: เมื่อไอ - สูงถึง 2 เมตรเมื่อจาม - สูงถึง 9 เมตร

หยดเสมหะของเชื้อวัณโรคที่ตกลงบนพื้นจะแห้งและกลายเป็นฝุ่นละออง มัยโคแบคทีเรียที่เป็นวัณโรคที่พบในพวกมันยังคงมีชีวิตอยู่ในฝุ่นเป็นระยะเวลาหนึ่ง พบว่าภายในวันที่ 18 แบคทีเรียที่มีชีวิต 1% ยังคงอยู่ในเสมหะแห้ง ด้วยการเคลื่อนไหวของอากาศที่รุนแรงกวาดพื้นเคลื่อนย้ายผู้คนเศษฝุ่นที่มีเชื้อวัณโรคจะลอยขึ้นไปในอากาศทะลุปอดและทำให้เกิดการติดเชื้อ

ทางเดินอาหารของการติดเชื้อผ่านทางเดินอาหาร
การทดลองพิเศษเกี่ยวกับสัตว์แสดงให้เห็นว่าวิธีการทางเดินอาหารต้องใช้มัยโคแบคทีเรียในปริมาณที่มากกว่าการติดเชื้อแบบแอโรเจนิก หากเชื้อมัยโคแบคทีเรียหนึ่งหรือสองตัวเพียงพอเมื่อหายใจเข้าไปก็จำเป็นต้องมีจุลินทรีย์หลายร้อยตัวสำหรับการติดเชื้อผ่านทางอาหาร

เส้นทางของการแพร่กระจายของเชื้อวัณโรคในร่างกายมนุษย์ในระหว่างการติดเชื้อทางเดินอาหารกับวัฒนธรรมวัณโรคแสดงให้เห็นในเอกสารส่วนที่เผยแพร่โดยเกี่ยวข้องกับการทดลองใน Lubeck โดยไม่ได้ตั้งใจทารก 252 คนได้รับการฉีดเชื้อวัณโรค (สายพันธุ์คีล) แทน BCG ในระหว่างการฉีดวัคซีน ผลจากการติดเชื้อเด็ก 68 คนเสียชีวิตด้วยวัณโรคเด็ก 131 คนล้มป่วยและ 53 คนยังมีสุขภาพดี

ในระหว่างการชันสูตรศพเด็กที่เสียชีวิต 20 คนพบว่าในกรณีส่วนใหญ่กระบวนการจะถูกแปลที่อวัยวะในช่องท้อง

อวัยวะย่อยอาหารเป็นประตูสู่การติดเชื้อ

หนึ่งในคุณสมบัติของเส้นทางการติดเชื้อนี้ในเด็กเล็กคือการเป็นวัณโรคของต่อมน้ำเหลือง mesenteric บ่อยครั้ง

โปรดทราบว่าการแทรกซึมของเชื้อวัณโรคในลำไส้อาจเกิดขึ้นได้เมื่อผู้ป่วยที่เป็นวัณโรคปอดกลืนเสมหะบาซิลลัสเข้าไปเองซึ่งได้รับการยืนยันโดยใช้วิธีการลอยน้ำล้างกระเพาะ

การติดต่อของวัณโรค
อธิบายกรณีของการติดเชื้อ ผ่านเยื่อบุตา เด็กเล็กและผู้ใหญ่ ในเวลาเดียวกันบางครั้งอาจพบเยื่อบุตาอักเสบเฉียบพลันและการอักเสบของถุงน้ำตา

การติดเชื้อวัณโรคทางผิวหนังพบได้น้อยกรณีของวัณโรคในหญิงขายนมจะอธิบายเมื่อ MBT แทรกซึมผ่านผิวหนังที่เสียหายของมือจากวัวที่เป็นวัณโรค

การติดเชื้อในมดลูกกับวัณโรค
ความเป็นไปได้ของการติดเชื้อวัณโรคของทารกในครรภ์ในช่วงชีวิตของมดลูกได้รับการกำหนดในส่วนของวัณโรคในเด็กที่เสียชีวิตในวันแรกหลังคลอด การติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อรกได้รับผลกระทบจากวัณโรคหรือเมื่อรกที่ถูกทำลายกลายเป็นการติดเชื้อระหว่างการคลอดบุตรโดยมารดาที่เป็นวัณโรค เส้นทางการติดเชื้อวัณโรคนี้หายากมาก

ภูมิคุ้มกัน
ส่วนประกอบทางสัณฐานวิทยาและทางชีวเคมีของเซลล์จุลินทรีย์ทำให้เกิดปฏิกิริยาต่างๆในร่างกาย

ส่วนประกอบทางชีวเคมีหลักของ MBT ได้แก่ โปรตีนคาร์โบไฮเดรตไขมัน
โปรตีน (tuberculoproteins) เป็นพาหะหลักของคุณสมบัติแอนติเจนของ MBT

ทูเบอร์คูลิน - หนึ่งใน tuberculoproteins ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการตรวจหาการติดเชื้อ MBT

ความรู้สึกไวเกินชนิดล่าช้า (HRT)
สารที่ประกอบเป็นเยื่อหุ้มชั้นนอกของสำนักงานกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบของเนื้อเยื่อที่เฉพาะเจาะจงของสิ่งมีชีวิตมหภาคและการก่อตัวของแกรนูโลมา ในเวลาเดียวกันการแพ้แบบล่าช้า (HRT) จะปรากฏขึ้นโดยพิจารณาจากปฏิกิริยาต่อการทดสอบ tuberculin และการผลิตแอนติบอดีที่อ่อนแอ
โดยทั่วไป HRT ใช้เพื่อระบุลักษณะการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันประเภท IV (การปรากฏตัวของการเหนี่ยวนำซึ่งพัฒนาขึ้นหลังจาก 48 ชั่วโมงที่บริเวณที่ฉีด tuberculin ในผิวหนัง) ในผู้ที่ติดเชื้อ MBT ในเวลาเดียวกัน HRT เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อปัจจัยที่ทำลายเนื้อเยื่อ

ความสัมพันธ์ระหว่างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการเกิดโรค
แผลวัณโรคเฉพาะที่และทั่วไปในร่างกายถูกกำหนดโดยปฏิกิริยาการป้องกันที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายสร้างขึ้นเพื่อต่อต้าน MBT เมื่ออธิบายกระบวนการที่ซับซ้อนที่สุดนี้เราจะ จำกัด ตัวเองไว้ที่รายการเหตุการณ์ง่ายๆที่เกิดขึ้นตั้งแต่ช่วงแรกของการเจาะ MBT เข้าไปในถุงลมจนถึงผลของการต่อสู้ตามธรรมชาติระหว่างมหภาคและ MBT กระบวนการนี้กำหนดชะตากรรมของประชากรอย่างน้อยหนึ่งในสามของโลกที่ติดเชื้อ Mycobacterium tuberculosis

วัฏจักรของการพัฒนาของวัณโรคจากการติดเชื้อในร่างกายด้วย Mycobacterium tuberculosis ไปจนถึงอาการทางคลินิกของโรคและการแพร่กระจายของ MBT ในสิ่งแวดล้อมสามารถแบ่งออกเป็น 5 ขั้นตอนตามเงื่อนไข

ขั้นตอน
1. การแพร่กระจายของเชื้อ (การติดเชื้อ)
2. การติดเชื้อการแพร่กระจายและการแพร่กระจายในสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อ
3. พัฒนาการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกาย
4. Caseation (การพัฒนา caseous necrosis) และการเร่งการสืบพันธุ์ของ MBT
5. การแพร่กระจายทุติยภูมิของการติดเชื้อ (ความสามารถในการติดเชื้อการติดเชื้อ)

การเกิดโรค (จะเกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างวัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องต่อมน้ำเหลือง mesenteric

การติดเชื้อปฐมภูมิด้วยมัยโคแบคทีเรียมทูเบอร์คูโลซิสและการติดเชื้อวัณโรคแฝง

การติดเชื้อ MBT ในมนุษย์ขั้นต้นมักเกิดขึ้นโดยวิธีการทางอากาศ เส้นทางอื่น ๆ ในการเข้า - ทางเดินอาหารการติดต่อและการเคลื่อนย้าย - พบได้น้อยกว่ามาก

ระบบทางเดินหายใจได้รับการปกป้องจากการแทรกซึมของมัยโคแบคทีเรียโดยการกวาดล้างเยื่อเมือก (การหลั่งเมือกโดยเซลล์กุณโฑของทางเดินหายใจซึ่งเกาะติดกันของไมโคแบคทีเรียที่เข้ามาและการกำจัดมัยโคแบคทีเรียต่อไปโดยใช้การสั่นเป็นคลื่นของเยื่อบุผิว ciliated) การละเมิดการล้างเยื่อเมือกในการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังของระบบทางเดินหายใจส่วนบนหลอดลมและหลอดลมขนาดใหญ่รวมทั้งภายใต้อิทธิพลของสารพิษทำให้เชื้อมัยโคแบคทีเรียสามารถเข้าสู่หลอดลมและถุงลมได้หลังจากนั้นโอกาสในการติดเชื้อและโรควัณโรคจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
ความเป็นไปได้ของการติดเชื้อโดยทางเดินอาหารเกิดจากสถานะของผนังลำไส้และการดูดซึม

สาเหตุที่เป็นสาเหตุของวัณโรคไม่หลั่งสารพิษออกซินใด ๆ ที่อาจกระตุ้นให้เกิดฟาโกไซโทซิส ความเป็นไปได้ของการเกิด phagocytosis ของ mycobacteria ในขั้นตอนนี้มี จำกัด ดังนั้นการปรากฏตัวของเชื้อโรคจำนวนเล็กน้อยในเนื้อเยื่อจึงไม่ปรากฏในทันที Mycobacteria อยู่นอกเซลล์และเพิ่มจำนวนอย่างช้าๆและเนื้อเยื่อยังคงมีโครงสร้างตามปกติในบางครั้ง สภาวะนี้เรียกว่า "จุลินทรีย์แฝง" โดยไม่คำนึงถึงการแปลเริ่มต้นพวกเขาจะเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคพร้อมกับการไหลของน้ำเหลืองหลังจากนั้นจะแพร่กระจายต่อมน้ำเหลืองไปทั่วร่างกาย - เกิด mycobacteremia หลัก Mycobacteria ถูกเก็บรักษาไว้ในอวัยวะที่มี microvasculature ที่พัฒนาแล้วมากที่สุด (ปอด, ต่อมน้ำเหลือง, เยื่อหุ้มสมองของไต, epiphyses และ metaphyses ของกระดูก tubular, ส่วนของ ampullary-fimbryonic ของท่อนำไข่, ทางเดิน uveal ของตา) เนื่องจากเชื้อโรคยังคงเพิ่มจำนวนมากขึ้นและภูมิคุ้มกันยังไม่ก่อตัวขึ้นประชากรของเชื้อโรคจึงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
อย่างไรก็ตามในสถานที่ที่มีการสะสมของมัยโคแบคทีเรียจำนวนมาก phagocytosis จะเริ่มขึ้น ในตอนแรกเชื้อโรคจะเริ่มเป็น phagocytose และทำลายเม็ดเลือดขาวโพลีนิวเคลียร แต่ไม่มีประโยชน์พวกมันทั้งหมดตายเมื่อสัมผัสกับ MBT เนื่องจากศักยภาพในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่อ่อนแอ

จากนั้น macrophages จะเชื่อมต่อกับ MBT phagocytosis อย่างไรก็ตาม MBT สังเคราะห์โปรตอนบวก ATP ซัลเฟตและปัจจัยความรุนแรง (ปัจจัยสายไฟ) อันเป็นผลมาจากการทำงานของไลโซโซมของ macrophage การก่อตัวของ phagolysosome จึงเป็นไปไม่ได้ดังนั้นเอนไซม์ไลโซโซมของมาโครฟาจจึงไม่สามารถส่งผลต่อไมโคแบคทีเรียที่ดูดซึมได้ MBT ตั้งอยู่ภายในเซลล์เติบโตต่อเนื่องทวีคูณและสร้างความเสียหายให้กับเซลล์โฮสต์มากขึ้นเรื่อย ๆ แมคโครฟาจค่อยๆตายและมัยโคแบคทีเรียจะเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์อีกครั้ง กระบวนการนี้เรียกว่า "phagocytosis ที่ไม่สมบูรณ์"

ภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ได้มา
ภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ได้รับนั้นขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ที่มีประสิทธิภาพของมาโครฟาจและลิมโฟไซต์ สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือการติดต่อของ macrophages กับ T-helpers (CD4 +) และ T-suppressors (CD8 +) มาโครฟาจที่ดูดซับแอนติเจนของมัยโคแบคทีเรียที่แสดงออก MBT (ในรูปของเปปไทด์) บนพื้นผิวและปล่อยอินเตอร์ลิวคิน -1 (IL-1) เข้าไปในช่องว่างระหว่างเซลล์ซึ่งจะกระตุ้น T-lymphocytes (CD4 +) ในทางกลับกัน T-helpers (CD4 +) โต้ตอบกับ macrophages และรับรู้ข้อมูลเกี่ยวกับโครงสร้างทางพันธุกรรมของเชื้อโรค T-lymphocytes ที่แพ้ง่าย (CD4 + และ CD8 +) จะหลั่ง chemotaxins, gamma-interferon และ interleukin-2 (IL-2) ซึ่งกระตุ้นการย้ายถิ่นของ macrophages ไปยัง MBT เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์และการฆ่าเชื้อแบคทีเรียทั่วไปของ macrophages แมคโครฟาจที่เปิดใช้งานจะสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนที่มีปฏิกิริยาและไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์อย่างเข้มข้น นี่คือสิ่งที่เรียกว่าการระเบิดของออกซิเจน มันทำหน้าที่ในตัวแทนสาเหตุ phagocytosed ของวัณโรค การสัมผัสกับ L-arginine และ tumor necrosis factor-alpha ในเวลาเดียวกันจะทำให้เกิด nitric oxide NO ซึ่งมีฤทธิ์ต้านจุลชีพด้วย อันเป็นผลมาจากกระบวนการเหล่านี้ผลการทำลายล้างของ MBT ต่อ phagolysosomes จะอ่อนแอลงและแบคทีเรียจะถูกทำลายโดยเอนไซม์ไลโซโซม ด้วยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เพียงพอแมคโครฟาจแต่ละรุ่นที่ตามมาจะมีภูมิคุ้มกันมากขึ้นเรื่อย ๆ ผู้ไกล่เกลี่ยที่หลั่งโดย macrophages ยังกระตุ้น B-lymphocytes ที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน แต่การสะสมในเลือดไม่ส่งผลต่อความต้านทานของร่างกายต่อ MBT แต่การผลิตแอนติบอดี opsonizing โดย B-lymphocytes ซึ่งห่อหุ้ม mycobacteria และส่งเสริมการยึดเกาะนั้นมีประโยชน์สำหรับ phagocytosis ต่อไป

