Ang pagkatalo ng central nervous system sa rayuma. Pinsala sa nervous system sa mga sakit ng connective tissue. Pana-panahong pagbisita sa doktor

Rayuma- nakakahawang-allergic na sakit na nakakaapekto sa cardiovascular system. Ang sakit ay batay sa mga pagbabago sa nag-uugnay na tisyu sa anyo ng edema nito at mga kaguluhan sa istruktura.

Ang paglahok sa pathological na proseso ng kalamnan ng puso at mga cerebral vessel ay ang sanhi ng mga paglabag sistema ng nerbiyos... Ang likas na katangian ng mga neurological disorder ay maaaring magkakaiba at tinutukoy ng antas ng aksidente sa cerebrovascular at ang nangingibabaw na lokalisasyon nito.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga cerebrasthenic disorder ay sinusunod. Ang pagtaas ng excitability at impressionability ay nabanggit. Ang mga bata ay hindi kaya ng matagal na stress. Ang pagtaas ng pagkapagod at mabilis na pagkahapo ay nabanggit. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, mahinang pagtulog, pagkahilo, mahinang gana. Ang mga bata ay nagiging maingay at magagalitin, hindi nila pinahihintulutan ang malalakas na tunog at maliliwanag na ilaw. Pagbaba ng pagganap sa paaralan.

Ang iba pang mga neurological disorder na naobserbahan sa rayuma ay kinabibilangan ng mga sensory disorder. Kadalasan ay nagpapakita sila ng kanilang sarili sa anyo ng mga visual na kaguluhan. Ang mga bata ay nagreklamo ng double vision ng mga bagay, isang pagbabago sa kanilang hugis, laki, ang hitsura ng isang grid o fog sa harap ng kanilang mga mata. Mas madalas, ang pang-unawa ng sariling katawan ay may kapansanan.

Ang mga batang may pagkabalisa at kahina-hinalang katangian ng karakter ay maaaring magkaroon ng labis na takot - mga phobia. Ang iba pang mga neurotic na pagpapakita sa mga pasyente na may rayuma ay kinabibilangan ng mga hysterical na pagpapakita. Ang kanilang hitsura ay pinadali ng tumaas na mungkahi ng mga pasyente. Sa ilalim ng impluwensya ng mga negatibong emosyon, kadalasang sama ng loob dahil sa hindi natutupad na pagnanais, mayroon silang mga pag-atake ng isang matalim na pagbaba sa tono ng kalamnan, na sinamahan ng labis na paggalaw, pagtawa o pag-iyak. Minsan nangyayari ang mga pag-atake na ito kaugnay ng pagnanais na maakit ang atensyon ng mga tauhan o ibang tao.

Sa mas matinding anyo ng neurheumatism, maaaring mangyari ang epileptiform seizure.

Ang mga kombulsyon ay may ibang kalikasan at kadalasang sinasamahan ng mga hysterical na pagpapakita.

Ang Chorea ay isa sa mga pinakakaraniwang anyo ng mga sakit na rayuma ng sistema ng nerbiyos.

Sa maliit na chorea, pangunahin itong mga subcortical formations na apektado - striatum, optic tubercle, red nuclei. Ang mga pagbabago sa pathological ay matatagpuan sa cerebral cortex, diencephalic region, cerebellum. Ang bata ay nagiging magagalitin, hindi sapat na matulungin, natutulog nang mas malala. Lumilitaw ang mga marahas na paggalaw. Sa una, nagpapakilala lamang sila ng ilang kaguluhan sa mga normal na aktibidad ng bata. Ang pasyente ay gumagawa ng hindi inaasahang mga stroke habang nagsusulat, "natitisod" kapag binibigkas ang mga salita, gumagawa ng mga grimace. Ang mga unang pagpapakita ng maliit na chorea ay madalas na tinatasa ng mga nakapaligid na tao bilang mga kalokohan ng bata. Kung sa parehong oras ang bata ay tinawag upang mag-utos o parusahan, ang mga sintomas ng sakit ay tumindi.

Ang mga paglabag, na hindi mahahalata sa una, ay nagiging mas kakaiba at halata. Maaaring mangyari ang marahas na paggalaw sa anumang grupo ng kalamnan. Ang pasyente ay gumagalaw sa lahat ng oras.

Sa matinding hyperkinesis, hindi niya mapanatili ang balanse at napipilitang humiga. Ang pananalita ay nagiging malabo, sumasabog, nawawalan ng pagkalikido; sa mga malubhang kaso, ito ay ganap na wala.

Dahil sa mga contraction ng chewing at pharyngeal muscles, ang proseso ng pagkain ay naaabala. Minsan ang mga marahas na paggalaw ay sinusunod lamang sa isang kalahati ng katawan (hemihorea). Sa maliit na chorea, ang isa o higit pang natatanging kumikilos na mga kalamnan ay maaaring magkasabay; Ang mga kalamnan na magkasalungat sa pag-andar ay hindi kailanman kumukuha nang sabay-sabay. Ito ay humahantong sa katotohanan na sa anumang yugto ng pag-unlad, ang choreic hyperkinesis ay palaging may katangian ng magkahiwalay na magulong paggalaw. Ang mga hyperkinesis na ito ay kumplikado at hindi na ulitin ang karaniwang mga stereotype ng motor, halimbawa, tulad ng pagkamot, pagkislap ng mga mata, pagsinghot, atbp. Ang hyperkinesis ay nagdaragdag sa kaguluhan, nawawala sa pagtulog. Sa mga unang yugto ng sakit, mayroong ilang mga paraan upang makita ang hyperkinesis. Ang pasyente ay hinihiling na tumayo nang mahinahon sa posisyon ng Romberg. Pagkatapos ay nag-aalok sila na ipikit ang iyong mga mata, buksan ang iyong bibig, ilabas ang iyong dila, ikonekta ang mga daliri ng iyong kanan at kaliwang kamay, atbp.

Sa katayuan ng neurological (maliban sa mga marahas na paggalaw), mayroong pagbaba sa tono ng kalamnan, pagbaba o pagtaas sa mga reflexes ng tendon. Dahil sa paglabag sa karaniwang mga ritmo ng paggalaw, lumitaw ang isang larawan ng mga coordinating disorder. Ang mga pagbabago sa mas mataas na cortical function ay sinusunod, lalo na sa memorya para sa mga kasalukuyang kaganapan. Ang mga emosyonal na kaguluhan ay napaka katangian ng chorea minor. Minsan nangyayari ang mga ito nang matagal bago ang pag-unlad ng hyperkinesis.

Ang mga pasyente ay nagiging pabagu-bago, nagagalit, magagalitin, nagpapakita ng hindi motibasyon na katigasan ng ulo, lumayo sa kanilang mga kapantay. Ang isang binibigkas na pagkabalisa sa pag-iisip ay minsan ay sinusunod.

Sa kasagsagan ng sakit, ang mga choreic psychoses ay maaaring maobserbahan, na nailalarawan sa pamamagitan ng kaguluhan, pagkabalisa, takot, disorientation, guni-guni (kadalasan ng isang nakakatakot na kalikasan), euphoria, alternating na may kawalang-interes, pagkahilo at depresyon. Ang tagal ng psychosis ay variable. Ang mga psychoses ay katangian din ng mga nonchoreic na anyo ng rayuma.

Ang kurso ng maliit na chorea ay benign, ngunit ang mga relapses ay posible, na nagmumula sa exacerbation ng talamak na tonsilitis at mga bagong pag-atake ng rayuma.

Ang diagnosis ng chorea minor ay ginawa kung ang mga partikular na pagbabago sa immunological at biochemical na katangian ng rayuma, rheumatic heart disease, mga nagpapasiklab na pagbabago sa formula ng dugo ay natagpuan.

Sa kaso ng mga dysfunctions ng nervous system, ang aktibong antirheumatic therapy ay isinasagawa kasama ang paggamot ng foci ng talamak na impeksiyon at, bilang karagdagan, ang mga gamot na nagpapababa ng hyperkinesis ay ginagamit.

Ang mga bata na dumanas ng rheumatic lesion ng nervous system ay nasa ilalim ng pangangasiwa ng dispensaryo. Sa ating bansa, mayroong isang malawak na network ng mga dalubhasang institusyon (mga institusyon, polyclinics, mga departamento ng mga ospital, sanatorium), kung saan ginagamot at pinipigilan ang rayuma. Ang mga pag-unlad sa paggamot ng sakit na ito ay makabuluhang nabawasan ang dalas at kalubhaan ng mga karamdaman sa nervous system.

Ang mga guro ay may mahalagang papel sa pag-aangkop ng gayong mga bata. Kailangang humanap ng mga paraan ang mga guro ng mass school para i-personalize ang mga batang nagkaroon ng rayuma. Maipapayo para sa mga batang ito na magbigay ng dagdag na araw ng pahinga. Bilang karagdagan, kinakailangang bawasan ang dami ng nakasulat na gawain at bigyan sila ng medyo mas mahabang oras upang makumpleto. Kapag sinusuri ang mga nakasulat na gawa, hindi dapat tumuon ang isa sa mga kakaiba ng sulat-kamay.