การเพิ่มขึ้นของการทำงานของเอนไซม์ของมาโครฟาจและการปล่อยสารไกล่เกลี่ยต่าง ๆ โดยพวกมันสามารถนำไปสู่การปรากฏตัวของเซลล์ภูมิไวเกินชนิดล่าช้า (PCRT) ต่อแอนติเจนของ MBT แมคโครฟาจจะเปลี่ยนเป็นเซลล์ยักษ์ของ Langhans epithelioid ซึ่งเกี่ยวข้องกับการ จำกัด โซนการอักเสบ การก่อตัวของแกรนูโลมาวัณโรคที่หลั่งออกมาได้ผลและมีประสิทธิผลซึ่งการก่อตัวนี้บ่งบอกถึงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ดีต่อการติดเชื้อและความสามารถของร่างกายในการ จำกัด การรุกรานจากเชื้อแบคทีเรีย ที่ระดับความสูงของปฏิกิริยาแกรนูโลมาตัสในแกรนูโลมาจะมี T-lymphocytes (ที่แพร่หลาย), B-lymphocytes, macrophages (ดำเนินการ phagocytosis, ทำหน้าที่ส่งผลกระทบและผลกระทบ); macrophages จะค่อยๆเปลี่ยนเป็นเซลล์ epithelioid (ดำเนินการ pinocytosis สังเคราะห์เอนไซม์ไฮโดรไลติก) ในใจกลางของ granuloma อาจปรากฏขึ้น พื้นที่เล็ก ๆ caseous necrosis ซึ่งเกิดจากศพของ macrophages ที่เสียชีวิตเมื่อสัมผัสกับ MBT

ปฏิกิริยา PCRT จะปรากฏขึ้น 2-3 สัปดาห์หลังการติดเชื้อและภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่เด่นชัดจะเกิดขึ้นหลังจาก 8 สัปดาห์ หลังจากนั้นการแพร่พันธุ์ของมัยโคแบคทีเรียจะช้าลงจำนวนทั้งหมดลดลงและปฏิกิริยาการอักเสบที่เฉพาะเจาะจงจะลดลง แต่การกำจัดเชื้อโรคอย่างสมบูรณ์จากจุดสำคัญของการอักเสบจะไม่เกิดขึ้น MBT ที่เหลือจะถูกแปลภายในเซลล์ (รูปแบบ L) และป้องกันการก่อตัวของ phagolysosomes ดังนั้นจึงไม่สามารถใช้ได้กับเอนไซม์ไลโซโซม ภูมิคุ้มกันต่อต้านวัณโรคนี้เรียกว่าไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ MBT ที่เหลืออยู่ในร่างกายรองรับประชากรของ T-lymphocytes ที่ไวต่อความรู้สึกและให้กิจกรรมภูมิคุ้มกันในระดับที่เพียงพอ ดังนั้นบุคคลสามารถรักษา MBT ไว้ในร่างกายได้เป็นเวลานานและตลอดชีวิต เมื่อภูมิคุ้มกันลดลงมีการคุกคามต่อการกระตุ้นของประชากร MBT ที่เหลือและวัณโรค

ภูมิคุ้มกันที่ได้รับต่อ MBT จะลดลงเมื่อเป็นโรคเอดส์โรคเบาหวานโรคแผลในกระเพาะอาหารการดื่มแอลกอฮอล์และการใช้ยาเป็นเวลานานตลอดจนการอดอาหารสถานการณ์ที่ตึงเครียดการตั้งครรภ์การรักษาด้วยฮอร์โมนหรือสารกดภูมิคุ้มกัน

โดยทั่วไปความเสี่ยงในการเกิดวัณโรคในผู้ที่เพิ่งติดเชื้อจะอยู่ที่ประมาณ 8% ใน 2 ปีแรกหลังการติดเชื้อโดยจะค่อยๆลดลงในปีต่อ ๆ ไป

การปรากฏตัวของวัณโรคที่แสดงออกทางคลินิก
ในกรณีของการเปิดใช้งานมาโครฟาจไม่เพียงพอ phagocytosis จะไม่ได้ผลการสืบพันธุ์ของ MBT โดย macrophages จะไม่ได้รับการควบคุมดังนั้นจึงเกิดขึ้นแบบทวีคูณ เซลล์ฟาโกไซติกไม่สามารถรับมือกับปริมาณการทำงานและตายเป็นจำนวนมาก ในเวลาเดียวกันผู้ไกล่เกลี่ยและเอนไซม์โปรตีโอไลติกจำนวนมากเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ซึ่งทำลายเนื้อเยื่อข้างเคียง มีเนื้อเยื่อ "เหลว" ชนิดหนึ่งซึ่งมีสารอาหารพิเศษเกิดขึ้นเพื่อส่งเสริมการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ของ MBT ที่อยู่นอกเซลล์

ประชากร MBT จำนวนมากขัดขวางความสมดุลในการป้องกันภูมิคุ้มกัน: จำนวนของ T-suppressors (CD8 +) เพิ่มขึ้นกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันของ T-helpers (CD4 +) ลดลง ขั้นแรกให้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจากนั้นทำให้ PCRT อ่อนแอลงเป็นแอนติเจนของ MBT การตอบสนองต่อการอักเสบจะแพร่หลาย การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้นโปรตีนในพลาสมาเม็ดเลือดขาวและโมโนไซต์เข้าสู่เนื้อเยื่อ Granulomas ที่เป็นวัณโรคจะเกิดขึ้นซึ่งในกรณีนี้เนื้อร้ายจะครอบงำ การแทรกซึมของชั้นนอกโดย leukocytes polynuclear, macrophages และ lymphoid cells เพิ่มขึ้น แกรนูโลมาแต่ละตัวจะรวมกันปริมาณทั้งหมดของแผลที่เป็นวัณโรคจะเพิ่มขึ้น การติดเชื้อหลักจะเปลี่ยนเป็นวัณโรคที่เห็นได้ชัดทางการแพทย์

อาการของวัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องต่อมน้ำเหลือง mesenteric

วัณโรคในลำไส้มี 3 รูปแบบ:
1) หลัก;
2) รอง;
3) วัณโรคซีคัม ileal cecum hyperplastic

ภาพทางคลินิกของรูปแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิแตกต่างกันเล็กน้อย

วัณโรคลำไส้ขั้นต้น
การติดเชื้อวัณโรคสามารถเข้าสู่ลำไส้ได้สามวิธี:
1) ผ่านนมโควัณโรคซึ่งให้กับเด็กโดยไม่ต้องต้มเบื้องต้น
2) ผ่านผลิตภัณฑ์อาหารหรือของเหลวอาหารที่ติดเชื้อ MBT ฯลฯ ซึ่งเป็นของผู้ป่วยบาซิลลัสที่ไม่ปฏิบัติตามสุขอนามัยส่วนบุคคล
3) การแพร่กระจายของเม็ดเลือดที่เป็นไปได้ของ MBT จากจุดโฟกัสหลักในปอดในต่อมน้ำเหลือง

การโฟกัสของวัณโรคหลักอาจอยู่ที่ต่อมน้ำเหลืองในลำไส้หรือ mesentery ในขณะที่โรคดำเนินไปโหนดต่างๆจะขยายใหญ่ขึ้นกลายเป็นนิ่มและเนื้อหาของมันสามารถทะลุเข้าไปในช่องท้องได้ เป็นผลให้ของเหลวอิสระ (น้ำในช่องท้อง) สร้างขึ้นและท้องอืด ในกรณีอื่นโหนดจะไม่ยุบ แต่รวมเข้าด้วยกันทำให้ลูปของลำไส้ติดกัน

วัณโรคในลำไส้ทุติยภูมิ
รูปแบบทุติยภูมิของวัณโรคในช่องท้องเกิดขึ้นเมื่อ MBT เข้าไปในลำไส้โดยการกลืนน้ำลายและเสมหะโดยผู้ป่วยที่ปอดถูกทำลาย MBT ติดเชื้อที่ผนังลำไส้ส่วนใหญ่เป็น ileum และทำให้เกิดแผลและรูทวาร การติดเชื้อสามารถแพร่กระจายเข้าสู่ช่องท้องและทำให้เกิดโรคท้องมานได้

วัณโรคในช่องท้อง
โรคนี้เกิดขึ้นกับการแพร่กระจายของเม็ดเลือดซึ่งมักเกิดจากภาวะแทรกซ้อนของต่อมน้ำเหลืองอักเสบในท้องถิ่นวัณโรคของอวัยวะอื่น ๆ ในช่องท้องและกระดูกเชิงกราน ในช่วงแรกจะมีการปะทุของ tuberous บนเยื่อบุช่องท้อง

อาการทางคลินิกในระยะเริ่มแรกจะไม่แสดงออกไม่มีอาการมึนเมา ในอนาคตเมื่อสารหลั่งปรากฏขึ้นจะพบอาการมึนเมาอาการอาหารไม่ย่อยและน้ำหนักตัวจะลดลง

ด้วยรูปแบบกาว (กาว) มักมีอาการมึนเมาอาการอาหารไม่ย่อยและการอุดตันของลำไส้บางส่วนจะพัฒนาขึ้น

รูปแบบของเนื้องอกที่เป็นก้อนกลมดำเนินไปพร้อมกับความมึนเมาอย่างรุนแรงการก่อตัวของกลุ่มก้อนในช่องท้องจากการเชื่อมของลำไส้ omentum สารหลั่งที่ปิดล้อมพร้อมกับอาการของการอุดตันของลำไส้บางส่วน
วัณโรคต่อมน้ำเหลือง Mesenteric

วัณโรคของต่อมน้ำเหลือง mesenteric ในระยะแทรกซึมมีลักษณะการแทรกซึมของการอักเสบในต่อมน้ำเหลือง mesenteric โดยไม่มีปรากฏการณ์ perifocal ที่เด่นชัดและมีอาการมึนเมา ในระยะ caseous-necrotic การเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองปฏิกิริยา perifocal การมีส่วนร่วมของเยื่อบุช่องท้องในกระบวนการ

อาการทางคลินิกทั่วไปของวัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องของต่อมน้ำเหลือง mesenteric ฯลฯ :
1. อาการมึนเมา: เบื่ออาหารน้ำหนักตัวมีไข้เหงื่อออกตอนกลางคืน ท้องเสีย; ขาดประจำเดือน
2. ปวดท้อง (มักจะคลุมเครือ)
3. การปรากฏตัวของการก่อตัวในช่องท้อง (เมื่อคลำมักมีความนุ่มนวลสม่ำเสมอ)
4. น้ำในช่องท้องในช่องท้อง. บางครั้งมีของเหลวมาก
ว่าไม่มีวิธีใดที่จะตรวจสอบการก่อตัวทางพยาธิวิทยาในช่องท้อง
5. การโจมตีของลำไส้อุดตันร่วมกับอาการปวดเฉียบพลันและแน่นท้องของช่องท้อง
6. ไอและเสมหะหากวัณโรคในช่องท้องเกิดจากการกลืนเสมหะที่ติดเชื้อหรือน้ำลายที่มีรูปแบบทุติยภูมิของวัณโรคปอด

ด้วยวัณโรค ileocecal hyperplastic มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับความเจ็บปวดในขณะที่การก่อตัวของช่องท้องด้านขวาล่างสามารถรู้สึกได้ อาการดังกล่าวสามารถเข้าใจผิดว่าเป็นมะเร็งลำไส้

การวินิจฉัยวัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องต่อมน้ำเหลือง mesenteric

อาการต่อไปนี้บ่งบอกถึงวัณโรคในช่องท้อง: น้ำหนักลดมีไข้ปวดท้อง สิ่งที่น่าสงสัยยิ่งกว่านั้นคือการปรากฏตัวของการก่อตัวที่คลุมเครือหรือของเหลวในช่องท้อง

สามารถรับความช่วยเหลือเพิ่มเติมได้โดยใช้:
1. การตรวจเอ็กซ์เรย์ลำไส้
2. การตรวจชิ้นเนื้อระหว่างการผ่าตัดการส่องกล้องต่อมน้ำเหลืองหรือเยื่อบุช่องท้อง
3. การฉีดวัคซีนของสารสำลักที่ได้รับจากช่องท้อง

โดยปกติการวินิจฉัยวัณโรคในช่องท้องจะเกิดขึ้นจากอาการทางคลินิก

รูทวารหรือความแออัดที่เกิดขึ้นในทวารหนักอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนของวัณโรคในช่องท้องหรือเป็นสัญญาณบ่งชี้วัตถุประสงค์เพียงอย่างเดียว ในประเทศที่มีความชุกของวัณโรคสูงมักจะมีการสวนทวาร ช่องทวารหนักอาจเกิดขึ้นได้ด้วยอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลเช่นโรค Crohn

การรักษาวัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องต่อมน้ำเหลือง mesenteric

ยาเคมีบำบัดค่อนข้างได้ผลแม้แผลในลำไส้ขนาดใหญ่ก็หายได้ หลังการรักษาอาจมีการยึดเกาะหรือรอยแผลเป็นอยู่ระหว่างลูปของลำไส้ การก่อตัวเหล่านี้บางครั้งอาจเป็นสาเหตุของการอุดตันของลำไส้เชิงกลที่ต้องมีการแทรกแซงการผ่าตัด หากมีของเหลวในช่องท้องจำนวนมากต้องเอาออก

การป้องกันวัณโรคของลำไส้เยื่อบุช่องท้องต่อมน้ำเหลือง mesenteric

วัณโรคเป็นหนึ่งในโรคทางสังคมที่เรียกว่าการเกิดขึ้นเกี่ยวข้องกับสภาพความเป็นอยู่ของประชากร สาเหตุของการป่วยด้วยโรควัณโรคทางระบาดวิทยาในประเทศของเราคือความเสื่อมโทรมของสภาพเศรษฐกิจและสังคมการลดลงของมาตรฐานการครองชีพของประชากรการเพิ่มขึ้นของจำนวนคนที่ไม่มีที่อยู่อาศัยและอาชีพที่แน่นอนและความรุนแรงของกระบวนการย้ายถิ่น

ผู้ชายในทุกภูมิภาคประสบวัณโรคบ่อยกว่าผู้หญิง 3.2 เท่าในขณะที่อัตราการเติบโตของอุบัติการณ์ในผู้ชายสูงกว่าผู้หญิง 2.5 เท่า ผู้ที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดคือผู้ที่มีอายุ 20-29 และ 30-39 ปี

ความเจ็บป่วยของผู้ที่ต้องรับโทษในสถาบันลงโทษของกระทรวงกิจการภายในของรัสเซียนั้นสูงกว่าค่าเฉลี่ยของประเทศถึง 42 เท่า

เพื่อจุดประสงค์ในการป้องกันจำเป็นต้องปฏิบัติตามมาตรการต่อไปนี้:
- ดำเนินมาตรการป้องกันและต่อต้านการแพร่ระบาดให้เพียงพอกับสถานการณ์ทางระบาดวิทยาที่ไม่เอื้ออำนวยอย่างยิ่งที่มีอยู่สำหรับวัณโรค
- การตรวจหาผู้ป่วยในระยะแรกและการจัดสรรเงินสำหรับการจัดหายา กิจกรรมนี้ยังสามารถลดอุบัติการณ์ของผู้ที่สัมผัสกับผู้ป่วยในการแพร่ระบาด
- ดำเนินการตรวจสอบเบื้องต้นและบังคับเป็นระยะเมื่อสมัครเข้าทำงานในฟาร์มปศุสัตว์ที่ไม่เอื้ออำนวยต่อวัณโรคในโค
- การเพิ่มพื้นที่ใช้สอยแยกต่างหากสำหรับผู้ป่วยที่เป็นวัณโรคและอาศัยอยู่ในอพาร์ตเมนต์และหอพักที่มีประชากรจำนวนมาก 02/20/2019

ผู้เชี่ยวชาญด้านวัณโรคในเด็กหลักได้เยี่ยมชมโรงเรียน 72 แห่งเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กเพื่อศึกษาสาเหตุที่เด็กนักเรียน 11 คนรู้สึกเป็นลมและเวียนหัวหลังจากได้รับการตรวจวัณโรคเมื่อวันจันทร์ที่ 18 กุมภาพันธ์

18.02.2019

ในรัสเซียพบการระบาดของโรคหัดในช่วงเดือนที่ผ่านมา มีการเติบโตมากกว่าสามเท่าเมื่อเทียบกับช่วงของปีที่แล้ว ล่าสุดโฮสเทลในมอสโกว์กลายเป็นแหล่งเพาะเชื้อ ...

บทความทางการแพทย์

เกือบ 5% ของเนื้องอกมะเร็งทั้งหมดเป็นเนื้องอก พวกเขามีลักษณะความก้าวร้าวสูงการแพร่กระจายของเม็ดเลือดอย่างรวดเร็วและแนวโน้มที่จะกำเริบหลังจากการรักษา sarcomas บางคนพัฒนาขึ้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมาโดยไม่แสดงตัว ...

ไวรัสไม่เพียง แต่ลอยอยู่ในอากาศเท่านั้น แต่ยังสามารถเกาะราวจับที่นั่งและพื้นผิวอื่น ๆ ได้ในขณะที่ยังคงทำงานอยู่ ดังนั้นในการเดินทางหรือสถานที่สาธารณะขอแนะนำว่าไม่เพียง แต่จะยกเว้นการสื่อสารกับผู้คนรอบข้างเท่านั้น แต่ยังควรหลีกเลี่ยง ...

การกลับมามีสายตาที่ดีและบอกลาแว่นตาและคอนแทคเลนส์ตลอดไปเป็นความฝันของใครหลาย ๆ คน ตอนนี้สามารถทำให้เป็นจริงได้อย่างรวดเร็วและปลอดภัย เทคนิค Femto-LASIK แบบไม่สัมผัสโดยสิ้นเชิงจะเปิดโอกาสใหม่ ๆ สำหรับการแก้ไขสายตาด้วยเลเซอร์

เครื่องสำอางที่ออกแบบมาเพื่อดูแลผิวและเส้นผมของเราอาจไม่ปลอดภัยอย่างที่เราคิด

เขา. Voskresensky, V.V. Oblogin, D.D. Aseeva

วัณโรค mesenteric adenitis (วัณโรคของต่อมน้ำเหลือง mesenteric และ retroperitoneal) เป็นหนึ่งในโรคที่ยากที่สุดในการวินิจฉัย ในกรณีส่วนใหญ่ที่เกิดขึ้นอย่างท่วมท้นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคเป็นอาการของวัณโรคที่แพร่กระจายปฐมภูมิหรือเม็ดเลือด

ตามที่นักวิจัยหลายคนกล่าวว่าการพัฒนาของมันเกิดจากเส้นทางการติดเชื้อของเชื้อ mycobacteria จากวัว (typus bovinus) ซึ่งถูกดูดซึมจากระบบทางเดินอาหารเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคและทำให้เกิดความเสียหาย มักพบในเด็กและคนหนุ่มสาว (ไม่เกิน 30 ปี) น้อยกว่า - ในวัยผู้ใหญ่ (40-50 ปี) นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเมื่ออายุมากขึ้นส่วนสำคัญของต่อมน้ำเหลืองของ mesentery ของลำไส้เล็กจะลดลง

ความยากลำบากในการวินิจฉัยที่แตกต่างกันและความผิดพลาดในการรับรู้ของ adenitis mesenteric ที่เป็นวัณโรคสูงเป็นผลมาจากความคล้ายคลึงกันของอาการทางคลินิกและโรคต่างๆที่ไม่ใช่วัณโรคของอวัยวะในช่องท้อง

จากข้อมูลการปฏิบัติงานและการแบ่งส่วนความถี่ของโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเชื้อวัณโรคมีน้อยกว่า 2% ของจำนวนผู้ป่วยวัณโรคทั้งหมด ในขณะเดียวกันการวิเคราะห์การทำงานของสถาบันทางการแพทย์ในทางปฏิบัติบ่งชี้ว่าการวินิจฉัยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากวัณโรคเป็นที่แพร่หลายอย่างไม่มีเหตุผลโดยแพทย์ที่จ่ายยาและคลินิก ควรระลึกไว้เสมอว่าการวินิจฉัยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคเป็นหนึ่งในสิ่งที่ง่ายกว่าที่จะเอาออกในอนาคต สิ่งนี้นำไปสู่สถานการณ์ที่ผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคต่างๆที่ไม่ใช่วัณโรคของช่องท้องต้องได้รับการรักษาด้วยการต่อต้านวัณโรคในระยะยาวและจำนวนมากซึ่งไม่สนใจร่างกาย (streptomycin, GINK, PASK, cycloserine, ethionamide ฯลฯ ) โดยไม่ได้รับการบำบัดที่จำเป็นในบางครั้ง ปี.

ในทางกลับกันยังมีบางกรณีที่ผู้ป่วยที่มีภาวะ adenitis mesenteric tuberculous ที่ไม่รู้จักเป็นเวลานานภายใต้การวินิจฉัยที่แตกต่างกันและไม่ประสบความสำเร็จในการรักษาในสถาบันของเครือข่ายการแพทย์ทั่วไป เห็นได้ชัดว่าความคุ้นเคยอย่างกว้างขวางของทั้งกุมารแพทย์และแพทย์ของเครือข่ายโพลีคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะของคลินิกและการวินิจฉัยการติดเชื้อ mesenteric วัณโรคเป็นสิ่งที่จำเป็นอย่างเร่งด่วนเพื่อลดข้อผิดพลาดในการรับรู้และกำจัดการวินิจฉัยที่เกิดขึ้นมากเกินไป

คลินิกการวินิจฉัย... การวินิจฉัยโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากวัณโรคควรเริ่มต้นด้วยการศึกษาเกี่ยวกับ anamnesis ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีแผลที่เป็นวัณโรคของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องมีข้อบ่งชี้ของการเป็นวัณโรคของอวัยวะและระบบอื่น ๆ ก่อนหน้านี้ (ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายและในช่องอก, ระบบทางเดินปัสสาวะ, ระบบกระดูกและข้อ, เยื่อเซรุ่ม)

การเริ่มมีอาการทางคลินิกของ adenitis mesenteric ที่เป็นวัณโรคส่วนใหญ่จะค่อยเป็นค่อยไปและมาพร้อมกับอาการปวดท้องเป็นระยะ ๆ ความผิดปกติของอุจจาระท้องอืดไม่สบายตัวและมีไข้เป็นระยะ อาการที่เรียกว่า "เฉียบพลัน" นั้นหายากและมีอาการปวดท้องเฉียบพลันและมีไข้สูงถึง 38 องศา การเริ่มมีอาการ "เฉียบพลัน" ดังกล่าวควรถือเป็นอาการของภาวะแทรกซ้อนของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคซึ่งก่อนหน้านี้ไม่มีอาการหรือเป็นโรคที่เกิดขึ้นระหว่างกัน (อาหารเป็นพิษไส้ติ่งอักเสบโรคบิด) ซึ่งมีบทบาทเป็นปัจจัยกระตุ้น

การปรากฏตัวของอาการที่ซับซ้อนของการมึนเมาจากวัณโรค (ความอ่อนแอ, การขับเหงื่อ, อาการปวดหัว, อาการย่อยเป็นเวลานาน, ความอยากอาหารลดลง, การลดน้ำหนัก) สมควรได้รับความสนใจอย่างจริงจัง อาการท้องแข็งโดยเฉพาะอาการปวดท้องเป็นสิ่งสำคัญ อาการปวดมักเกิดขึ้นที่ส่วนกลางของช่องท้องรอบ ๆ สะดือ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะเป็นระยะ ๆ แต่ก็อาจคงที่และน่าปวดหัวได้เช่นกัน ตามกฎแล้วความเจ็บปวดไม่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหาร เมื่อออกแรงทางกายภาพ (ยกน้ำหนักเดินเร็ววิ่ง) มักจะมีอาการปวดเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการอุจจาระคั่ง บางครั้งมีอาการท้องผูกสลับกับอุจจาระหลวม ความเด่นของอุจจาระหลวมนั้นหายาก ความผิดปกติของอุจจาระเช่นเดียวกับอาการท้องอืดที่มาพร้อมกับอาการเหล่านี้เป็นการแสดงออกของความผิดปกติของลำไส้ในการทำงานที่เกิดจากการพัฒนาของ "การเปลี่ยนแปลงของกาวและการตอบสนองของอวัยวะภายในและอวัยวะภายในทางพยาธิวิทยาจากต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับผลกระทบ

เมื่อคลำช่องท้อง อาการปวดเฉพาะที่จะปรากฏขึ้นทางด้านซ้ายของสะดือที่ระดับ 2-3 กระดูกสันหลังส่วนเอวและในบริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวาตามตำแหน่งของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องส่วนใหญ่ เป็นไปได้ที่จะคลำต่อมน้ำเหลืองเมื่อเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเท่านั้น Sigmoidoscopy สามารถเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงทุติยภูมิในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ที่ลดลง การตรวจทางนรีเวชมีความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากผู้หญิงที่เป็นโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเชื้อวัณโรคอาจได้รับความเสียหายเฉพาะที่อวัยวะเพศ ในกรณีที่มีรอยโรคร่วมกันสามารถสังเกตความผิดปกติของประจำเดือนและภาวะมีบุตรยากเบื้องต้นได้

ผู้ป่วยทุกรายที่ตรวจหา adenitis mesenteric ที่เป็นวัณโรคควรได้รับการตรวจเอ็กซ์เรย์ของอวัยวะในช่องท้องและประการแรกระบบทางเดินอาหาร ในภาพรังสีธรรมดามักจะเผยให้เห็นการกลายเป็นปูนในต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องซึ่งส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นหลักฐานของรอยโรควัณโรคในระยะหลัง การกลายเป็นปูนของต่อมน้ำเหลืองสามารถสังเกตได้ในรูปแบบของการรวมตัวเล็ก ๆ หรือเงาโค้งมนเดียวของโครงสร้างที่ไม่เป็นเนื้อเดียวกันบางครั้งอาจอยู่ในรูปของการกลายเป็นปูนหลายชั้นและขนาดใหญ่ การเป็นของปูนในกลุ่ม mesenteric หรือ retroperitoneal ของต่อมน้ำเหลืองถูกระบุตามภาพรังสีโปรไฟล์ ต่อมน้ำเหลือง retroperitoneal อยู่ติดกับเงาของกระดูกสันหลังและกลุ่ม mesenteric จะอยู่ไกลออกไป

การตรวจเอ็กซ์เรย์ของระบบทางเดินอาหาร ด้วยการแนะนำสารคอนทราสต์ต่อระบบปฏิบัติการในผู้ป่วยส่วนใหญ่ความผิดปกติในการทำงานของลำไส้จะถูกกำหนด: ดีสโทเนียและดายสกินรวมถึงการก่อตัวของก๊าซที่เพิ่มขึ้น (ลูปในลำไส้บวมด้วยก๊าซ) Dystonia ของลำไส้เล็กแสดงด้วยการเพิ่มขึ้นของเสียงของลูป (การบีบตัวเพิ่มขึ้นความถี่ของการหดตัวที่เพิ่มขึ้นและความไม่สม่ำเสมอของความลึก) หรือในโทนที่ลดลง (การขยายตัวของลูปลำไส้อย่างมีนัยสำคัญการบีบตัวของการบีบตัว) Dystonia ของลำไส้ใหญ่ปรากฏตัวในรูปแบบของการหดเกร็งของส่วนที่ลดลงซึ่งอยู่ในรูปของ "สายไฟ" Dyskinesia แสดงออกในอัตราการล้างแต่ละส่วนหรือส่วนทั้งหมดของลำไส้ที่ไม่สม่ำเสมอ