Ang mga unang paglalarawan ng mga rheumatic lesyon ng nervous system ay matagal na ang nakalipas. Sa pagtatapos ng ika-17 siglo (1686), ang Ingles na manggagamot na si Sid en game ay napakatalino na inilarawan ang klinika ng chorea, na madalas pa ring tinatawag na Sydenheim's chorea. Ang rheumatic genesis ng chorea minor ay nilinaw nang maglaon. Ngunit kahit na pagkatapos ng 100 taon, ang rheumatic etiology ng chorea ay hindi kinikilala ng lahat ng mga may-akda. Ang kakulangan ng sapat na data sa rayuma bilang isang espesyal na anyo ng sakit ay hindi pinapayagan hanggang sa kalagitnaan ng ika-19 na siglo upang i-highlight ang isyu ng mga rheumatic lesyon ng nervous system. Kasama sa paglalarawan ng isang klinika ng rayuma ng mga pangunahing therapist ang mga sintomas ng neurological. Kaya, si GI Sokolsky, na nagpapatunay sa data ng French clinician na si Buyot (1835) tungkol sa pagkatalo sa rayuma hindi lamang ng mga kasukasuan, ngunit higit sa lahat ng puso, ay naniniwala na ang pagdurusa ng puso ay bunga ng rayuma ng organ na ito. Itinuro niya na ang mga kabataan ay lalong madaling kapitan ng sakit na ito at na sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng "mga sakit sa pag-iisip at lalo na ang pagkatakot." GI Sokolsky na noong 1837 ay nabanggit ang pagkakaiba-iba ng mood sa mga pasyente na may rayuma na may pagkahilig sa depression, takot, hypochondriasis, sakit sa rehiyon ng puso. Sumulat sina A. Polunin at K-Kopstadt (1853) tungkol sa mga seizure, paralysis at muscle atrophy na umuunlad kung minsan sa rayuma. Inilarawan ni S.P. Botkin (1884) ang ilang mga neurological at mental disorder (cerebrospinal meningitis, convulsions, meningeal symptoms, delirium at iba pang mental disorder) na naobserbahan niya sa mga pasyente.

rayuma kasabay ng pag-unlad ng pinsala sa puso at mga kasukasuan.

Ang terminong "cerebral rheumatism" ay unang iminungkahi ni Hervez de Schegoin (1845) nang ilarawan ang 3 pasyenteng may rayuma na may mga sakit sa pag-iisip. Isinulat ni P. Butkovsky (1836) sa kanyang aklat na "Mental Illness" na ang sakit sa puso ay sinamahan ng lagim, mapanglaw, kalungkutan, pagkamahiyain, pagkapagod, kahit na "hanggang sa punto ng pagpapabaya sa buhay."

Sa panitikan ng ikalawang kalahati ng ika-19 na siglo, maraming mga paglalarawan ng iba't ibang mga sakit sa isip sa rayuma, pati na rin ang isang bilang ng mga sintomas ng neurological. Sa mga gawa ng pinakadakilang psychiatrist ay binabayaran. pansin sa rheumatic psychosis. Inilarawan ni Griesinger (Griesinger, 1860) ang isang matagal, talamak na anyo ng rheumatic psychosis, "pinahaba", na may kalituhan, mga karanasan sa panaginip, mababang kakayahang magamit at pana-panahong pagsulong ng mga estado ng kaguluhan na may mga maling akala at takot, na sinusundan ng mga estado ng kawalang-interes, kawalan ng aktibidad, mapanglaw na may takot . Kraepelin (Kraepelin, 1889), kapag pinag-aaralan ang tanong ng impluwensya ng talamak na impeksiyon sa paglitaw ng sakit sa isip, ay nagbigay ng malaking kahalagahan sa rayuma, na binibigyan ito ng pangalawang lugar pagkatapos ng malaria. Pinili ni Mesne (Mesnet) kahit na isang espesyal na anyo - rheumatic insanity. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay maaaring mangyari sa kasagsagan ng isang pag-atake ng rayuma, kapag ang proseso ng rayuma ay humupa, at kahit na sa panahon ng maliwanag na paggaling. Ang pinakamalaking Russian psychiatrist, ang nagtatag ng Moscow psychiatric school na si S.S.Korsakov ay inilarawan iba't ibang mga pagpipilian mga sakit sa pag-iisip sa rayuma: 1) "rheumatic apoplexy" na may mabilis na pagsulong ng pagkalito at pagkawala ng malay; 2) isang anyo na may matinding pananakit ng ulo at pagkalito; 3) ang karaniwang lumilipas na anyo ng febrile delirium; 4) pangunahing delirium (depende sa matinding sakit); 5) paborableng dumadaloy na mga anyo, kung saan ang delirium na may pagkalito at mga guni-guni ay tila sinasagisag ng mga articular phenomena; 6) asthenic, na nagmumula sa mga payat na pasyente ilang taon pagkatapos ng rayuma.

Sa liwanag ng karagdagang pananaliksik sa problema ng rayuma, ang posisyon ng mataas

V.I.Kosovsky noong 1882: "Dahil ang rayuma ay nakakaapekto sa nag-uugnay na tisyu, at ang huli ay tumagos sa lahat ng mga organo at sistema ng mga organo, lahat sila ay maaaring magdusa mula sa mga sakit na rayuma, kabilang ang sistema ng nerbiyos."

Ang mga sintomas ng neurological ng rayuma ay inilarawan sa isang bilang ng mga gawa. Itinuro ni V. Legonin (1861) na ang mga seizure sa mga pasyenteng may rayuma ay hindi karaniwan; Inilarawan ni Dubois (Dubois, 1864) ang nakamamatay na natapos na rheumatic brain damage na may mga sintomas ng antok, strabismus at bulbar. Ipinaliwanag ni Trousseau (Trousseau,. 1868) ang tanong ng rheumatic brain lesions nang detalyado at iminungkahi ang isang klasipikasyon, na sa loob ng maraming taon ay maaaring ituring na pinakadetalyadong. Tinukoy ni Trousseau ang mga sumusunod na anyo: 1) apoplectic; 2) maling akala; 3) meningitis; 4) hydrocephalic; 5) nanginginig; 6) choreic. Nararapat ng espesyal na atensyon ang indikasyon ni Trusso ng kakulangan ng parallelism sa pagitan ng kalubhaan at tagal ng proseso ng rayuma at ang pag-unlad ng pinsala sa nervous system. Hindi sumang-ayon ang may-akda na ang sugat ng nervous system sa rayuma ay metastatic. Ang mga pananaw na ito ni Trusso ay nakatanggap lamang ng buong kumpirmasyon nang maglaon, at sa kanyang panahon at sa maraming kasunod na mga taon, tinanggihan ng karamihan sa mga may-akda ang posibilidad na magkaroon ng mga sugat ng sistema ng nerbiyos sa interictal na panahon ng rayuma, o itinuturing silang isang pagbubukod. Sa isang pagpupulong ng mga doktor sa Mariinsky Hospital sa St. Petersburg (1889), ipinakita ni N. T. Meyer ang isang pagsusuri ng literatura sa cerebral rheumatism. Tinukoy niya ang mga indibidwal na anyo ng pinsala: 1) tserebral, na ipinakita ng delirium at mataas na lagnat, na nagmumula sa maagang yugto ng talamak na articular rheumatism; 2) apoplectoid, na may biglaang pagsisimula ng mga sakit sa pag-iisip; 3) meningitis. Ang mga form na ito ay madalas na nagtatapos sa pagkawala ng malay at kamatayan. Mayroon ding pang-apat na anyo, na ipinahayag ng mga sakit sa pag-iisip at nagpapatuloy nang mas paborable. Sa kanyang pagsusuri, iniulat ni N. T. Meyer si Fr. 94 na mga kaso na inilarawan noong panahong iyon sa panitikan, at 2 sa kanilang mga obserbasyon. Sa higit sa kalahati ng lahat ng mga obserbasyon, ang kinalabasan ay nakamamatay, na humantong sa konklusyon na ang pagbabala ng rheumatic brain lesions ay napaka

Ang mga obserbasyon tungkol sa epileptic seizure sa rayuma ay lubhang kawili-wili. Noong 1880, inilarawan ni Knovenagel ang isang pasyente na may mga epileptiform seizure na nabuo sa panahon ng talamak na articular attack ng rayuma. Ang terminong "cardiac epilepsy" ay iminungkahi ni Ramon makalipas ang 50 taon (1930) nang inilalarawan ang mga epileptiform seizure sa mga pasyenteng may malubhang sakit sa puso. Napakahalaga ng pagmamasid ni Lian, na sa 2 pasyenteng may rayuma ay napansin ang paglitaw ng mga epileptiform seizure sa panahon ng decompensation ng aktibidad ng puso at ang kanilang pagwawakas sa panahon ng kabayaran. Ang pag-unlad ng epileptiform seizure sa panahon ng cardiac decompensation ay nagpapakita ng kanilang maipaliwanag na pag-asa sa pag-unlad ng congestion sa utak, hypoxia at iba pang mga humoral disorder na nagdudulot ng edema at pamamaga, ngunit hindi ito ebidensya ng rheumatic genesis, dahil ang pinsala sa puso ay maaaring may ibang kalikasan. . Ang terminong "rheumatic epilepsy" ay iminungkahi ni Brutsch noong 1942. Sa oras na ito ay inabandona na ito. mga ideya tungkol sa embolism bilang pangunahing katangian ng proseso na nabubuo sa utak na may rayuma. Ayon sa bagong data, isinulat ni Brutsch na ang mga epileptic seizure sa rayuma ay nabubuo bilang resulta ng cerebral vasculitis at microinfarctions na dulot ng obliterating endarteritis sa cerebral cortex. Ayon kay Brutsch (1939-1942), ang rayuma ay nakakaapekto hindi lamang sa puso, kundi pati na rin sa utak, sa mga sisidlan kung saan nabubuo ang mga phenomena ng obliterating endarteritis. Ang isyu ng rheumatic epilepsy ay napag-usapan ni Foster (Foster, 1942), at mula sa mga domestic author na si A.L. Andreev.