ในผู้ป่วยที่มีต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในบริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวาหรือมีการเปลี่ยนแปลงของกาวที่เด่นชัดสามารถสังเกต ileostasis ได้ - ความล่าช้าของแบเรียมในห่วงขั้วของ ileum นานกว่า 5-6 ชั่วโมง ค่าการวินิจฉัยที่สำคัญถูกแนบไปกับตำแหน่งของลูปลำไส้ ลูปที่กระจัดกระจายของลำไส้เล็กการก่อตัวของ "ช่องว่าง" เช่นเดียวกับความเจ็บปวดในท้องถิ่นที่เกิดจากการคลำภายใต้การเอ็กซ์เรย์นอกลำไส้อาจบ่งบอกถึงความพ่ายแพ้ของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง อาการทางรังสีวิทยาข้างต้นพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบชนิด mesenteric adenitis ตามกฎในกลุ่มที่ซับซ้อน อาการเอ็กซ์เรย์ที่ซับซ้อนนี้ (ดีสโทเนีย, ดายสกิน, การผลิตก๊าซที่เพิ่มขึ้น, การเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของลูปของลำไส้, อาการปวดเฉพาะที่นอกลูปลำไส้) ด้วยการมีข้อมูลทางคลินิกที่เหมาะสมจะมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากวัณโรค

หากคุณสงสัยว่าเป็นวัณโรคของต่อมน้ำเหลือง retroperitoneal สามารถให้ข้อมูลที่มีค่าโดยการทำ lymphography ตามวิธีการของ B. Ya Lukyanchenko Lymphography ในผู้ป่วยที่มีแผลที่เป็นวัณโรคของต่อมน้ำเหลืองเผยให้เห็นการไม่เติมกลุ่มของต่อมน้ำเหลืองบางกลุ่มการเติมข้อบกพร่องการพัฒนาเครือข่ายที่คดเคี้ยวหนาแน่นของท่อน้ำเหลืองชั้นนำและการมี collaterals รอบ ๆ ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ได้รับการบรรจุ สถานที่สำคัญในการวินิจฉัยวัณโรค mesentery คือการศึกษาความไวต่อ tuberculin การทดสอบภายในผิวหนังด้วย 2 T.E. ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นวัณโรคของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องจะเป็นบวกและเป็นบวกอย่างรวดเร็ว (papule 5-10 mm ขึ้นไป) ด้วยการบริหารใต้ผิวหนัง 20 T.E. จะมีการพิจารณาปฏิกิริยาโฟกัสและปฏิกิริยาทั่วไป ปฏิกิริยาโฟกัสที่พบในผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งที่เป็นวัณโรคต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องแสดงให้เห็นโดยอาการปวดท้องที่เพิ่มขึ้นลักษณะของอุจจาระหลวมและคลื่นไส้ การแสดงออกของปฏิกิริยาทั่วไปต่อการให้ทูเบอร์คูลินใต้ผิวหนังคือปวดศีรษะอ่อนเพลียไม่สบายตัวมีไข้การเปลี่ยนแปลงของฮีโมแกรม 24 และ 48 ชั่วโมงหลังการให้ทูเบอร์คูลิน (lymphopenia, monocytosis, การเพิ่มจำนวนนิวโทรฟิลที่คงที่) เมื่อศึกษาเศษส่วนของโปรตีนในซีรั่มในเลือดพบว่ามีการเพิ่มขึ้นของปริมาณ alpha2-globulins และ gamma-globulins

ในมาตรการการวินิจฉัยที่ซับซ้อนดำเนินการโดยสงสัยว่าเป็นวัณโรคในช่องท้องรวมถึงการตรวจทางห้องปฏิบัติการเลือดน้ำย่อยลำไส้เล็กส่วนต้นอุจจาระก่อนและหลังอาหาร ในผู้ป่วยที่เป็นวัณโรคของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องสามารถสังเกตการเร่งของ ESR สูงถึง 20-30 มม. การเปลี่ยนแปลงจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดและจำนวนเม็ดเลือดแดงที่ผิดปกตินั้นหาได้ยาก การศึกษาน้ำย่อยสามารถแสดงให้เห็นถึงความเป็นกรดที่ลดลงเล็กน้อยจากลักษณะการทำงาน บางครั้งเนื้อหาของลำไส้เล็กส่วนต้นจะแสดงภาพของถุงน้ำดีอักเสบจากโรคหวัดซึ่งสามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคซึ่งเป็นหนึ่งในอาการของความผิดปกติในการทำงานของระบบย่อยอาหาร

การศึกษาอุจจาระ ตัดสินการมีอยู่ของความผิดปกติในการทำงานของระบบทางเดินอาหารซึ่งตามกฎแล้วจะพบในผู้ป่วยที่มี adenitis mesenteric ที่เป็นวัณโรค บางครั้งสิ่งนี้ยังเผยให้เห็นพยาธิสภาพที่มาพร้อมกัน (โรคกระเพาะลำไส้อักเสบลำไส้ใหญ่อักเสบ) ในกรณีเหล่านี้ coprogram จะแสดงการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกับลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยา (ปฏิกิริยาเชิงบวกต่อเลือดโปรตีนแป้ง) ปริมาณไขมันที่เป็นกลางและกรดไขมันที่เพิ่มขึ้นอาจบ่งบอกถึงความเสียหายทางอ้อมต่อต่อมน้ำเหลือง mesenteric

การวินิจฉัยแยกโรค... เมื่อรับรู้ถึงโรค adenitis mesenteric ที่เป็นวัณโรคควรทำการวินิจฉัยแยกโรคกับโรคหลายชนิดซึ่งอาการทางคลินิกจะคล้ายกับ tuberculous mesenteric adenitis ก่อนอื่นคุณต้องคำนึงถึงอาการลำไส้ใหญ่บวมเรื้อรังโรคกระเพาะเรื้อรังลำไส้อักเสบเรื้อรังการยึดติดในช่องท้องหลังการผ่าตัดโรคทางนรีเวชไส้ติ่งอักเสบเรื้อรัง เนื่องจากโรคที่ระบุไว้ข้างต้นพบได้บ่อยกว่าโรค adenitis mesenteric ที่เป็นวัณโรคการวินิจฉัยนี้สามารถทำได้หลังจากการยกเว้นโรคเหล่านี้ที่เชื่อถือได้เท่านั้น

การรวมกันของ adenitis mesenteric ที่เป็นวัณโรคและโรคที่ไม่ใช่วัณโรคของอวัยวะในช่องท้องมักไม่ค่อยเกิดขึ้นเองดังนั้นการวินิจฉัยโรคร่วมกันควรได้รับการพิสูจน์อย่างสมเหตุสมผล การวินิจฉัยแยกโรคควรคำนึงถึงเนื้องอกที่เป็นมะเร็งและไม่เป็นพิษเป็นภัยในช่องท้องกระดูกสันหลังโรคถุงลมโป่งพองโรคหนอนพยาธิแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น 12 แผลผนังอวัยวะของเมคเคลการขับกรดยูริก

มีจุดทั่วไปหลายประการของทั้งกลุ่มที่อยู่ระหว่างการพิจารณาโดยรวมนั่นคือสำหรับผู้ป่วย ด้วยการวินิจฉัยทั้งที่ได้รับการยืนยันและไม่รวมถึงการติดเชื้อ mesenteric tuberculous ประเด็นทั่วไปเหล่านี้คือ:

1. ความโดดเด่นที่สำคัญของผู้หญิง (ในอัตราส่วนประมาณ 6: 1);
2. อายุน้อยของผู้ป่วย (ไม่เกิน 40 ปี);
3. เปอร์เซ็นต์ของปฏิกิริยาทางประสาท (บางครั้งก็ตีโพยตีพาย) - มากถึง 25-30%

Anamnesis... ตามที่ระบุไว้ข้างต้นการปรากฏตัวของกระบวนการวัณโรคในผู้ป่วยในอดีตหรือปัจจุบัน (ในต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายและในช่องอกระบบกระดูกข้อไตและการแปลอื่น ๆ ) อาจบ่งบอกถึงลักษณะของโรควัณโรค ในทางตรงกันข้ามข้อมูลเกี่ยวกับโรคต่างๆของช่องท้องที่ถ่ายโอนในอดีต (โรคบิด, อาหารเป็นพิษ, แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น 12 แผล, โรคของบริเวณอวัยวะเพศหญิง) ให้เหตุผลแก่แพทย์ที่เข้ารับการรักษาถึงทัศนคติที่สำคัญต่อการวินิจฉัยโรค mesenteric วัณโรค ในเรื่องนี้การแทรกแซงการผ่าตัดที่ทำในอวัยวะในช่องท้องในอดีต (ส่วนใหญ่มักเป็นการผ่าตัดไส้ติ่ง) ควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ การแทรกแซงการผ่าตัดเหล่านี้อาจนำไปสู่การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงของกาวทำให้เกิดอาการปวดที่รุนแรงมากขึ้นหรือน้อยลงและระบบย่อยอาหารทำงานผิดปกติ

อาการในท้องถิ่น... ในบรรดาผู้ป่วยที่ตรวจหา mesentericitis จากวัณโรคการร้องเรียนของอาการปวดท้องเป็นหนึ่งในอาการหลัก ด้วยความสม่ำเสมอโดยเฉพาะ (100%) ข้อร้องเรียนนี้จะระบุไว้ในผู้ป่วยที่ไม่เป็นวัณโรค ในบรรดาวัณโรคที่อาจเกิดขึ้นการไม่มีความเจ็บปวดหรือความรุนแรงต่ำเกิดขึ้นในผู้ป่วย 20% การพึ่งพาการปรากฏตัวของความเจ็บปวดจากการบริโภคอาหารพูดถึงโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากวัณโรค ในการแปลความเจ็บปวดจำเป็นต้องชี้ให้เห็นความแตกต่างดังต่อไปนี้: ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคความเจ็บปวดจากการคลำจะถูกแปลเฉพาะบริเวณสะดือ ความเจ็บปวดที่รั่วไหลและยิ่งไปกว่านั้นความเจ็บปวดในช่องท้องส่วนล่างนั้นผิดปกติสำหรับโรค mesenteric tuberculous

ความตึงของผนังหน้าท้องและการยึดเกาะพบได้บ่อยขึ้น 3 เท่าในผู้ป่วยวัณโรค (ใน 30 และ 10% ของผู้ป่วยตามลำดับ) การคลำของการก่อตัวคล้ายเนื้องอกของทั้งลักษณะที่เป็นวัณโรคและไม่เป็นวัณโรคซึ่งอยู่ตามส่วนที่แนบมาของ mesentery มักเป็นไปไม่ได้ซึ่งขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ได้แก่ ขนาดของการก่อตัวของเนื้องอกสภาพของผนังหน้าท้องการพัฒนาของชั้นไขมันใต้ผิวหนังและการเตรียมผู้ป่วย

การทำงานของลำไส้... ความผิดปกติของลำไส้พบได้ในมากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณีทั้งในกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคและในกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่เป็นวัณโรค (อาการท้องผูกการเปลี่ยนอาการท้องผูกและอุจจาระหลวม) ความเด่นของอาการท้องร่วงในภาพทางคลินิกพูดถึงสาเหตุของโรควัณโรค

ข้อมูลเอ็กซ์เรย์... เมื่อประเมินข้อมูล X-ray โปรดคำนึงถึงสิ่งต่อไปนี้:

1. การตรวจพบในผู้ป่วยที่ตรวจหาเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคภาพเอ็กซ์เรย์ของลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังโรคกระเพาะเรื้อรังการยึดติดในบริเวณที่มีการแทรกแซงการผ่าตัดในอดีตการเปลี่ยนแปลงของลำไส้ในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นและกระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ไม่ได้ให้เหตุผลในการยกเว้นโรค mesenteric ที่ไม่มีเงื่อนไขโดยไม่มีเงื่อนไขอย่างไรก็ตาม ช่วยให้สามารถอธิบายอาการของโรคได้แตกต่างกันและในกรณีที่ไม่มีข้อมูลอื่น ๆ ที่เป็นประโยชน์ต่อการติดเชื้อวัณโรคทำให้การวินิจฉัยนี้ไม่น่าเป็นไปได้
2. การตรวจพบการกลายเป็นปูนในต่อมน้ำเหลือง mesenteric ไม่ใช่ข้อพิสูจน์ที่แน่นอนของระยะที่ใช้งานอยู่ของ adenitis mesenteric tuberculous ระดับของกิจกรรมของกระบวนการวัณโรคในกรณีนี้กำหนดขึ้นจากความซับซ้อนทั้งหมดของการศึกษาทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการ

สถานะทางนรีเวช ความถี่ของการตรวจพบกระบวนการทางพยาธิวิทยาในบริเวณอวัยวะเพศหญิงสมควรได้รับความสนใจเป็นอย่างยิ่ง ในผู้ป่วยที่ไม่เป็นวัณโรคโรคทางนรีเวช (เป็นหลักหรือร่วมกัน) จะถูกตรวจพบในผู้ป่วย 25-30% หากเราคำนึงถึงว่าความทุกข์ทรมานเหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นตัวกำหนดอาการที่แพทย์ตีความว่าเป็นอาการของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคจะเห็นได้ชัดว่านรีแพทย์มีบทบาทอย่างไรในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ในทางตรงกันข้ามการตรวจหาภาวะมีบุตรยากเบื้องต้นการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงของอวัยวะเพศสามารถช่วยสร้างลักษณะของวัณโรคของโรค mesenteric ได้

Ex juvantibus การวินิจฉัย... เมื่อศึกษา anamnesis หรือในกระบวนการติดตามผู้ป่วยแพทย์จะได้รับข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้านวัณโรคโดยเฉพาะ ในการตรวจวินิจฉัยแยกโรคที่ซับซ้อนผลของการรักษาด้วยวิธี ex jnvantibus มีความสำคัญ แต่การประเมินผลลัพธ์ที่ไม่สำคัญมักนำไปสู่การวินิจฉัยที่ผิดพลาด ควรระลึกไว้เสมอว่าผลกระทบที่ไม่คงที่ (ระยะสั้น) ซึ่งบางครั้งสังเกตได้จากการรักษาด้วยการต่อต้านวัณโรคเฉพาะของผู้ป่วยที่ไม่เป็นวัณโรค (การปรับปรุงความเป็นอยู่การเพิ่มน้ำหนักการบรรเทาอาการปวด ฯลฯ ) อาจขึ้นอยู่กับสาเหตุต่อไปนี้:

1. Streptomycin มีคลื่นความถี่กว้างและสามารถออกฤทธิ์ใน dysbiosis ซึ่งเป็นเพื่อนร่วมของอาการลำไส้ใหญ่บวมเรื้อรัง
2. ผู้ป่วยส่วนสำคัญได้รับการรักษาในโรงพยาบาลหรือสถานพยาบาลซึ่งปัจจัยด้านสุขอนามัยและอาหารมีอิทธิพลอย่างมาก

การวินิจฉัย Tuberculin... สถานที่สำคัญในการวินิจฉัย adenitis mesenteric tuberculous คือการทดสอบ tuberculin ในการทำงานของผู้ปฏิบัติงานบางครั้งมีการประเมินคุณค่าของการทดสอบ tuberculin สูงเกินไปซึ่งมักจะน้อยกว่าที่พวกเขาประเมินต่ำเกินไป เพื่อป้องกันข้อผิดพลาดที่เกี่ยวข้องกับการประเมินค่าการวินิจฉัยของการทดสอบ tuberculin ที่ไม่ถูกต้องต้องจำไว้ว่า:

1. ปฏิกิริยาเชิงบวกและเชิงลบต่อ tuberculin ที่มีความเป็นไปได้สูงจะไม่รวมการวินิจฉัย adenitis mesenteric tuberculous
2. ปฏิกิริยาเชิงบวกและเชิงบวกอย่างรวดเร็วมีความสำคัญน้อยกว่าสำหรับการวินิจฉัยเนื่องจากปฏิกิริยาประเภทนี้สามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยที่ไม่เป็นวัณโรคที่มีการเปลี่ยนแปลงเฉพาะที่เหลือ (โฟกัส Gona เป็นต้น) ในผู้ป่วยบางรายมีการเพิ่มขึ้นของ tuberculin - ปฏิกิริยาเนื่องจากอาการแพ้ที่ไม่เฉพาะเจาะจง

ข้อมูลการวิจัยในห้องปฏิบัติการ... ผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับเลือดน้ำย่อยปัสสาวะและอุจจาระไม่ได้ให้แนวทางที่เชื่อถือได้เพียงพอในการวินิจฉัยแยกโรคของเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเชื้อวัณโรค อย่างไรก็ตามประเด็นต่อไปนี้มีความสำคัญ:

1. การเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดแดงเช่นเดียวกับการเร่ง ESR อย่างมีนัยสำคัญ (40 มม. ขึ้นไป) พูดถึงสาเหตุของโรควัณโรค
2. ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมเรื้อรังมี lymphocytosis บางครั้งถึง 40-45%
3. ตรงกันข้ามกับลักษณะการทำงานที่ไม่รุนแรงของการเปลี่ยนแปลงของน้ำในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นที่พบในบางกรณีในผู้ป่วยที่มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นและถุงน้ำดีอักเสบ 12 แผลการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องบางอย่างที่สอดคล้องกับภาพทางคลินิกของสิ่งที่มีอยู่ โรค
4. การตรวจปัสสาวะมีผลบังคับใช้: อาการปวดที่จำลอง mesenteric adenitis สามารถอธิบายได้ด้วย oxaluria ไม่ต่อเนื่อง
5. เนื่องจากการแพร่กระจายของหนอนพยาธิอาจทำให้เกิดอาการคล้ายกับเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อวัณโรคจึงจำเป็นต้องตรวจอุจจาระเพื่อหาไข่ของหนอนพยาธิ

ความยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรคของ adenitis mesenteric tuberculous บางครั้ง (ในกรณีที่มีการวินิจฉัยแยกโรคด้วยกระบวนการเนื้องอกในช่องท้อง) จำเป็นต้องใช้ laparotomy ควรเน้นว่าการวินิจฉัยวัณโรคของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องซึ่งสร้างขึ้นในระหว่างการผ่าตัดผ่านกล้องมีความน่าเชื่อถืออย่างเต็มที่ก็ต่อเมื่อได้รับการยืนยันทางจุลพยาธิวิทยาเนื่องจากภาพมาโครของวัณโรคของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องอาจคล้ายกับกระบวนการอักเสบเรื้อรัง

การรักษา... ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นวัณโรค mesenteric adenitis ควรอยู่ภายใต้การดูแลของยาต้านวัณโรคในกลุ่ม V ของการลงทะเบียน (วัณโรคนอกปอด) ตามลักษณะของอาการทางคลินิกขั้นตอนที่ใช้งานและไม่ได้ใช้งานของ adenitis mesenteric tuberculous มีความโดดเด่น ขั้นตอนของกระบวนการจะต้องถูกนำมาพิจารณาเมื่อกำหนดการรักษา การรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเชื้อวัณโรคเช่นเดียวกับการรักษาผู้ป่วยที่เป็นวัณโรคจากการแปลอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับหลักการที่ยอมรับในปัจจุบันของความซับซ้อนระยะเวลาความต่อเนื่องและคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย

หลักการของความซับซ้อนจัดให้มีการใช้ปัจจัยสองอย่างที่แตกต่างกัน แต่จำเป็นอย่างเท่าเทียมกัน: การบำบัดด้วยยาและสุขอนามัยและสูตรอาหาร พื้นฐานของการรักษาด้วยยาคือการใช้ยาต้านวัณโรคเฉพาะของสายที่ 1 และ 2

หลังจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลานานในระหว่างการเปลี่ยนกระบวนการไปสู่ระยะที่ไม่ได้ใช้งานเมื่อเกิดการเปลี่ยนแปลงของกาวในช่องท้องอย่างเด่นชัดแล้วจะมีการระบุการรักษาตามอาการ ผลลัพธ์ที่ดี ให้การใช้เอนไซม์บำบัด (น้ำย่อย, ตับอ่อน, ปันส่วน) เพื่อลดอาการปวดท้องให้ใช้สารสกัดพิษจากพิษ papaverine หากมีแนวโน้มที่จะท้องผูกขอแนะนำให้ใช้ยาต้านอาการกระสับกระส่ายและยาระบาย (พลาติฟิลลินอะโทรปีนรูบาร์บแมกนีเซียมซัลเฟต ฯลฯ ) อาการท้องอืดจะหมดไปโดยการทานคาร์โบลีนดินขาวน้ำผักชีลาว สำหรับการนำเข้าสู่ร่างกายของยาหลายชนิด (โนโวเคน, แคลเซียมคลอไรด์, อะโทรพีน, PASK) ขอแนะนำให้ใช้วิธีไอออนโตโฟรีซิสในบริเวณช่องท้องแสงอาทิตย์

ด้วยปฏิกิริยาทางประสาทที่พบบ่อยการใช้ยาระงับประสาทจะถูกระบุ เพื่อที่จะทำให้กระบวนการเผาผลาญเป็นปกติซึ่งมักจะถูกรบกวนในระดับหนึ่งหรืออีกระดับหนึ่งในผู้ป่วยวัณโรคจำเป็นต้องกำหนดสารเสริมความแข็งแรงและวิตามินก่อนอื่นคือวิตามินของกลุ่ม B, C, P. โภชนาการ (ในกรณีที่แสดงการบำบัดด้วยอาหาร - ตารางหมายเลข 2 หมายเลข 5) อัตราส่วนที่เหมาะสมของภาระงานและการพักผ่อนที่ใช้อย่างเหมาะสม

เพื่อให้ได้การรักษาทางคลินิกที่มั่นคงของ adenitis mesenteric วัณโรคต้องใช้ระยะเวลาในการรักษาที่สำคัญ การหยุดชะงักในการรักษาเป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนาอย่างมาก หลังจากอาหารจานหลักผู้ป่วยจะต้องอยู่ภายใต้การดูแลของร้านขายยาเป็นเวลาสองปีดำเนินการหลักสูตรป้องกันการกำเริบของโรคและปฏิบัติตามหลักสุขอนามัยและการควบคุมอาหารอย่างเคร่งครัด

ความต้องการความต่อเนื่องในการจัดการผู้ป่วยเกิดจากระยะเวลาการรักษาที่ยาวนานขึ้น ตลอดระยะเวลาทั้งหมดผู้ป่วยต้องผ่านขั้นตอนผู้ป่วยในสถานพยาบาลและขั้นตอนการจ่ายยาอย่างต่อเนื่องและอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์หลายคน ดังนั้นเพื่อการเลือกกลวิธีทางการแพทย์ที่ถูกต้องแพทย์จะต้องได้รับแจ้งอย่างครบถ้วนเกี่ยวกับการรักษาก่อนหน้านี้ของผู้ป่วย การสืบทอดจะดำเนินการโดยใช้เอกสารที่พัฒนาขึ้นเป็นพิเศษจาก การออกแบบที่ถูกต้อง ซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับกลยุทธ์การรักษาที่ประสบความสำเร็จ

รอยโรคของต่อมน้ำเหลือง mesenteric (mesenteric adenitis) เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของวัณโรคในช่องท้อง กลไกการเกิดโรคและ กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา... โรคนี้สามารถพัฒนาได้ทั้งในวัณโรคปฐมภูมิในเด็กและวัยรุ่นและในวัณโรคทุติยภูมิในผู้ใหญ่ เส้นทางหลักของการติดเชื้อไปยังต่อมน้ำเหลือง mesenteric คือต่อมน้ำเหลือง ในการเกิดโรคของ adenitis mesenteric tuberculous เส้นทางทางเดินอาหารของการติดเชื้อ MBT ที่มีความก้าวหน้าของการติดเชื้อต่อมน้ำเหลืองไปสู่ต่อมน้ำเหลืองไม่สามารถตัดออกได้ กระบวนการวัณโรคมักไม่ได้ จำกัด อยู่แค่ต่อมน้ำเหลืองเท่านั้น แต่ยังขยายไปยังกลุ่มอื่น ๆ ของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องเยื่อบุช่องท้องลำไส้และอวัยวะในอุ้งเชิงกราน

จากมุมมองทางสัณฐานวิทยาจะมีความแตกต่างของ adenitis mesenteric แบบแทรกซึม, เส้นใยและเคส ด้วยการติดเชื้อ mesenteric adenitis จะมีการพิจารณา hyperplasia ขององค์ประกอบ lymphoid ที่มีจุดโฟกัสของ tuberculous เพียงไม่กี่ครั้งโดยมีการปะทุของ tubercular ในเนื้อเยื่อที่เป็นเส้นใยโดยมี fibrous-caseous ซึ่งส่วนใหญ่เป็น caseous-necrotic ที่มีแคปซูลเส้นใยและพังผืดของเนื้อเยื่อรอบ ๆ
ภาพทางคลินิก อาการของ adenitis mesenteric tuberculous มีความหลากหลายมาก ระยะของโรคอาจเป็นเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ในระยะเฉียบพลันอาการปวดในช่องท้องมักเกิดขึ้นในบริเวณอุ้งเชิงกรานและสะดือด้านขวา ความเจ็บปวดอาจรุนแรงและน่าสงสัยว่ามี "หน้าท้องที่แหลมคม"

โรคเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบจากเชื้อวัณโรคเรื้อรังจะเกิดขึ้นในคลื่นระยะเวลาที่กำเริบจะถูกแทนที่ด้วยการให้อภัย อาการปวดในช่องท้องมักเป็นภาษาท้องถิ่นตามการฉายของราก mesenteric ของลำไส้เล็ก ความอยากอาหารจะลดลงคลื่นไส้อาเจียนและความผิดปกติของอุจจาระเกิดขึ้นเป็นพัก ๆ การตรวจพบอาการท้องอืดความตึงเครียดในผนังหน้าท้องและความอ่อนโยนเมื่อคลำต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับผลกระทบ ด้วยการคลำลึกความเจ็บปวดจะสังเกตเห็นในบริเวณสะดือโดยเฉพาะทางด้านซ้ายของสะดือ บางครั้งก็เป็นไปได้ที่จะคลำพบการก่อตัวที่เจ็บปวดคล้ายเนื้องอก - กลุ่มของต่อมน้ำเหลือง mesenteric การตรวจเอ็กซ์เรย์ของระบบทางเดินอาหารพบความผิดปกติในการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและลำไส้

ต่อมน้ำเหลืองโตในช่องท้องสามารถพบได้จากรังสีเอกซ์การต่อมน้ำเหลือง แต่จะดีกว่าเมื่อใช้อัลตราซาวนด์หรือ CT
การปรากฏตัวของการก่อตัวหนาแน่น - การสะสมของเกลือแคลเซียมในต่อมน้ำเหลืองเป็นลักษณะ ในกรณีที่ไม่ชัดเจนในการวินิจฉัยการมีส่วนร่วมของต่อมน้ำเหลือง mesenteric จะมีการระบุการส่องกล้อง ในการตรวจสอบพบผื่นของวัณโรคการยึดติดภายในช่องท้องและการตรวจชิ้นเนื้อของต่อมน้ำเหลืองและเยื่อบุช่องท้องเพื่อตรวจสอบการวินิจฉัย