Pagkatapos ng isang panahon ng malaking interes sa mga rheumatic lesyon ng nervous system (ang ikalawang kalahati ng ika-19 na siglo), isang kapansin-pansing pagbaba sa atensyon ng mga neuropathologist, psychiatrist at pathologist sa problemang ito ay naganap sa unang tatlong dekada ng ika-20 siglo. Gayunpaman, sila ay ro

dy, napaka-mabunga para sa pag-aaral ng problema ng rayuma sa pangkalahatan, ang pagkita ng kaibahan ng sakit na ito mula sa marami pang iba, maling niraranggo bilang rayuma. Ang pangunahing kahalagahan ay ang mga pag-aaral ng Freiburg pathologist na si Ashof, na natuklasan sa puso ng mga pasyente na may rayuma na mga pagbabago na tiyak sa sakit na ito - rheumatic granulomas.

Sa paglikha ng modernong doktrina ng rayuma, ang mga pag-aaral ng pathologist ng Sobyet na si V.T.Talalaev ay may malaking papel. Pinag-aralan niya ang mga yugto ng pagbuo ng rheumatic granulomas, na tinatawag na Ashoftalalaevsky. Inihayag ni VT Talalaev ang dinamika ng pag-unlad ng pathological na larawan ng rayuma sa lahat ng iba't ibang mga pagpapakita nito, at ang una sa mga pathologist ay nakakuha ng pansin sa mga vascular lesyon bilang isang natural na proseso para sa rayuma. Itinuro ni VT Talalaev na ang mga pagbabago sa vascular ay mas permanente at katangian kaysa sa mga pagbabago sa mga kasukasuan. Naniniwala siya na ang mga vascular lesyon ay tipikal, mula sa segmental dissociation ng istraktura ng pader hanggang sa kumpletong pagbura ng pattern ng vessel wall na may pagbabago ng buong sisidlan sa isang protina mass, sa paligid kung saan isang sinturon ng malaking paglaganap ng cell. bumangon. Inulit at kinumpirma ni Klinge ang pananaliksik ni V. T. Talalaev. Ang pag-aaral ng mga yugto ng pag-unlad ng rheumatic granuloma ay naging posible upang makilala ang mga sumusunod na yugto ng proseso: 1) exudative-proliferative (myxomatous edema); 2) granulomatous (proliferative) na may hypertrophy ng connective tissue cells; 3) ang yugto ng sclerosis, na nagpapahiwatig ng pagkakumpleto ng proseso ng rayuma, kapag ang mga klinikal na pagpapakita ng rayuma ay humupa, ang mga morphological na palatandaan ng patuloy na pamamaga ay nananatiling pangmatagalang binibigkas.

Sa mga gawa ng isang bilang ng mga mananaliksik [Klinge, Resle, (Rossle, 1933), atbp.] vascular pathology sa rayuma ay nakumpirma at isang hypothesis ay ipinahayag tungkol sa kahalagahan ng mga allergic na reaksyon sa pathogenesis ng rayuma.

Ang batayan ng proseso ng rayuma, ayon kay VT Talalaev, A. I. Abrikosov ^ M _.:_ A. Skvortsov, Klinge at iba pang mga may-akda, ay fibrinoid pamamaga ng nag-uugnay na tissue at disorganisasyon nito. Kasalukuyang inilapat ang mga bagong pamamaraan ng pananaliksik (A.I. Strukov kasama ang mga katrabaho, atbp.) Ginawang posible na

mabigat. Inilarawan ni A. Popov (1896) ang 2 pasyente na may rheumatic lesions ng nervous system. Ang isa ay may encephalomyelo-radiculitis, ang isa ay may encephalitis na may diffuse na sintomas at epileptiform seizure. Ang gawain ng 3. V. Gutnikov (1896), na inilarawan ang mga rheumatic lesyon ng spinal cord, ay dapat tandaan.

Ang mga obserbasyon tungkol sa epileptic seizure sa rayuma ay lubhang kawili-wili. Noong 1880, inilarawan ni Knovenagel ang isang pasyente na may mga epileptiform seizure na nabuo sa panahon ng talamak na articular attack ng rayuma. Ang terminong "cardiac epilepsy" ay iminungkahi ni Ramon makalipas ang 50 taon (1930) nang inilalarawan ang mga epileptiform seizure sa mga pasyenteng may malubhang sakit sa puso. Napakahalaga ng obserbasyon ni Lian, na sa 2 pasyenteng may rayuma ay napansin ang paglitaw ng mga epileptiform seizure sa panahon ng decompensation ng aktibidad ng puso at ang kanilang pagwawakas sa panahon ng kabayaran. Ang pag-unlad ng epileptiform seizure sa panahon ng cardiac decompensation ay nagpapakita ng kanilang maipaliwanag na pag-asa sa pag-unlad ng congestion sa utak, hypoxia at iba pang mga humoral disorder na nagdudulot ng edema at pamamaga, ngunit hindi ito ebidensya ng rheumatic ganesis, dahil ang pinsala sa puso ay maaaring ibang kalikasan. . Ang terminong "rheumatic epilepsy" ay iminungkahi ni Brutsch noong 1942. Sa panahong ito, ang konsepto ng embolism bilang pangunahing katangian ng proseso ng pagbuo sa utak sa rayuma ay inabandona na. Ayon sa bagong data, isinulat ni Brutsch na ang mga epileptic seizure sa rayuma ay nabubuo bilang resulta ng cerebral vasculitis at microinfarctions na dulot ng obliterating endarteritis sa cerebral cortex. Ayon kay Brutsch (1939-1942), ang rayuma ay nakakaapekto hindi lamang sa puso, kundi pati na rin sa utak, sa mga sisidlan kung saan ang mga phenomena ng obliterating endarteritis ay nabubuo. Ang isyu ng rheumatic epilepsy ay napag-usapan ni Foster (Foster, 1942), at mula sa mga domestic author na si A.L. Andreev.

Pagkatapos ng isang panahon ng malaking interes sa mga rheumatic lesyon ng nervous system (ang ikalawang kalahati ng ika-19 na siglo), isang kapansin-pansing pagbaba sa atensyon ng mga neuropathologist, psychiatrist at pathologist sa problemang ito ay naganap sa unang tatlong dekada ng ika-20 siglo. Gayunpaman, ito ay mga hilera

dy, napaka-mabunga para sa pag-aaral ng problema ng rayuma sa pangkalahatan, ang pagkakaiba ng sakit na ito mula sa marami pang iba, maling niraranggo bilang rayuma. Ang pangunahing kahalagahan ay ang mga pag-aaral ng Freiburg pathologist na si Ashof, na natuklasan sa puso ng mga pasyente na may rayuma na mga pagbabago na tiyak sa sakit na ito - rheumatic granulomas.

Sa paglikha ng modernong doktrina ng rayuma, ang pananaliksik ng pathologist ng Sobyet ay may malaking papel

V. T. Talalaeva. Pinag-aralan niya ang mga yugto ng pagbuo ng rheumatic granulomas, na tinatawag na Ashoftalalaevsky. Inihayag ni VT Talalaev ang dinamika ng pag-unlad ng pathological na larawan ng rayuma sa lahat ng iba't ibang mga pagpapakita nito, at ang una sa mga pathologist ay nakakuha ng pansin sa mga vascular lesyon bilang isang natural na proseso para sa rayuma. Itinuro ni VT Talalaev na ang mga pagbabago sa vascular ay mas permanente at katangian kaysa sa mga pagbabago sa mga kasukasuan. Naniniwala siya na ang mga sugat sa vascular ay tipikal, mula sa segmental dissociation ng istraktura ng pader hanggang sa kumpletong pagbura ng pattern ng pader ng sisidlan na may pagbabago ng buong sisidlan sa isang 'mass ng protina, sa paligid kung saan isang sinturon ng malaking cell. lumaganap ang paglaganap. Inulit at kinumpirma ni Klinge ang pananaliksik ni V. T. Talalaev. Ang pag-aaral ng mga yugto ng pag-unlad ng rheumatic granuloma ay naging posible upang makilala ang mga sumusunod na yugto ng proseso: 1) ecovascular-proliferative (myxomatous edema); 2) granulomatous (proliferative) na may hypertrophy ng connective tissue cells; 3) ang yugto ng sclerosis, na nagpapahiwatig ng pagkakumpleto ng proseso ng rayuma, kapag ang mga klinikal na pagpapakita ng rayuma ay humupa, ang mga morphological na palatandaan ng patuloy na pamamaga ay nananatiling pangmatagalang binibigkas.