การเปลี่ยนแปลงของ hemogram กับ adenitis mesenteric ไม่ใช่เรื่องปกติ ในช่วงที่มีอาการกำเริบของโรคพบว่ามีการเพิ่มขึ้นของจำนวนนิวโทรฟิลที่ถูกแทง, ลิมโฟไซโตซิสและ ESR ที่เพิ่มขึ้น เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยจะใช้การทดสอบด้วยการให้ทูเบอร์คูลินใต้ผิวหนัง การเปลี่ยนแปลงของจำนวนเม็ดเลือดการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายการปรากฏตัวหรือความรุนแรงของความเจ็บปวดในช่องท้องหลังจากการให้ยาทูเบอร์คูลินตามกฎบ่งบอกถึงวัณโรคที่ใช้งานอยู่ของต่อมน้ำเหลือง mesenteric

วัณโรคของเยื่อบุช่องท้อง (tuberculous peritonitis) พัฒนาโดยมีการแพร่กระจายของเม็ดเลือดซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนของต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาควัณโรคของอวัยวะอื่น ๆ และอวัยวะในอุ้งเชิงกราน

กลไกการเกิดโรค

มีถนนคนหนุ่มสาวเป็นหลัก ไม่ค่อยมีโรคนี้พัฒนาเป็นโรคอิสระ
จัดสรรรูปแบบของเยื่อบุช่องท้องอักเสบที่มีสารหลั่งกาวและเนื้องอกเป็นก้อนกลม
รูปแบบ Exudative - โดดเด่นด้วยการสะสมของน้ำในช่องท้อง การไหลเวียนของน้ำอาจเป็นแบบเซรุ่มเป็นหนองหรือมีเลือดออก การไหลเวียนของเลือดมีเม็ดเลือดขาวจำนวนมากการปรากฏตัวของเม็ดเลือดแดงมีผลเหนือกว่าในเลือดออก
เยื่อบุช่องท้องมีลักษณะความหนาไม่เท่ากันมีภาวะเลือดคั่งมี tubercles หรือ caseous plaques จำนวนมาก ความก้าวหน้าของกระบวนการอาจมีความซับซ้อนโดยการเป็นแผลของจุดโฟกัสและ tubercles

ตามกฎแล้วรูปแบบกาวของเยื่อบุช่องท้องเป็นภาวะแทรกซ้อนของวัณโรค mesentery วัณโรคในลำไส้ ด้วยรูปแบบกาวการไหลที่มีเนื้อหาของไฟบริโนเจนที่เพิ่มขึ้นจะสะสมอยู่ในช่องท้องและเมื่อมีการจัดระเบียบจะเกิดการยึดเกาะหลายตัวบนเยื่อบุช่องท้อง โพรงที่แนบมาพร้อมกับการไหลจะเกิดขึ้นระหว่างการยึดเกาะ
รูปแบบคล้ายเนื้องอกเป็นก้อนกลมมีลักษณะเด่นชัดของอาการมึนเมาทั่วไป กลุ่มก้อนเกิดขึ้นจากการยึดติดกับการมีส่วนร่วมของลูปในลำไส้การไหลเวียนของเลือดที่ปิดล้อมและสัญญาณของการอุดตันของลำไส้บางส่วนหรือทั้งหมด

คลินิก

ผู้ป่วยกังวลเกี่ยวกับอาการปวดท้องความผิดปกติของอาการป่วยท้องอืดสัญญาณของการอุดตันของลำไส้บางส่วน ในระหว่างการตรวจจะพบช่องท้องที่ขยายใหญ่ขึ้นพร้อมกับเยื่อบุช่องท้องอักเสบที่หลั่งออกมา (ซึ่งเป็นผลมาจากการสะสมของน้ำในช่องท้อง)
เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากกาวมีลักษณะเป็นช่องท้องที่ขยายออกพอสมควรและไม่สมมาตรในบางกรณีสามารถหดกลับได้
การคลำของช่องท้องมีลักษณะความรุนแรงผนังหน้าท้องตึงมีอาการระคายเคืองของเยื่อบุช่องท้อง
ในระหว่างการตรวจการเคาะบริเวณที่ทื่อจะเคลื่อนไปเมื่อตำแหน่งของผู้ป่วยเปลี่ยนไปอาการของการถูกกระทบจะกลายเป็นบวก

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยได้รับการยืนยันหากตรวจพบเชื้อมัยโคแบคทีเรียในการไหลออกจากช่องท้องโดยใช้การศึกษาทางเซลล์วิทยาและจุลชีววิทยา
ข้อมูลเพิ่มเติมคือเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์สำหรับตรวจหาแอนติบอดีต้านวัณโรคซึ่งในกรณีส่วนใหญ่จะช่วยให้คุณยืนยันการวินิจฉัยได้ วิธีปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสได้ผล การเจาะชิ้นเนื้อช่วยให้คุณสามารถระบุ mycobacteria ที่มีอยู่ใน tubercles และ caseosis ได้
การทำการทดสอบ tuberculin ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากวัณโรคมีค่าการวินิจฉัยตามกฎแล้วจะมีปฏิกิริยาเชิงบวกที่เด่นชัด
การให้ทูเบอร์คูลินเข้าใต้ผิวหนังสามารถกระตุ้นให้อาการกำเริบของโรคและอาการทางคลินิกเพิ่มขึ้น

การรักษา

การบำบัดเฉพาะที่ในระยะยาวและต่อเนื่องด้วยยาต้านวัณโรคเป็นวิธีการชั้นนำ การรักษาด้วยเคมีบำบัดจะดำเนินการร่วมกับมาตรการในการกำจัดการไหลออกจากช่องท้องการบำบัดด้วย desensitizing และการบำบัดด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์
ในกรณีที่ลำไส้อุดตันจะมีการระบุวิธีการผ่าตัดรักษา

วัณโรคของต่อมน้ำเหลือง mesenteric ข้อร้องเรียนหลักคืออาการปวดท้องซ้ำบ่อยขึ้นที่สะดือไม่ขึ้นอยู่กับการรับประทานอาหาร อาการท้องผูกเป็นเรื่องปกติท้องเสียน้อยลงบางครั้งคลื่นไส้อาเจียน มีการสังเกตอาการที่รุนแรงของความมึนเมาจากวัณโรคอยู่เสมอ เมื่อคลำพบความเจ็บปวดในส่วนต่าง ๆ ของช่องท้องจุดความเจ็บปวด Stenberg สามารถตรวจพบได้ที่จุดยึดของเยื่อบุช่องท้อง (ด้านขวา 2-5 ซม. เหนือจุด McBerney และด้านซ้ายที่ระดับ II lumbar vertebra) ด้วยการขยายตัวเหมือนเนื้องอกของต่อมน้ำเหลือง mesenteric ในบริเวณราก mesenteric เนื้องอกกลมขนาดเล็กที่กำหนดไว้อย่างชัดเจนจะเห็นได้ชัด (หลังจากทำความสะอาดลำไส้) ด้วยปฏิกิริยา perifocal รอบ ๆ โหนดรูปทรงของพวกมันจะไม่ชัดเจน

การตรวจทางทวารหนักบางครั้งพบว่าต่อมน้ำเหลืองโต การตรวจเอกซเรย์ความคมชัดของลำไส้ช่วยในการวินิจฉัย การทดสอบ Tuberculin เป็นบวก การวินิจฉัยแยกโรคควรดำเนินการด้วย adenitis mesenteric ที่ไม่เฉพาะเจาะจง, ไส้ติ่งอักเสบเรื้อรัง, ถุงน้ำดีอักเสบ, pseudotuberculosis, เนื้องอกในช่องท้อง, น้ำดีและ urolithiasis, การรุกรานของหนอนพยาธิ

วัณโรคของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย ต่อมน้ำเหลืองอักเสบจากเชื้อวัณโรคจะเกิดขึ้นในเด็กในช่วงของวัณโรคปฐมภูมิในปัจจุบันโดยมีการแพร่กระจายของเชื้อต่อมน้ำเหลือง บางทีการพัฒนาของรอยโรคที่แยกได้หลักของต่อมน้ำเหลืองที่คอหรือกระดูกสันหลังด้วยการเจาะ Mycobacterium tuberculosis ผ่านต่อมทอนซิลหรือช่องปาก ต่อมน้ำเหลืองที่รักแร้และขาหนีบมักได้รับผลกระทบน้อยกว่า อาการทางคลินิกของโรคขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นของต่อมน้ำเหลืองและกิจกรรมของกระบวนการวัณโรคทั่วไป ด้วยกระบวนการแทรกซึมหรือในช่วงที่มีการสลายตัวของโหนดสภาพทั่วไปของเด็กจะแย่ลงมีอุณหภูมิสูงขึ้นการสูญเสียน้ำหนักตัวมักจะมีอาการไอและ ESR เพิ่มขึ้น ความเข้มของการทดสอบ Mantoux เพิ่มขึ้น

ในการคลำจะมีการกำหนดแพ็คเกจของต่อมน้ำเหลืองที่หนาแน่นเคลื่อนที่ไม่เจ็บปวดและเชื่อมบางส่วน ด้วยการสลายตัวแบบ caseous โหนดจะถูกล้างออกจากมวล caseous พร้อมกับการก่อตัวของแผลเป็นในภายหลัง ในเด็กเล็กที่ไม่ได้รับการรักษาต่อมน้ำเหลืองอาจละลายกลายเป็นรูทวารตามมาด้วยระยะยาว

ในบางกรณีต่อมน้ำเหลืองอักเสบจากวัณโรคจะต้องมีความแตกต่างจาก lymphogranulomatosis เนื้องอกที่อ่อนโยนและไม่ร้ายแรง (ซีสต์ lymphosarcoma ฯลฯ )

การรักษามีความซับซ้อนระยะยาวต่อเนื่องจัดฉาก จำเป็นต้องสร้างระบอบการปกครองที่เหมาะสม: การนอนหลับให้เพียงพอการพักผ่อนในเวลากลางวันการอยู่ในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์เป็นเวลานาน ในการทำให้ร่างกายแข็งตัวจะใช้อ่างน้ำขั้นตอนการทำน้ำและกายภาพบำบัด ความเครียดทางร่างกายและจิตใจควรลดลง เฉพาะในกรณีของวัณโรคในรูปแบบที่ไม่ได้รับการชดเชยหรือในระยะเฉียบพลันของโรคคือการนอนพักผ่อนโดยใช้อากาศบริสุทธิ์อย่างกว้างขวาง

อาหารควรมีความครบถ้วนและมีโปรตีนจากสัตว์ผลไม้สดผักและวิตามินเพิ่มเติมโดยเฉพาะ C, B1, B2, A และไนอาซิน วิตามินบีรวมสามารถเพิ่มเป็นเครื่องดื่มยีสต์ได้ ขอแนะนำให้เพิ่มปริมาณแคลอรี่ต่อวัน 15-20%

เด็กที่มีอาการมึนเมาจากวัณโรคระยะแรกและเรื้อรังควรถูกส่งไปโรงพยาบาลเพื่อแยกโรคอื่น ๆ ที่คล้ายคลึงกันในการนำเสนอทางคลินิกและป้องกันการพัฒนาของวัณโรคในท้องถิ่น

วิธีการหลักในการรักษาเด็กที่เป็นวัณโรคคือการใช้ยาวัณโรค เด็กที่มีอาการมึนเมาจากวัณโรคระยะแรกและเรื้อรังจะได้รับยาเคมีบำบัดหลักสองชนิดคือ tubazide หรือ phti-vazid และ PASK เป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน จากนั้นจะถูกส่งไปยังสถานพยาบาล ปริมาณยาดูตาราง สิบสี่.

เด็กที่เป็นวัณโรคในรูปแบบท้องถิ่นจะได้รับการรักษาในโรงพยาบาลจนกว่ากิจกรรมของกระบวนการจะลดลงจากนั้นจึงส่งไปยังสถานพยาบาลจนกว่าจะได้รับการฟื้นฟูทางคลินิกอย่างสมบูรณ์

ใน tuberculous complex, bronchoadenitis ในระยะแทรกซึมจะใช้สารหลัก 3 ชนิด ได้แก่ streptomycin, ยาในกลุ่ม GINK (tubazide, ftivazid, metazid, saluzid ฯลฯ ) และ PASK เป็นเวลา 1.5-2 น้อยกว่า 3 เดือนจากนั้น Streptomycin จะถูกยกเลิกและดำเนินการต่อ การรักษาด้วยยาทั้งสองนี้เป็นเวลาอย่างน้อย 8 เดือน ด้วยหลอดลมอักเสบจากเนื้องอก - อย่างน้อย 1-1.5 ปี ด้วยหลอดลมอักเสบและคอมเพล็กซ์หลักในขั้นตอนของการบดอัดและการกลายเป็นปูนจะมีการกำหนด tubazide และ PASK ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิก - เป็นเวลา 3 เดือนต่อหน้ากิจกรรม - เป็นเวลา 6-8 เดือน

ในวัณโรคระยะลุกลามและการแพร่กระจายของเม็ดเลือดการให้สเตรปโตมัยซินซึ่งเป็นยาในกลุ่ม GINK และ PASK ใช้เวลา 3 ถึง 6 เดือน ตามด้วยการแต่งตั้งยาสองชนิด (tubazide และ PAS K) เป็นระยะเวลาอย่างน้อย 1.5 ปี

หากหลอดลมอักเสบมีความซับซ้อนโดยวัณโรคหลอดลมให้ใช้โซลูติโซนในรูปของละอองลอยในสารละลาย 1-2% ในปริมาณ 1.5-3 มล. ระยะเวลาการรักษา 1-2 เดือน

เฉพาะเมื่อมีการพัฒนาความต้านทานต่อเชื้อวัณโรคโดยตรงหรือข้ามกับยาวัณโรคของสายที่ 1 ในกรณีที่ไม่มีผลทางคลินิกเมื่อภายใน 1.5-2.5 เดือน ไม่มีสัญญาณของการปรับปรุงหรืออาการกำเริบหรือภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการรักษาใช้ยาบรรทัดที่สอง พวกมันอ่อนแอกว่าและมีพิษมากขึ้น ปัจจุบันมีการใช้ยาใหม่ ๆ มากขึ้น: ethambutol, rifampicin, rifamycin ในแง่ของกิจกรรมของพวกเขาพวกเขาเข้าใกล้ยาของกลุ่ม GINK ดูดซึมได้ดีมีความเป็นพิษต่ำและไม่มีการต่อต้านข้าม การรักษาจะดำเนินการร่วมกับยาในกลุ่ม GINK

เมื่อใช้ยาต้านวัณโรคเป็นเวลานานผลข้างเคียงจะเกิดขึ้น: เวียนศีรษะปวดศีรษะมีไข้ผื่นแพ้อีโอซิโนฟิเลียในเลือด เมื่อรับประทาน PASK, Tibon, ปวดท้อง, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องอืดได้

เพื่อที่จะทำให้สภาวะ hyperergic อ่อนแอลงบางครั้งมีการกำหนดระยะหลั่งยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ (เพรดนิโซโดน ฯลฯ ) ระยะเวลาในการรักษา 1.5-2 เดือน ในเวลาเดียวกันเคมีบำบัดขนาดใหญ่ ข้อบ่งใช้ในการใช้ยาฮอร์โมน: วัณโรคของเยื่อซีรั่ม (เยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อบุช่องท้องอักเสบ) แผลแทรกซึมของปอดรูปแบบการแพร่กระจายเฉียบพลันของวัณโรค atelectasis โพรงผุ

เพื่อป้องกันผลข้างเคียงของยาในกลุ่ม GINK วิตามินบี 6 จะถูกฉีดเข้ากล้ามในรูปแบบของสารละลาย 2.5-5% 0.5-1 มล. วันเว้นวันเป็นเวลา 1.5-2 เดือนวิตามินบี 12 และบีกรดกลูตามิก

ตารางที่ 14. การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียในเด็กที่เป็นวัณโรค

ยา	Drza, ก. / กก	ปริมาณรายวัน	วิธีการแต่งตั้ง
ยาเสพติดแถวที่ 1
สเตรปโตมัยซิน	0,015-0,02	ไม่เกิน 1.0	V / m วันละครั้งที่ ผลข้างเคียง 2 ครั้งหรือขนาดยาลดลงครึ่งหนึ่ง Endolgambal
แคลเซียมคลอไรด์คอมเพล็กซ์ของสเตรปโตมัยซิน	0,01-0,075	ไม่เกิน 0.075
ทูบาซิด	0,015-0,02	ไม่เกิน 0.5	ภายในแบ่ง 3 ปริมาณ
Ftivazid	0,03-0,04	ไม่เกิน 1.5	นอกจากนี้
Metazid	0,02-0,03	ไม่เกิน 1.0	» »
PASK	0,15-0,2	ไม่เกิน 10.0	รับประทานภายใน 3-4 ครั้งหลังอาหาร 1 ชั่วโมง
ยาเสพติดบรรทัดที่สอง
ไซโคลซีรีน	0,01-0,02	ไม่เกิน 0.75	แผนกต้อนรับใน 3 ครั้งแบ่ง 30 นาทีหลังอาหาร
ฮิโนมิด	0,01-0,02	นอกจากนี้	นอกจากนี้
เอธัมบูตอล	0,015-0,025	ไม่เกิน 1.5	หนึ่งมื้อหลังอาหารเช้า
Tibon	0,0005-0,001	ไม่เกิน 0.05	2 โดสหลังอาหาร
Rifamycin, rifampicin	0,01-0,02	ไม่เกิน 0.4	ในสองปริมาณ 1/2 - 1 ชั่วโมงก่อนอาหาร

เพื่อบรรเทาอาการแพ้ที่เกิดขึ้นเมื่อให้ยาสเตรปโตมัยซินแคลเซียม pantothenag กำหนดไว้ที่ 0.4-0.8 r / วัน แบ่งเป็น 2 ปริมาณตลอดระยะเวลาการรักษาด้วยสเตรปโตมัยซิน

เมื่อรักษาด้วย cycloserine กรดกลูตามิกจะได้รับที่ 1.5-2 r / วัน ATP จะถูกฉีดในสารละลาย 1% 1 มล. เป็นเวลา 1 1.5 เดือน และวิตามินบี 6 เพื่อจุดประสงค์ในการทำปฏิกิริยาไฮโปเซนซิเตชั่นจะมีการกำหนดแคลเซียมไฮโดรคลอไรด์ไดเฟนไฮดรามีนซูปราสตินหรือไดทราซีน เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญและปรับปรุงการทำงานของตับการแนะนำวิตามินบี 15 (แคลเซียมแพนกาเมต) โคคาร์บอกซิเลสเอทีพีวิตามินบี 12 ในปริมาณเฉพาะอายุจะแสดงขึ้น มีความอยากอาหารไม่ดี - น้ำย่อย apilac

การบำบัดด้วยการกระตุ้นจะใช้ในเด็กที่มีอาการมึนเมาจากวัณโรคเรื้อรังซึ่งยากต่อการรักษาจากนั้นในระยะเรื้อรังของวัณโรคปฐมภูมิในเด็กที่ไม่ได้รับการชดเชยสำหรับกระบวนการเป็นเวลานาน เพื่อจุดประสงค์นี้จะมีการฉีดแกมมาโกลบูลินว่านหางจระเข้และการถ่ายพลาสมาจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้ การอาบแดดเป็นสิ่งที่บ่งบอกถึงรูปแบบของวัณโรคนอกปอด (ต่อมน้ำเหลืองของต่อมน้ำเหลืองที่คอ, วัณโรคกระดูก, เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบ), พิษจากวัณโรคเรื้อรัง

PHENYLKETONURIA เป็นโรคทางพันธุกรรมที่รุนแรงโดยส่วนใหญ่เกิดจากความเสียหายต่อระบบประสาท

สาเหตุและการเกิดโรค อันเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ของยีนที่ควบคุมการสังเคราะห์ phenylapanine hydroxylase บล็อกเมตาบอลิซึมจะพัฒนาขึ้นในขั้นตอนของการเปลี่ยนฟีนิลอะลานีนเป็นไทโรซีนอันเป็นผลมาจากการปนเปื้อนและการสังเคราะห์อนุพันธ์ที่เป็นพิษ - ฟีนิลไพโรสิกฟีนิล - แลคติกและกรดฟีนิลอะซิติกกลายเป็นเส้นทางหลักในการเปลี่ยนฟีนิลอะลานีน ในเลือดและเนื้อเยื่อเนื้อหาของฟีนิลอะลานีนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (สูงถึง 0.2 กรัม / ลิตรและมากกว่าในอัตรา 0.01-0.02 กรัม / ลิตร) การสังเคราะห์ไทโรซีนที่ไม่เพียงพอซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ catecholamines และ melanin มีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของโรค โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในลักษณะถอยอัตโนมัติ

ภาพทางคลินิก มีการตรวจพบสัญญาณของ phenylketonuria ในสัปดาห์แรกและเดือนแรกของชีวิต เด็กล้าหลังในการพัฒนาทางร่างกายและระบบประสาท ง่วงซึมง่วงนอนมากเกินไปหรือหงุดหงิดเพิ่มขึ้นน้ำตาไหล ในขณะที่โรคดำเนินไปจะสามารถสังเกตอาการชักแบบ epileptiform ได้เช่นการพยักหน้าแบบชักและไม่ชักแบบขยายอาการคันธนูอาการวูบการหมดสติในระยะสั้น ความดันโลหิตสูงของกลุ่มกล้ามเนื้อบางกลุ่มแสดงออกมาในลักษณะ "ท่าทางของช่างตัดเสื้อ" (เหน็บขาและงอแขน) Hyperkinesis, มือสั่น, ataxia และบางครั้งอาจเกิดอัมพฤกษ์ส่วนกลาง เด็ก ๆ มักจะผมบลอนด์ที่มีผิวขาวและตาสีฟ้าพวกเขามักมีผิวหนังอักเสบกลากเหงื่อออกมากขึ้นพร้อมกับกลิ่นเหงื่อและปัสสาวะที่เฉพาะเจาะจง (เมาส์) มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะความดันเลือดต่ำ ในกรณีที่ไม่มีการรักษาความโง่เขลาหรือความไม่เหมาะสมจะพัฒนาขึ้นซึ่งเป็นความพิการทางจิตที่ลึกล้ำ

การวินิจฉัย. เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องทำการวินิจฉัยในระยะพรีคลินิกหรืออย่างน้อยไม่เกินเดือนที่ 2 ของชีวิตเมื่อสัญญาณแรกของโรคอาจปรากฏขึ้น สำหรับสิ่งนี้ทารกแรกเกิดทั้งหมดจะได้รับการตรวจตามโปรแกรมการตรวจคัดกรองพิเศษที่ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฟีนิลอะลานีนในเลือดในสัปดาห์แรกของชีวิต เด็กที่แสดงอาการล่าช้าของพัฒนาการหรืออาการทางระบบประสาทน้อยที่สุดควรได้รับการประเมินพยาธิสภาพการเผาผลาญฟีนิลอะลานีน วิธีการทางจุลชีววิทยาและฟลูออโรเมตริกใช้เพื่อตรวจสอบความเข้มข้นของฟีนิลอะลานีนในเลือดเช่นเดียวกับการทดสอบกรดฟีนิลไพรูวิคในปัสสาวะของ Fehling (การเติมสารละลายเฟอร์ริกคลอไรด์และกรดอะซิติก 5% เพียงไม่กี่หยดลงในปัสสาวะของผู้ป่วยจะทำให้เกิดจุดสีเขียวบนผ้าอ้อม) วิธีการเหล่านี้และวิธีการอื่น ๆ ที่คล้ายคลึงกันอยู่ในหมวดหมู่ของสิ่งบ่งชี้ดังนั้นหากผลลัพธ์เป็นบวกจำเป็นต้องมีการตรวจพิเศษโดยใช้วิธีการเชิงปริมาณที่แม่นยำเพื่อตรวจสอบปริมาณฟีนิลอะลานีนในเลือดและปัสสาวะ (โครมาโตกราฟีของกรดอะมิโนการใช้อะมิโนเอแนลไลซิสเป็นต้น) ซึ่งดำเนินการโดยห้องปฏิบัติการทางชีวเคมีส่วนกลาง

เด็กต้องการการดูแลเป็นพิเศษเกี่ยวกับการถูกกักขังในศูนย์พันธุกรรมทางการแพทย์ (สำนักงานโพลีคลินิก)

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการด้วยการบาดเจ็บจากการคลอดในกะโหลกศีรษะการติดเชื้อในมดลูก)

การรักษา. เมื่อยืนยันการวินิจฉัยโดยวิธีทางชีวเคมีจำเป็นต้องย้ายเด็กไปรับประทานอาหารพิเศษโดยมีข้อ จำกัด ของฟีนิลอะลานีนซึ่งเมื่อได้รับการวินิจฉัยในระยะแรกจะรับประกันการพัฒนาระบบประสาทตามปกติของเด็ก นมและผลิตภัณฑ์จากสัตว์อื่น ๆ ไม่รวมอยู่ในอาหารและมีการกำหนดโปรตีนไฮโดรไลเสต (ไซโมแกรน, เลฟาโนแลค, เบอร์โลเฟน, ไฮโปฟีเนต) ซึ่งกลายเป็นผลิตภัณฑ์อาหารหลักที่ให้ความต้องการโปรตีน ไฮโดรไลเสตของโปรตีนจะถูกเพิ่มด้วยน้ำผักและผลไม้มันฝรั่งบดซุป การรักษาจะดำเนินการภายใต้การควบคุมปริมาณฟีนิลอะลานีนในเลือดโดยพยายามรักษาระดับไว้ภายใน 0.03-0.04 กรัม / ลิตร จำเป็นต้องมีการ จำกัด โปรตีนจากสัตว์อย่างเข้มงวดในช่วง 2-3 ปีแรกของชีวิต

การป้องกัน. สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการเฝ้าติดตามครอบครัวที่มีความเสี่ยงเป็นพิเศษนั่นคือสำหรับครอบครัวดังกล่าวที่มีเด็กที่เป็นโรคฟีนิลคีโตนูเรียอยู่แล้ว ทารกแรกเกิดจากครอบครัวเหล่านี้ควรได้รับการทดสอบทางชีวเคมีที่บังคับและหากมีการระบุไว้ควรได้รับการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ การระบุและการรักษาเด็กผ่านโปรแกรมการตรวจคัดกรองจำนวนมากยังช่วยป้องกันการพัฒนาของความพิการทางจิตขั้นรุนแรง

มีการเสนอการตรวจสอบดีเอ็นเอสำหรับการวินิจฉัยโรคฟีนิลคีโตนูเรียก่อนคลอดในครอบครัวที่มีความเสี่ยงสูง

ฟอสฟอรัส - โรคเบาหวาน - โรคที่เชื่อมโยงอย่างโดดเด่นกับโครโมโซม X ที่มีความผิดปกติอย่างลึกซึ้งของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมซึ่งไม่สามารถเรียกคืนได้ด้วยวิตามินดีในปริมาณปกติในเรื่องนี้มีชื่ออื่นสำหรับโรคปรากฏขึ้น - โรคกระดูกอ่อนทนต่อวิตามินดี อย่างไรก็ตามในความเป็นจริง มันมา ไม่เกี่ยวกับโรคกระดูกอ่อน แต่เกี่ยวกับโรคที่คล้ายโรคกระดูกอ่อน

สาเหตุการเกิดโรค สันนิษฐานว่าในโรคเบาหวานฟอสเฟตกระบวนการ zymatic ในการเปลี่ยนวิตามินดีเป็นสารคล้ายฮอร์โมนที่ใช้งานอยู่จะลดลงหรือความไวของตัวรับของเยื่อบุผิวในลำไส้ต่อการทำงานของสารเหล่านี้จะลดลง สัญญาณทางชีวเคมีที่มีลักษณะเฉพาะคือฟอสฟาทูเรียภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของต่อมพาราไธรอยด์กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดสูง การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้จะลดลง