Sa mga gawa ng isang bilang ng mga mananaliksik [Klinge, Resle, (Rossle, 1933), atbp.] vascular pathology sa rayuma ay nakumpirma, at isang hypothesis ay ipinahayag tungkol sa kahalagahan ng allergic reactions sa pathogenesis ng rayuma.

Ang batayan ng proseso ng rayuma; ngunit. datos

V. T. Talalaeva, A. I. Abrikosova,. MA Skvortsov, Klinge at iba pang mga may-akda, ay fibrinoid pamamaga ng nag-uugnay na tissue at ang disorganisasyon nito. Kasalukuyang inilapat ang mga bagong pamamaraan ng pananaliksik (A.I. Strukov kasama ang mga katrabaho, atbp.) Ginawang posible na

upang lapitan ang kakanyahan ng mga pagbabago sa connective tissue na katangian ng rayuma. Mula noong 30s ng siglong ito, ang interes sa mga rheumatic lesyon ng nervous system ay kapansin-pansing muling nabuhay sa ating bansa at sa ibang bansa. Mayroong isang pagtaas ng bilang ng mga paglalarawan ng mga klinikal na sindrom ng rayuma ng sistema ng nerbiyos, mga isyu ng kurso, paggamot at, pinaka-mahalaga, ang pathogenesis at pathological anatomy ay naka-highlight [V. K. Beletsky, A. P. Avtsyn, V. V. Mikheev, M. O. Gurevich,

N. I. Ozeretsky, T. P. Simeon, G. E. Sukhareva, M. B. Tsuker, E. D. Kovaleva, N. B. Mankovsky, Gausmanova at Herman (Hausmanova at Herman), Benda ) at marami pang iba].

Ayon kay G.E.Sukhareva, ang rheumatic encephalitis sa mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas: mga kaguluhan sa motor (hyperkinesis), mga pagkagambala sa pandama at mga emosyonal na kaguluhan. Bagaman sa kasalukuyan ang mga isyu ng etiology ng rayuma bilang isang sakit ay hindi pa nakatanggap ng pangwakas na solusyon, maraming aspeto ng pathogenesis ng pagdurusa ang nalinaw. Nag-aambag din ito sa pag-unawa sa pathogenesis ng mga sugat ng nervous system, na hindi pa rin ganap na isiwalat. Ang rayuma, tulad ng alam na ng mga matatandang may-akda, ay nagkakasakit sa pagkabata, pagbibinata at kabataan. Napakaraming mahalagang pananaliksik sa sakit na ito ay nagmula sa mga pediatrician. Ang isa sa mga natitirang domestic pediatrician na si A.A.Kisel ay bumuo ng tanong ng mga nakatagong anyo ng rayuma, kung saan ang mga bata ay nakakaranas ng pagtaas ng mga pagbabago sa puso sa kawalan ng matinding pag-atake ng sakit. Itinuro niya na sa maraming kaso ng mga depekto sa puso ng hindi maipaliwanag na etiology, mayroong isang rheumatic lesion. Ang isang pulutong ng mga bagong data tungkol sa klinika ng rayuma sa mga bata ay ibinigay ng mga pag-aaral ng kilala. Nogo Soviet pediatrician V. I. Molchanov at ang kanyang mga mag-aaral (E. D. Kovaleva at iba pa).

Ang mga psychiatrist at neuropathologist ng Sobyet ay nag-ambag ng maraming sa pag-aaral ng klinikal na larawan ng mga rheumatic lesyon ng nervous system sa mga bata. Sa kasalukuyan, iniisip namin ang tungkol sa rheumatic na katangian ng pagdurusa ng nervous system sa isang bilang ng mga klshshkih syndromes ng pinsala sa utak. Ang kilalang relasyon sa pagitan ng edad ng pasyente at neurological na pagdurusa ay ipinahayag. Lumalabas na sa pagkabata,

rheumatic encephalitis na may hyperkinesis, sa mga kabataan at kabataan - diencephalitis, sa mga bata at gitnang cerebral vasculitis (MB Tsuker, AP Kutsemilova). Ang tumaas na kahinaan ng ilang bahagi ng utak sa ilang partikular na yugto ng edad ay maaaring ipaliwanag kapwa sa pamamagitan ng pagtitiwala sa mga katangian ng edad ng istrukturang morphological, at sa pamamagitan ng kanilang magkakaibang functional na kahalagahan. Kaya, alam na ang mga sintomas ng pagmamahal ng mga subcortical node ng iba't ibang mga gene sa pagkabata ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa mga matatanda.

Ang matagal nang pinangungunahan ng mga ideya na ang chorea minor ay ang tanging anyo ng rayuma ng sistema ng nerbiyos at ang isang talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral sa isang pasyenteng may rayuma ay palaging nakabatay sa embolism ay naging isang bagay ng nakaraan. Ang mga klinikal at pathological na pag-aaral ay napatunayan (V.V. Mikheev, A.I. Viting, atbp.) na ang embolism sa rayuma ay bihira, at ang vasculitis at thrombovasculitis sa mga sisidlan ng utak ay isang natural na kababalaghan. Sa nakalipas na tatlong dekada, klinikal at pathoanatomically ang iba't ibang anyo ng rheumatic brain lesions ay pinag-aralan, klasipikasyon, paraan ng paggamot ay binuo, at ilang aspeto ng pathogenesis ay nilinaw.

Sa kasalukuyang yugto, ang karagdagang pananaliksik at therapy ng mga rheumatic lesyon ng sistema ng nerbiyos, na inextricably na nauugnay sa bagong data sa etiology at pathogenesis ng rayuma sa pangkalahatan, ay may malaking kahalagahan. Gayunpaman, hindi natin dapat kalimutan na ang rheumatic brain lesions ay may ilang mga tampok dahil sa pagiging kumplikado ng istraktura at pag-andar ng nervous system.

Tinutukoy ng AI Strukov ang apat na panahon sa pag-aaral ng morpolohiya ng rayuma. Ang unang panahon ay tumutukoy sa simula ng ika-19 na siglo, nang ang ideya ng rayuma bilang isang sakit na nakakaapekto hindi lamang sa mga kasukasuan, kundi pati na rin sa puso, na unang lumitaw sa mga clinician (GISokolsky, AI Polunin, Buyo), ay suportado. sa pamamagitan lamang ng macroscopic data. Ang ikalawang panahon - ang paglikha ng doktrina ng isang tiyak na rayuma granuloma (Ashof, V. T. Talalaev, Klinge, atbp.). Ang A.I. Strukov ay tumutukoy sa ikatlong yugto ng mga pag-aaral na nagsiwalat ng mga hindi tiyak na diffuse exudative sa rayuma

nye inflammatory changes (MA Skvortsov) at nadagdagan ang vascular permeability (BN Mogilnitsky). Ang modernong panahon, ang ika-apat, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga bagong pamamaraan 1 biochemical, histochemical) na pag-aaral, na naging posible upang maitatag na ang proseso sa rayuma ay pangunahing nangyayari sa interstitial substance ng connective tissue. Sa mga pag-aaral ni Klemperer, Erich, Stojanolovski, A.I. Strukov, at iba pa, ang konsepto

VT Talalaeva at Klinge, na sa rayuma, ang collagen ay pangunahing apektado. Ang mga kakaibang katangian ng sugat ng interstitial substance ng connective tissue sa rayuma at ilang iba pang mga sakit (scleroderma, systemic lupus erythematosus, periarteritis nodosa, atbp.) Ang nabuo ang batayan ng teorya ng collagenosis. Naitatag na ngayon na ang mga pangunahing pagbabago sa istruktura na nagpapakilala sa rayuma ay ipinahayag ng mga karamdaman ng pangunahing sangkap ng mga hibla ng collagen, una sa lahat, ang nag-uugnay na tisyu ng puso ay naghihirap. Ang mga reaksyon ng cellular sa nag-uugnay na tisyu na may pagbuo ng mga granuloma ay pangalawa. "Ang pangunahing proseso ng pathological sa rayuma ay systemic na pinsala sa collagen complex, connective tissue at mga daluyan ng dugo" (A. I. Strukov) *.