ภาพทางคลินิก ฟอสเฟต - เบาหวานมีลักษณะคล้ายกับโรคกระดูกอ่อนที่มี D-deficiency ทั่วไป แต่ก็แตกต่างจากที่ไม่มีอาการมึนเมาทั่วไปกับโรคนี้สภาพทั่วไปยังคงน่าพอใจ ซึ่งแตกต่างจากโรคกระดูกอ่อนกระบวนการของ osteomalacia และ osteoid hyperplasia ส่วนใหญ่จะแสดงออกในกระดูกของแขนขาส่วนล่าง (ความโค้งของกระดูกยาวหรือการผิดรูปของข้อเข่าและข้อเท้า) ในทางคลินิกโรคเบาหวานฟอสเฟตไม่ปรากฏในช่วงเดือนแรกของชีวิต แต่ในช่วงครึ่งหลังของชีวิตหลังจากที่เด็ก ๆ เริ่มยืนขึ้น

หากไม่ได้รับการรักษาโรคจะดำเนินไปพร้อมกับการเจริญเติบโตของเด็ก (โรคเสื่อมไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างอิสระ) X-ray เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่เหมือนกันซึ่งเป็นลักษณะของโรคกระดูกอ่อน แต่พยาธิวิทยาจะเด่นชัดโดยเฉพาะในกระดูกของแขนขา สัญญาณทางรังสีวิทยาทั่วไปอย่างหนึ่งคือโครงสร้างที่เป็นเส้นใยหยาบของกระดูกที่ถูกทำลาย

การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในระบบโครงร่างสามารถพบได้ในพ่อแม่คนใดคนหนึ่งหรือผลของยีนกลายพันธุ์ในพวกเขาพบได้ในการตรวจเลือดทางชีวเคมีเท่านั้นดังนั้นหากคุณสงสัยว่าเป็นโรคเบาหวานฟอสเฟตขอแนะนำให้ตรวจสอบเนื้อหาของฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในเลือดของพ่อแม่และพี่น้อง

การรักษา. การให้วิตามินดีในปริมาณมากในระยะยาว (40,000 - 120,000 IU ทุกวัน) พร้อมกับการตรวจสอบปริมาณแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด ภายใต้อิทธิพลของการรักษากิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสจะลดลงอย่างรวดเร็ว การรักษาเริ่มต้นด้วยปริมาณที่น้อยลงเรื่อย ๆ ในกรณีของการเพิ่มขึ้นของ calciuria (ตามการทดสอบของ Sudkovich และข้อมูลจากการตรวจทางชีวเคมี) ปริมาณจะลดลง เมื่ออาการดีขึ้นจะมีการกำหนดปริมาณการบำรุงรักษา - 1,000-5,000 IU โดยมีการหยุดชะงักในการรักษาเป็นเวลา 3-7 วัน การบำบัดด้วยวิตามินเสริมด้วยการนำฟอสฟอรัส (อาหารที่อุดมไปด้วยฟอสเฟตแคลเซียมกลีเซอโรฟอสเฟต) ใช้ Oxydevit และสารวิตามินดีอื่น ๆ

การป้องกัน. ความเสี่ยงของการเกิดใหม่ของเด็กป่วยในครอบครัวสูงถึง 50% ซึ่งควรอธิบายให้ผู้ปกครองทราบในระหว่างการปรึกษาทางพันธุกรรมทางการแพทย์

Debre - de Toni - Fanconi syndrome มีลักษณะเฉพาะด้วยโรคกระดูกพรุนที่มีลักษณะคล้ายโรคกระดูกอ่อน แต่แตกต่างจากโรคเบาหวานฟอสเฟตซึ่งแสดงออกมาในอาการทั่วไปที่รุนแรงกว่า - hypotrophy การลดความต้านทานต่อการติดเชื้อ นอกจากฟอสฟาทูเรียแล้วยังมีลักษณะของอะมิโนอะซิดูเรียกลูโคซูเรียและการทำงานของไตที่บกพร่องเพื่อรักษาสมดุลของกรดและเบสในเลือด เพื่อฟื้นฟูการทำงานของท่อไตวิตามินดีจะถูกใช้ในปริมาณที่สูงเช่นเดียวกับในโรคเบาหวานฟอสเฟตปริมาณโปรตีนในอาหารจะเพิ่มขึ้นเป็น 5 กรัม / กิโลกรัมและแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรด

โรค Celiac (โรค Guy-Herter-Heibner, โรค gluten enteropathy, เด็กในลำไส้) มีลักษณะการดูดซึมของลำไส้ที่บกพร่องการย่อยหรือฝ่อของเยื่อบุผนังปัสสาวะและปฏิกิริยาในเชิงบวกที่ไม่มีเงื่อนไขต่ออาหารที่ปราศจากกลูเตน (การยกเว้นธัญพืชที่มีกลูเตนจากอาหาร) โรค Celiac เกิดขึ้นเมื่อเวลาประมาณ 1: 3000 และได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมในลักษณะที่โดดเด่นของ autosomal

สาเหตุการเกิดโรค มีการสร้างความเชื่อมโยงระหว่างโรคกับการบริโภค gliadin ซึ่งเป็นโปรตีนจากธัญพืชของข้าวสาลีข้าวไรย์และข้าวโอ๊ต อย่างไรก็ตามกลไกของปฏิสัมพันธ์ทางพยาธิวิทยาของ gliadin กับเยื่อเมือกยังไม่เป็นที่เข้าใจ มีข้อสันนิษฐานเกี่ยวกับการมีอยู่ของความบกพร่องของเอนไซม์ - การขาดหรือการขาดของ gliadininopeptidase หรือเอนไซม์อื่นที่เกี่ยวข้องกับการสลายกลูเตน มีรายงานการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน (ร่างกายและเซลล์) ต่อกลูเตนซึ่งเกิดขึ้นในชั้นของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก

ภาพทางคลินิก ในบรรดาทางเลือกทางคลินิกเราควรแยกโรค celiac และโรค celiac ซึ่งสามารถพัฒนาร่วมกับโรคลำไส้ที่หลากหลาย (ความผิดปกติของพัฒนาการการติดเชื้อการใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน ฯลฯ ) การเริ่มมีอาการของโรค celiac มักเกิดขึ้นพร้อมกับการแนะนำอาหารเสริมที่มีผลิตภัณฑ์แป้งเข้าไปในอาหารของเด็ก ดังนั้นเด็กอายุ 6-12 เดือนจึงป่วยบ่อยขึ้น อุจจาระมีฟองบ่อยปรากฏขึ้นมากมายมีกลิ่นฉุนเบา ๆ หรือมีสีเทาปนมันเยิ้ม ในอุจจาระตามกฎแล้วไม่พบจุลินทรีย์ในลำไส้ที่ทำให้เกิดโรค การรักษาอาการอาหารไม่ย่อยด้วยวิธีการทั่วไป (ยาปฏิชีวนะการเตรียมเอนไซม์การลดอาหาร ฯลฯ ) ไม่ได้ให้ผล เด็กจะเซื่องซึมซีดน้ำหนักตัวลดความอยากอาหารลดลง Dystrophy ค่อยๆพัฒนาขึ้นและเด็ก ๆ จะมีลักษณะทั่วไปสำหรับโรค celiac: อ่อนเพลียอย่างรุนแรงรูปลักษณ์ที่สูญพันธุ์เยื่อเมือกที่สดใสขนาดใหญ่: ขนาดของกระเพาะอาหาร ในบางกรณีอาการบวมน้ำจะเกิดขึ้นที่ขาส่วนล่างการหักของกระดูกที่เกิดขึ้นเองไม่ใช่เรื่องแปลก กำหนดโดย pseudoascitis (การสะสมของของเหลวในลำไส้ atonic) นอกจากนี้อาการของการขาดวิตามินรวม (ผิวแห้งปากเปื่อยฟันเสื่อมเล็บผม ฯลฯ ) เข้าร่วม

ตามกฎแล้วด้วยโรค celiac โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเป็นเวลานานจะมีการดูดซึมของ disacchars ไขมันวิตามินเหล็กแคลเซียมการขนส่งซีสตีนการเผาผลาญทริปโตเฟนถูกรบกวนนั่นคือเรากำลังพูดถึงการดูดซึมสากล ในเรื่องนี้ความหลากหลายของภาพทางคลินิกมีความชัดเจน เด็กต้องทนทุกข์ทรมานไม่เพียง แต่ทางร่างกายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงจิตใจด้วย (ความสามารถในการอารมณ์ความโดดเดี่ยวความตื่นเต้นที่เพิ่มขึ้นการปฏิเสธ) สัญญาณที่สำคัญของโรคในช่วงระยะเวลานานคือความสูงสั้น

หลักสูตรของโรค celiac เป็นคลื่นการติดเชื้อทุติยภูมิมักเข้าร่วมในบางกรณีการตัดสินชะตากรรมของผู้ป่วย

การวินิจฉัยโรค celiac ไม่ใช่เรื่องยากหากคุณคำนึงถึงโรคนี้ จำนวนรวมของข้อมูลประวัติลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยและอุจจาระเพียงพอที่จะวินิจฉัยโรค celiac ได้โดยสันนิษฐาน หากภูมิหลังของการรับประทานอาหารที่ปราศจากกลูเตนอาการของผู้ป่วยจะดีขึ้นและข้อผิดพลาดในการรับประทานอาหารนำไปสู่ลักษณะอุจจาระของโรค celiac การวินิจฉัยก็แทบจะไม่มีข้อสงสัย การวินิจฉัยให้ชัดเจนเป็นไปได้ด้วยการตรวจทาง scatological อย่างละเอียด (การมีกรดไขมันและสบู่จำนวนมากในอุจจาระ) การศึกษาเลือดแบบไบซิมิก (hypoproteinemia, hypo-albuminemia, การลดลงของความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและไขมัน, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ฯลฯ ), การตรวจเอ็กซ์เรย์ ( โรคกระดูกพรุน, ระดับแนวนอนในลูปลำไส้, ดายสกินในลำไส้) การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายกำหนดขึ้นโดยการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อของเยื่อเมือก

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการด้วยรูปแบบของโรคปอดเรื้อรังการขาด disaccharidase ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร

การรักษาโรค celiac มีความซับซ้อน พื้นฐานของการรักษาคือการแต่งตั้งอาหารที่ปราศจากกลูเตนเป็นเวลานาน (ปี) (ไม่รวมขนมปังแครกเกอร์บิสกิตแป้งขนมและพาสต้าเพตส์ไส้กรอก) เด็ก ๆ สามารถทนต่อมันฝรั่งผลไม้ผักข้าวโพดและแป้งถั่วเหลืองไขมันพืชเนื้อสัตว์และปลา ฯลฯ ได้ดี

หากปฏิบัติตามอาหารที่ปราศจากกลูเตนน้ำหนักตัวของผู้ป่วยจะเริ่มฟื้นตัวหลังจาก 3 สัปดาห์ การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาในลำไส้จะเริ่มหายไปหลังจาก 2-2.5 ปี

พร้อมกับการแต่งตั้งอาหารปราศจากกลูเตนการบำบัดตามอาการจะดำเนินการ: วิตามินการเตรียมแคลเซียมและธาตุเหล็กการเตรียมเอนไซม์การนวดยิมนาสติก ฯลฯ เด็กที่เป็นโรค celiac ควรได้รับการตรวจสอบสำหรับการจ่ายยา

การพยากรณ์โรคด้วยการรับประทานอาหารและการรักษาที่เหมาะสมเป็นสิ่งที่ดี

สภาพแวดล้อมเชิงลึกเป็นกลุ่มของโรคที่แตกต่างกันและเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่มีการสูญเสียโปรตีนในพลาสมาเพิ่มขึ้นผ่านทางเดินอาหารโดยมีอาการของการดูดซึมที่บกพร่องภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาการบวมน้ำและพัฒนาการทางร่างกายที่ล่าช้า

สาเหตุการเกิดโรค แยกแยะความแตกต่างระหว่างลำไส้เล็กส่วนต้น (กรรมพันธุ์) และรอง (ได้มา) exudative enteropathy (กับโรคทางเดินอาหารเรื้อรังต่างๆ) ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะพบ lymphangiectasia ในบริเวณที่ จำกัด หรือทั่วทั้งลำไส้

ภาพทางคลินิก โรคนี้มักเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากผ่านไปหนึ่งปี แต่ไม่รวมหลักสูตรชั่วคราวและเรื้อรัง คลินิกประกอบด้วยอาการดังต่อไปนี้: อาการบวมน้ำพัฒนาการทางร่างกายล่าช้าท้องเสียน้ำหนักลด อาการบวมอาจมีขนาดเล็กหรือแพร่หลายในรูปแบบของ anasarca ในบางกรณีพบว่ามีอาการชักจากภาวะ hypocalcemic และ dystrophy มาก การสูญเสียโปรตีนในพลาสมาซึ่งมีอิมมูโนโกลบูลินทุกชั้นช่วยลดความต้านทานโดยรวมของเด็กต่อการติดเชื้อและทำให้เกิดโรคติดเชื้อที่ยืดเยื้อ

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับประวัติและอาการทางคลินิก

การวินิจฉัยแยกโรคคือกลุ่มอาการของโรคไต ลักษณะเด่นในกรณีนี้คือความคลาดเคลื่อนระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและปริมาณโปรตีนเชิงปริมาณในปัสสาวะ การปรากฏตัวของโปรตีนในอุจจาระโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณมากพูดถึงการหลั่งของลำไส้

ขอแนะนำให้เริ่มการรักษาโดยเร็วที่สุด การเตรียมโปรตีนที่ได้รับจากผู้ปกครอง (อัลบูมินพลาสมา ฯลฯ ) จำกัด ไขมันใช้กรดไขมันไม่อิ่มตัว (น้ำมันพืช) แนะนำให้ใช้วิตามินเอนไซม์ฮอร์โมนอนาโบลิก ฯลฯ ไม่มีการพัฒนาวิธีการรักษาเฉพาะ

การพยากรณ์โรคสำหรับลำไส้หลั่งในขั้นต้นเป็นเรื่องร้ายแรง