Ayon kay A. I. Strukov, ang mga pangunahing palatandaan na ginagawang posible na pagsamahin ang magkakaibang mga sakit sa klinika sa isang pangkat ng mga collagenoses ay ang mga sumusunod na morphological sign: 1) disorganisasyon ng collagen at amorphous substance kasama ng mga cellular reaction na ipinahayag sa isang degree o iba pa; 2) nadagdagan ang tissue at vascular permeability; 3) metabolic disorder na may pagtaas sa nilalaman ng gamma-globulin, fibrinogen, mucopolyeaccharides sa plasma ng dugo, pati na rin ang akumulasyon ng mga sangkap na ito sa mga tisyu. Hindi namin hinawakan dito ang kontrobersyal na isyu hanggang kamakailan tungkol sa etiology ng rayuma, na mahusay na sakop sa mga espesyal na gawa sa rayuma. Kapag nag-aaral ng mga rheumatic lesyon ng nervous system, nagpapatuloy kami mula sa kasalukuyang tinatanggap na konsepto

1 A.I. Strukov. Mga pamamaraan ng siyentipikong sesyon sa problema ng rayuma. Mabagal,. 1959, p. 43.

tungkol sa rayuma bilang isang pangunahing sistematikong sugat ng nag-uugnay na tissue, na ipinahayag sa mga mapanirang pagbabago sa collagen at intermediate na amorphous substance.

Pag-uuri. Sa pangkalahatang pag-uuri ng rayuma, hindi sapat na pansin ang binayaran sa mga sugat ng sistema ng nerbiyos hanggang kamakailan lamang. Ang chorea lamang ang tinutukoy sa anyo ng nerbiyos, o tserebral. Ang mga anyo ng mga sugat ng sistema ng nerbiyos sa pag-uuri na pinagtibay noong 1956 ay higit na kinakatawan. Mahigit 100 taon na ang nakalilipas, nakilala ni Vigla ang tatlong anyo ng cerebral rheumatism: delirious, meningeal at apoplectic. Bagaman ang chorea minor ay isang sakit na pinag-aralan nang mabuti noong panahong iyon, hindi ito kinakatawan sa klasipikasyon ng Wigle. Ang mga anyo sa nabanggit na (p. 437) na klasipikasyon ni Trusso, na nagpakilala sa mga sumusunod na anyo: 1) apoplectic; 2) sinamahan ng delirium; 3) sinamahan ng pamamaga ng meninges; 4) hydrocephalic; 5) nanginginig; 6) maliit na korea. Sa liwanag ng modernong data, ang gawa ni Trousseau ay may malaking interes. Ang mga anyo na ipinahiwatig niya ay ang pinakamalapit sa mga kasalukuyang kinilala ng mga neurologist ng Poland na sina Gausmanova at Herman: 1) embolism ng mga sisidlan ng utak, cerebellum at medulla oblongata; 2) rheumatic obliterating endarteritis; 3) rheumatic meningo-encephalitis, acute, subacute at chronic, o rheumatic meningo-encephalomylopathy na may paghahati sa: a) rheumatic acute at subacute encephalitis; b) rheumatic encephalomyelopathy; c) rheumatic meningitis; d) rheumatic hemorrhagic leptomeningitis; e) Ang nakakahawang chorea ng Sydenheim; f) rheumatic at post-traumatic epilepsy; g) pe®MiaTH4ecKHft transverse myelitis;

4) talamak at talamak na rheumatic psychoses;

5) mga estado na parang neurosis.

Isa sa mga pinakamahusay na eksperto sa neuro-rayuma. Nag-aalok ang V.V. Mikheev ng sumusunod na pag-uuri (1960).

1. Vascular cerebral form na may rheumatic acunts at focal lesions sa nervous tissue. Ang sanhi ng mga sugat na ito ay maaaring: a) trombosis ng mga arterya ng utak; b) trombosis ng mga arterya ng brainstem;

c) sub a r ah walang idal hemorrhage; G); pagdurugo

sa sangkap ng utak; e) embolism sa mga sisidlan ng utak; f) neurodynamic rheumatic stroke (minor stroke).

2. Rheumatic meningo-encephalitis: a) maliit na chorea at iba pang hyperkinesis; b) rheumatic diencephalitis; c) parkinsonism na may rheumatic encephalitis;

d) cortical at brainstem rheumatic meningo-encephalitis.

3. Rheumatic lesions ng utak (meningitis, meningo-encephalitis at vasculitis na may pagdurugo).

4. Cerebral rayuma na may epileptiform syndrome.

5. Cerebral rheumatic arachnoiditis.

6. Talamak at matagal na rheumatic psychoses.

7. Neurological microsymptoms at neurotic na kondisyon sa rayuma.

8. Rheumatic encephalomyelitis.

9. Rheumatic meningomyelitis.

10. Spinal rheumatic arachnoiditis.

11. Rheumatic neuritis at polyradiculitis.

Tulad ng makikita mula sa listahang ito, ang mga anyo ng neurorheumatism na kinilala ni V.V. Mikheev, pati na rin ang pag-uuri ng Gausmanova at German, ay sumasalamin sa polymorphism ng neurological syndromes at sumasaklaw sa lahat o halos lahat ng mga ito.

Hindi kami nagmumungkahi ng isang pag-uuri na sa panimula ay naiiba mula sa mga ipinahiwatig sa itaas, ngunit tila sa amin ay angkop na linawin ang ilang mga isyu ng pag-uuri na may kaugnayan sa pathogenesis ng mga indibidwal na anyo. Sa aspeto ng rheumatic lesions ng nervous system sa pagkabata, ito ay tila mahalaga sa atin. Nakikilala natin ang dalawang grupo: mga sugat sa utak sa rayuma at mga sugat sa utak ng rayuma.

Sa unang grupo - mga sugat sa utak sa rayuma - isinama namin ang mga sindrom na nangyayari sa mga batang pasyente na may maikling tagal ng sakit at tipikal na pinsala sa puso p. pagkabigo sa sirkulasyon at kasikipan. Sa mga sisidlan ng utak, ang mga pagbabagong tipikal ng rayuma ay hindi pa rin naipapakita at nangingibabaw ang mga hemodynamic disorder. Ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng kapansanan sa sirkulasyon ng venous, hindi sapat na pag-agos, mga phenomena

cerebral edema at hypoxia: Laban sa background na ito, ang mga maliliit na venous hemorrhages ay maaaring mangyari sa mga lamad o sangkap ng utak o malawak na venous hematomas, kung minsan ay humahantong sa kamatayan. Sa kasalukuyang rheumatic endocarditis, pinsala sa auricle ng puso, atrial fibrillation, embolism ay maaaring mangyari sa mga sisidlan ng iba't ibang mga organo, kabilang ang mga daluyan ng utak, nang wala, o sa halip, bago nabuo ang mga phenomena ng fibrinoid necrosis na tipikal ng rayuma. sa mga sisidlang ito. Ang grupong ito ng mga sugat, mula sa punto ng view ng kanilang pathogenesis, tinutukoy namin ang mga sugat ng nervous system sa mga pasyente na may rayuma. Siyempre, sa klinikal na paraan, hindi laging posible na tumpak na makilala ang mga ito. Ngunit kung ang isang sakuna sa utak ay nangyayari sa isang bata na may malubhang rheumatic heart disease - isang stroke ng uri ng hemorrhage o embolism, pagkatapos ay itinuturing namin na tama upang masuri ito bilang rayuma, rheumatic endocarditis (o pancarditis, atbp.), Decompensation ng cardiac activity , cerebral hemorrhage (venous ) o embolism sa ganoon at ganoong sisidlan ng utak.

Sa pangalawang grupo - mga rheumatic brain lesions - kasama namin ang lahat ng magkakaibang mga sindrom na lumitaw na may mga pagbabago sa mga elemento ng connective tissue (mga sisidlan, lamad) ng nervous system na tipikal para sa rayuma. Ang iba't ibang mga klinikal na sindrom ay nabibilang sa pangkat na ito. Ang terminong "rheumatic lesions ng nervous system" ay tila sa amin ay mas tumpak kaysa sa neurheumatism.

Pag-uuri ng mga rheumatic lesyon ng nervous system.

ako. Encephalitis

1. Mga hyperkinetic na anyo:

a) maliit na korea;

b) na may stereotypical distal hyperkinesis;

c) tic hyperkinesis;

d) myoclonic, atbp.;

e) Parkinson's syndrome.

2. Diencephalitis.

3. Encephalitis na may diffuse focal symptoms.

II. Meninggate

1. Acute at subacute serous meningitis.

2. Arachnoiditis at arachnoencephalitis:

a) tserebral (subacute at talamak);

b) gulugod.

III. Myelitis at Meningomyelitis

IV. Mga anyo ng vascular

1. Trombosis ng mga cerebral vessel ng iba't ibang lokalisasyon.

2. Pagdurugo sa utak.

3. Subarachnoid hemorrhage.

4. Embolism sa mga sisidlan ng utak.

5. Vasculitis na may diffuse focal symptoms.

6. Neurodynamic disorder ng cerebral circulation.

V. Mga sugat ng peripheral nervous system

1. Polyneuritis.

2. Neuritis at radiculitis.

Vi. Talamak at matagal na rheumatic psychoses

Vii. Epilep Tin form syndrome

VIII. Hypertensive syndrome IX - Nev r. tungkol sa mga katulad na estado

PATHOLOGICAL ANATOMY NG RHEUMATIC BRAIN LESIONS 1

Ang pathological anatomy ng rayuma ay may mahabang kasaysayan at sa ngayon ito ay medyo mahusay na binuo lamang na may kaugnayan sa puso. Kaugnay ng iba lamang loob at ang sistema ng nerbiyos ng naturang mga gawa ay maliit pa rin. Nangyayari ito dahil sa ang katunayan na ang etiology, pathogenesis at iba pang mga seksyon ng sakit na ito ay hindi pa ganap na isiwalat at nasa yugto ng malalim na pag-aaral.

Sa nakalipas na 10 taon, si A. I. Strukov at ang kanyang mga kasamahan, gamit ang pinakabagong mga pamamaraan ng histochemical, ay nagawang kumpirmahin ang data ng Klinge (1932), Winckelmann, Wund, Eckel (1932), Ressle

Ang Kabanata 1 ay isinulat ni A.I. Viting.

(1933, 1936), Erich (Erich, 1952) at iba pang mga dayuhang may-akda, pati na rin ang mga gawa ng M.A. sa pamamagitan ng uri ng seroeno-exudative na pamamaga, kung saan ang mga granuloma ay hindi pangkaraniwan - o hindi nabubuo. Sa kasong ito, mayroong pamamaga ng pangunahing sangkap at mga istruktura ng collagen na may leaching ng procollagen at ang paglipat sa peklat, na lumalampas sa yugto ng granuloma, na itinalaga ng isang bilang ng mga may-akda bilang "direct sclerosis" (MA Skvortsov, 1960). ; IV Davydovsky, I960; A. I. Strukov, 1958, 1960; A. I. Strukov at T. I. Suchkov, 1960; R. A. Simakova, 1960, atbp.). Ang pamamaga na ito ay ipinakikita ng metachromasia na may asul na paglamlam o pagkawala ng fuchsinophilia o may paglamlam ng picrofuchsin.

Sa batayan ng mga pag-aaral sa puso, si A.I. Strukov at ang kanyang mga kasamahan ay dumating sa mahalagang konklusyon na ang rayuma ay isang pangmatagalan at patuloy na patuloy na sakit, upang kasama ng mga pagbabago sa cicatricial, ang sariwang foci sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ay matatagpuan. Ngunit, na kung saan ay lalong mahalaga para sa mga clinician, ang pamamaga ay maaaring hindi maging nekrosis at sumailalim sa isang kumpletong reverse development nang walang binibigkas na natitirang mga pagbabago sa istruktura. Ang mga dahilan para sa mga reverse reaction na ito ay hindi pa lubos na nauunawaan.

Ang mga pag-aaral sa morpolohiya ng utak sa rayuma ay nahuli nang malaki sa mga pag-aaral ng puso at mga klinikal na obserbasyon. Ang mga detalyadong gawa sa morpolohiya ng V.K-Beletsky at A.P. Avtsyn (1936, 1939), V.K-Beletsky (1939, 1956), mga artikulo at monograpo ng V.V. Mikheev (1941, 1949, 1956, 1960), CB94i) , MA Izrailskaya (1956), NB Man'kovsky at iba pang mga mananaliksik ay may mahalagang papel, na nagpapakita na sa rayuma, ang sistema ng nerbiyos ay halos palaging kasangkot sa proseso ng pathological, at ito ay nakakuha ng atensyon ng mga neuropathologist sa pag-aaral ng rayuma.

Sa problema ng pathogenesis ng mga sugat ng nervous system sa rayuma, marami ang nananatiling hindi maliwanag hanggang sa araw na ito. Mabagal at unti-unting umuunlad ang mga sugat na ito sa pinsala sa puso o talamak na pagdurusa sa neurological

mga proseso tulad ng vasculitis na may infiltration ng vascular wall, ang pagbuo ng gliosis nodules at pangunahing pinsala sa nerve cells, na umuunlad nang mas huli kaysa sa pinsala sa puso at nagpapatuloy bilang meningitis, meningo-encephalitis at encephalitis?

Upang lapitan ang pag-aaral ng kumplikadong problemang ito, gumamit kami ng isang paghahambing na pamamaraan. Pinag-aralan namin ang mga pagbabago sa morphological sa central nervous system sa mga pasyenteng may rayuma sa iba't ibang edad, na namatay na may iba't ibang klinikal na pagpapakita ng rayuma. Nakatulong ito sa amin upang malutas ang isang bilang ng mga katanungan at magtatag ng ilang regularidad sa pagbuo ng mga pathological na pagbabago sa central nervous system sa mga pasyente na may rayuma.

Bilang isang paunang kinakailangan, isinasaalang-alang namin na kinakailangan sa lahat ng mga kaso na pag-aralan ang mga pagbabago sa morphological sa puso, na apektado, tulad ng kilala, sa rayuma sa unang lugar.

Nalaman namin na ang sistema ng nerbiyos ay napakaaga na kasangkot sa proseso ng pathological sa rayuma, kapag ang mga sintomas ng organikong sugat ay hindi pa nakikita sa klinika ng aming mga modernong pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga pasyente sa panahong ito ay nagreklamo ng pananakit ng ulo, pagkahilo, pagkagambala sa pagtulog, pagtaas ng pagkamayamutin, pagluha, pagpapahina ng memorya, atensyon, mabilis na pagkapagod.

Karamihan sa kanila ay mga kabataan sa pagitan ng edad na 20 at 30. Ang simula ng sakit na may rayuma sa kanila ay hindi tiyak na matukoy. Ang isang kasaysayan ng madalas na tonsilitis ay nabanggit. Sa unang pagkakataon, ang diagnosis ng rayuma ay ginawa batay sa isang malinaw na nabuo na depekto sa puso sa iba't ibang yugto ng decompensation, na humantong sa mga pasyente na magpatingin sa doktor. Ang ilan sa mga pasyenteng ito ay napunta sa mga therapeutic clinic para sa konserbatibong paggamot, ang iba - sa mga surgical clinic para sa comiosurotomy operations. Ang kamatayan ay naganap bilang isang resulta ng isang matalim na stenosis ng mitral foramen. Ito ay sinamahan ng edema ng buong katawan, pagbubuhos sa pleural cavity, sa ilang mga pasyente - pagbubuhos sa lukab ng cardiac shirt.

Ang isang histological na pagsusuri sa puso ay nagpakita ng mga pagbabagong tipikal ng rayuma. Sa kalamnan ng puso laban sa background ng stellate scars at sclerosis, coronary

kanin. 77. Matalim na pamamaga ng isang bahagi ng ugat. Paglaganap ng mga selula ng adventitia sa anyo ng isang tubercle patungo sa espasyo ng Virchow-Roben at isang reaksyon ng gliosis sa paligid. paglamlam ng Nissl,

kanin. 76. Vascular convolutions sa cerebral cortex. Halos kumpletong pagkawala ng mga nerve cell sa paligid. Paglamlam ayon kay van Gieson.

kanin. 78. Paglago ng mga magaspang na hibla ng collagen sa lugar ng patay na temporal na lobe ng kanang hemisphere. Sa kaliwang hemisphere - isang pokus ng napakalaking paglambot at pagkakapilat sa cortex ng occipital lobe.

kanin. 79. Karamihan sa mga maliliit na sisidlan sa rehiyon ng mga subcortical node ng isang hemisphere ay matalim na lumapot dahil sa paglaganap ng connective tissue. Paglamlam ayon kay van Gieson.

May mga lugar ng fibrinoid pamamaga ng pangunahing sangkap at collagen formations na walang nakikitang cellular reaksyon, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng fuchsinophilia kapag nabahiran ng picrofuchsin; ang paglaganap ng mga selula ng panloob na layer ng mga daluyan ng dugo ay napansin, tulad ng isang kulugo na nakaharap sa lumen ng sisidlan. Ang mga infiltrate ng vascular wall at ang mga granuloma ni Ashof-Talalaev ay hindi gaanong karaniwan. Sa mga cusps ng balbula, nagkaroon ng labis na paglaki ng magaspang na fibrous tissue, na humantong sa isang matalim na stenosis. Ang butas ng mitral ay halos hindi dumaan sa maliit na daliri o sa dulo nito.

Sa histological na pag-aaral ng mga seksyon mula sa utak sa pangkat ng mga patay na ito, sa unang lugar ay binibigkas ang mga hemodynamic disorder, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga venous vessel, vascular stasis at maliit na diapedetic hemorrhages, at sa ilang mga kaso - sa pamamagitan ng pagkalagot ng nakaunat na pader ng ugat. Karamihan sa mga sisidlan ng arterial network ay sira.

Ito ay kagiliw-giliw na tandaan na ang cerebral edema ay makabuluhang hindi gaanong binibigkas kaysa sa maaaring inaasahan sa mga pasyente na may napakalaking edema ng katawan. Ang katotohanan na ang karamihan ng mga pasyente ay may kamalayan hanggang sa huling minuto ng kanilang buhay ay nagpapatunay sa kabalintunaang hindi pangkaraniwang bagay na ito, na nangangailangan ng karagdagang paliwanag at karagdagang pag-aaral.

Kasama ng mga hemodynamic disturbances sa connective tissue formations ng utak, ang mga pagbabago ay natagpuan na katulad ng mga naobserbahan sa puso. Sa kabila ng murang edad at ang kawalan ng mga lokal na palatandaan ng sugat ng central nervous system sa mga sintomas ng neurological, histologically sa iba't ibang bahagi ng utak, pangunahin sa cortex, nag-iisang maliit na foci ng nekrosis na may kumpletong pagkamatay ng mga nerve cells at pagbuo ng isang nahayag ang peklat ng connective tissue. Ang mga sugat na ito ay nagpapahiwatig na sa nakaraan ang lahat ng mga kabataang ito ay nakaranas ng clinically asymptomatic micro-stroke. Ang mga solong sisidlan, at sa ilang mga lugar at mga capillary ay makabuluhang pinalapot dahil sa paglaganap ng mga fibers ng connective tissue, na nagsasalita para sa sclerosis ng ilang mga vessel. At, sa wakas, sa mga solong bahagi ng utak, ang mga vascular convolutes ay nakita (Larawan 76), na kasalukuyang isinasaalang-alang

bilang 'compensatory formations sa mga zone ng nakaharang na daloy ng dugo ng mga apektadong vessel (Ts. B. Jaime, 1960; AI Viting, MI Konchakova, 1960).

Kasama ng mga katulad na pagbabago, na tinutukoy bilang cicatricial, ang mga talamak na proseso ay makikita sa anyo ng pamamaga ng nag-uugnay na tissue na may pagkawala ng fuchsinophilia sa ilang bahagi ng pia mater, ang pader ng malalaking sisidlan, at ang stroma ng choroid plexus. Ang endothelial proliferative phenomena ay hindi gaanong karaniwan. Sa mga kasong ito, kapwa sa utak at sa puso, ang mga pormasyon tulad ng warts na nakausli sa lumen ng sisidlan o patungo sa espasyo ng Virchow-Roben ay makikita (Larawan 77). Ang vascular wall infiltration ay hindi gaanong karaniwan at hindi naobserbahan sa lahat ng kaso.

Ang lahat ng mga pormasyon sa itaas ay nagpapahiwatig na ang mga partikular na pagbabago na katangian ng rayuma at naobserbahan sa puso ay maaari ding makita sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ang sitwasyong ito ay nagpapahiwatig na ang mga nag-uugnay na tissue formations ng utak ay napakaaga na kasangkot sa proseso ng pathological sa rayuma at may isang tiyak na kalikasan. Ang sabay-sabay na pagtuklas ng mga talamak at cicatricial na pagbabago ay ginagawang posible na isipin na ang mga proseso ng rheumatic sa utak ay nagpapatuloy sa mahabang panahon at patuloy.

Gayunpaman, dapat itong isipin na ang mga tiyak na pagbabago sa utak ay hindi maganda ang ipinahayag at halos hindi nakikita laban sa background ng matalim na hemodynamic disturbances. Iminumungkahi nito na ang mga prosesong partikular sa rayuma sa puso at central nervous system ay unti-unting nagpapatuloy at hindi nagbabanta sa buhay para sa pasyente hanggang sa mangyari ang mga hindi maibabalik na pagbabago sa valve apparatus ng puso. Ang matalim na pagpapaliit ng butas ng mitral ay ang direktang dahilan ng pagkamatay ng aming mga pasyente.

Batay sa data na nakuha, isinasaalang-alang ng MB Zucker at AI Viting (1961) na posible sa mga ganitong kaso na pag-usapan ang tungkol sa pinsala sa utak sa rayuma, kabaligtaran sa rheumatic brain damage, na tatalakayin sa ibaba. Naturally, sa mga naturang pasyente, ang partikular na therapy, kahit na sa paggamit ng corticosteroids, ay hindi makakapagbigay ng hindi bababa sa

isang pansamantalang epekto at LAMANG ang pag-aalis ng mapanirang pagpapaliit ng butas ng mitral ay magdudulot ng kaginhawahan sa mahabang panahon.

Bilang suporta sa bisa ng aming mga konklusyon, maaari naming ituro ang mga napakatandang pasyente (60, 80 taong gulang), kung saan nagsimula ang sakit ng rayuma sa maagang pagkabata. Sa buong kanilang kasunod na buhay, nakaranas sila ng paulit-ulit na mga exacerbation mula sa puso at mula sa central nervous system (paulit-ulit na stroke), na itinuturing na embolism. Sa seksyon sa puso, hindi lamang isang malaking bilang ng mga connective tissue scars ang natagpuan, kundi pati na rin ang sariwang foci ng fibrinoid swelling, endotheliosis at solong Ashof-Talalaev nodules, na nagpapatunay sa data ng AI Strukov at ng kanyang mga kasamahan sa pagpapatuloy ng proseso ng rayuma. Ang valve apparatus ay deformed, ngunit hindi sa ganoong kapansin-pansing antas gaya ng kaso sa mga pasyenteng namatay dahil sa stenosis, na, tila, naging posible para sa mga pasyenteng ito na may rayuma na mabuhay hanggang sa pagtanda. Sa mga pormasyon ng nag-uugnay na tissue ng utak, ang buong gamut ng mga tiyak na pagbabago ay madaling nakita: mula sa sariwa hanggang sa mga peklat. Fibrinoid pamamaga ng mga indibidwal na seksyon ng vascular wall, sa ilang bahagi ng pia mater at choroid plexus, endotheliosis ng iba't ibang kalubhaan, kung minsan ay may kumpletong pagsasara ng lumen ng vascular bed, tubercular growth ng adventitia cells patungo sa Virchow-Roben space ay nabanggit. Mayroon ding isang malaking bilang ng mga cicatricial na pagbabago: mga vascular convolutions, bahagyang o kumpletong pagbara ng mga solong sisidlan, kabilang ang mga pangunahing, matalim na fibrosis ng mga dingding ng ilang maliliit at malalaking sisidlan sa tabi ng mga sisidlan ng normal na istraktura (Larawan 79).

Ang mga elemento ng parenchymal ng utak ay kasangkot sa proseso ng pathological sa pangalawang pagkakataon, sa mga lugar kung saan nabubuo ang mga anoxic na proseso. Ang mga pagbabagong ito ay lokal sa kalikasan, nangyayari sa dystrophy ng mga selula ng nerbiyos at paglambot ng foci ng iba't ibang laki - mula sa micronecrosis hanggang sa pagkamatay ng buong lobe ng utak.

Posibleng masubaybayan ang iba't ibang yugto ng pag-unlad ng mga foci na ito: mula sa cribrosis ng tisyu ng utak sa paligid ng poste

na nagbigay ng isang sisidlan at ang pagbuo ng mga solong butil-butil na spheres hanggang sa paglaki ng magaspang na mga hibla ng collagen na pinapalitan ang buong lobe ng utak (parietal, occipital) hindi lamang ng isang hemisphere, kundi pati na rin ng pareho.

Kadalasan, ang pag-asa sa pagbuo ng dystrophy ng mga cell nerve at foci ng paglambot sa mga pagbabago sa istruktura sa mga sisidlan ng utak at lamad ay ipinahayag. Ang katotohanang ito ay nagsasalita pabor sa katotohanan na ang mga sugat ng central nervous system ay nangyayari bilang isang resulta ng mga lokal na pagbabago ng isang tiyak na kalikasan sa connective tissue ng utak (pia mater, mga sisidlan, vascular plexus), kung saan ang papel ng embolism ay hindi. kaya makabuluhan.

Posibleng masubaybayan ang pumipili na sugat ng utak sa palanggana ng ilang malalaking sisidlan, kung saan ang rehiyonalismo ay nakabalangkas nang maaga. Kaya, sa murang edad, ang mga pasyente ay binibigkas na ang sclerosis ng maliliit na sanga ng isa sa mga pangunahing sisidlan, mas madalas ang gitnang cerebral artery ng isa sa mga hemispheres. Ang katotohanan na ang mga matatanda ay patuloy na nabubuhay na may marami o malawak na mga depekto sa utak ay nagpapahiwatig na ang paglambot ng foci ay unti-unti at sunud-sunod, na ginagawang posible para sa utak na umangkop sa mga binagong kondisyon ng suplay ng dugo.

Ang mga pagbabago sa itaas sa utak ay dapat ituring bilang rayuma, na kung minsan ay maaaring mangibabaw sa mga proseso sa puso, ngunit mas madalas na tumatakbo nang magkatulad. Batay sa aming sariling mga histological na pag-aaral, dumating kami sa konklusyon na ang pathogenesis ng mga sugat ng central nervous system sa rayuma ay kumplikado at higit sa lahat ay nakasalalay sa estado ng aktibidad ng cardiovascular: una, sa kalubhaan ng mga pagbabago sa istruktura sa valve apparatus at, pangalawa, sa pagbaba ng functional na aktibidad ng myocardium dahil sa maramihang mga pagbabago sa cicatricial ng isang tiyak na kalikasan.

Ang mga pagbabago sa rheumatic sa utak ay nagsisimula nang maaga, may posibilidad na patuloy na dumaloy at, dahil sa kanilang banayad na kalubhaan sa mga pasyente na may malubhang valvular lesions (stenosis), ay clinically manifested sa pamamagitan ng mga sintomas ng mga lokal na lesyon ng central nervous system.

Chorea

Sa pangkat ng encephalitis na may hyperkinetic syndrome, ang chorea minor ay ang pinakamadalas at pinakamahusay na pinag-aralan na anyo. Ang rheumatic na katangian ng chorea lesser ay walang pag-aalinlangan kahit na sa mga kaso kung saan ang pinsala sa nervous system ay ang unang klinikal na pagpapakita ng rayuma. Ito ay malinaw na ito ay dumating tungkol sa chorea minor bilang isang nosological form ng sakit, at hindi tungkol sa choreic hyperkinesis, na maaaring sintomas ng iba't ibang mga sugat sa utak. Batay sa isang bilang ng mga obserbasyon, inilarawan ni Sydenheim (1686) ang klinikal na larawan ng chorea minor bilang isang espesyal na anyo ng sakit, naiiba sa iba pang mga sakit, na sinamahan din ng hyperkinesis. Gumawa si Wallenberg ng isang klinika para sa chorea at tinukoy ang tatlong grupo ng mga sakit kung saan ang choreic na katangian ng hyperkinesis ay sinusunod: 1) nakakahawang chorea (chorea minor, Sydenheim's chorea); 2) degenerative form - Huntington's chorea; 3) mga kondisyon ng choreiform sa iba't ibang sakit (encephalitis, trauma, cerebral palsy, atbp.). Ang Chorea ng Huntington sa pagkabata ay hindi sinusunod. Ang Chorea minor at choreic hyperkinesis ng iba't ibang pinagmulan ay naobserbahan pangunahin sa mga bata, kabataan at kabataan.

Mas maaga kaysa sa mga paglalarawan ni Sydenheim, ang chorea at iba pang hyperkinesis ay kilala, na pinagsama sa ilalim ng pangkalahatang pangalan na "St. Vitus's dance" pagkatapos ng pangalan ng santo, ayon sa alamat, na nagpagaling ng mga naturang pasyente noong Middle Ages.

Humigit-kumulang 100 taon pagkatapos ng trabaho ni Sydenheim, nilinaw ang rheumatic etiology ng chorea minor, ngunit ang pananaw na ito ay hindi karaniwang tinatanggap sa napakatagal na panahon. Kaya, natagpuan ni Meyer (Meyer, 1890) ang rayuma lamang sa 5-10% ng mga nagdurusa sa chorea, Wallenberg - medyo mas madalas - sa 30-35%. Ang mga neuropathologist at psychiatrist ay nahuhuli sa mga pediatrician sa bagay na ito. Kaya, hindi tinukoy ni A. Ya. Kozhevnikov at S. S. Korsakov ang chorea minor bilang rheumatic brain damage. Ngunit ang kanilang kontemporaryong N.F. Filatov ay nagsusulat tungkol sa rheumatic etiology ng sakit na ito. Sa mga Pranses na may-akda, ang rheumatic na katangian ng chorea lesser ay matagal nang may mga panig.

mga palayaw. Tingnan ang (Tingnan, 1850), isinulat ni Botrel (Botrel, 1860) ang tungkol sa chorea bilang isang sakit na rayuma. Ang pinaka-progresibo ay ang pananaw ni A.A. Kisel, na nakita sa chorea minor ang isa sa mga ganap na senyales ng rayuma. Sa kanyang pormulasyon na ang chorea minor ay rayuma at hindi na kailangang maghanap ng iba pang senyales ng rayuma, ang mga makabagong may-akda ay maaaring ganap na mag-subscribe. Ang ebidensya ay parehong catamneetic na obserbasyon ng estado ng puso at mga bagong ideya tungkol sa likas na katangian ng proseso sa rayuma sa pangkalahatan at sa chorea minor sa partikular. Ayon kay A.M. Berezovskaya, 3 taon pagkatapos ng maliit na chorea, lahat ng mga bata na kanyang naobserbahan ay nagkaroon ng pinsala sa puso. Ayon kay A.A.Mindadze, ang porsyento ng pinsala sa puso ay malapit sa 100 sa 7-8 taon. Tungkol sa parehong data ay ibinigay sa kanyang monograp ni R. A. Kherson. Ang mga pagbabago sa puso, partikular para sa rayuma, ay matatagpuan, ayon kay M. A. Skvortsov, sa lahat ng nakamamatay. kaso ng small chorea.

Pathological anatomy. Tulad ng nabanggit na, ang chorea minor ay itinuturing na rheumatic encephalitis na may nangingibabaw na sugat ng mga subcortical node. Ang pathological anatomy ng chorea minor ay pinag-aralan batay sa isang pathological na pag-aaral ng mga pinaka-malubhang kaso, at ang kamatayan, bilang panuntunan, ay nangyayari dahil sa pinsala sa puso (endocarditis, kakulangan ng balbula, pancarditis, mataba na pagkabulok ng kalamnan ng puso). Ang walang alinlangan na pag-aari ng maliit na chorea sa rayuma ay itinatag batay sa mga pagbabago sa puso at mga daluyan ng dugo na tiyak sa sakit na ito. Ang polymorphism ng mga pagbabago na natagpuan sa utak ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang ilan sa kanila ay nakasalalay sa kapansanan sa aktibidad ng puso at pagkabigo sa sirkulasyon na may pagbuo ng stagnant at hypoxic foci, pati na rin sa heterogeneity ng mga kaso na pinag-aralan. Dapat pansinin na marami. ang mga paglalarawan ng pathological anatomy ng chorea minor ay tumutukoy sa mga taong iyon kung saan ang mga modernong pamamaraan ng pananaliksik (histochemistry, electron microscopy, atbp.) ay hindi pa ginagamit at isang tipikal na sugat ng interstitial substance ng connective tissue ay hindi naitatag.

Ang mga pagbabago sa utak ay hindi gaanong mahalaga. Sa microscopically, degenerative-toxic at, mas madalas, ang mga nagpapasiklab na pagbabago ay matatagpuan, pangunahin sa mga subcortical node at upper cerebellar legs. Ang maliliit na selula ng lentil (putamen) ang pinaka-apektado. Sa mga subcortical node, mayroong isang pampalapot at hyalinosis ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, kung minsan ang capillary embolism, bihirang embolism ng mga malalaking sisidlan. Tulad ng makikita mula sa mga datos na ito, ang mga phenomena ng vasculitis ay nabanggit, ngunit hindi nakatanggap ng tamang interpretasyon sa oras na iyon. Ang data sa embolism ay dapat tratuhin nang may pag-iingat, dahil sinasalamin nila ang umiiral na konsepto tungkol sa likas na katangian ng mga pagbabago sa rheumatic sa utak. Ang mga maliliit na pagbabago ay matatagpuan sa cerebral cortex, at ang mga cell ng butil-butil na mga layer ay mas apektado, pati na rin sa molecular at butil-butil na mga layer ng cerebellar cortex, sa hypothalamic nuclei at iba pang mga rehiyon. Ang proseso na may chorea minor ay laganap; hindi ito limitado sa pagkatalo ng mga subcortical formations. Dalawang malalaking seksyon ang pangunahing apektado: ang isa ay ang cerebral cortex, ang optic hillocks, ang striatum at ang pangalawa ay ang cerebellum, red nuclei, striatum.

Sa interpretasyon ng mga anatomical na pag-aaral sa chorea minor, ang mga pananaw ay makikita, sa isang banda, sa pathological anatomy ng rayuma sa pangkalahatan, at sa kabilang banda, sa pathogenesis ng hyperkinesis, na napaka-variable sa iba't ibang panahon. Kaya, si Trousseau, na nag-ambag ng malaki sa pag-aaral ng mga rheumatic lesyon ng nervous system, ay isinasaalang-alang (1867) ang chorea bilang isang neurosis. Itinuring din ni Roger na ang chorea ay isang rheumatic neurosis, at isinulat ni Roily noong 1920 na ang chorea ay isang neurosis na hindi sinusunod nang walang rayuma. Ang ideya ni Desquin (Desquin, 1876) tungkol sa chorea bilang spinal rheumatism, kung saan ang utak ay hindi apektado, ay napaka-curious. Sa huling edisyon (1923) ng manwal ng Oppenheim sa mga sakit sa nerbiyos, ang napaka-magkakaibang pananaw ng mga may-akda sa etiology at pathogenesis ng chorea minor ay nakalagay.

Ang Dana (1894) ay natagpuan sa utak na may mga pagbabago sa chorea degenerative sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pagpapalawak ng mga puwang ng perivascular lymphatic, mas malinaw sa striatum, visual hillocks, panloob na kapsula at mas mababang temporal na lobe. I. M. Rakh-

natuklasan ng arena ang talamak na rheumatic endocarditis sa mga taong namatay mula sa chorea minor, ngunit hindi ito inilagay na may kaugnayan sa pinsala sa utak. Natagpuan ni Gucella (Huzella, 1914) ang mga rheumatic granuloma sa kalamnan ng puso sa chorea. Ayon sa pananaliksik ni P. Mari at K-N. Tretyakov (1920), mayroong dalawang pathological na variant ng chorea minor - nagpapasiklab at nakakalason. Itinuring nila ang huli na pinakamadalas at karaniwan. Bumalik si KN Tretyakov sa isyung ito noong 1948 at isinasaalang-alang ang mga pagbabago sa chorea minor bilang resulta ng talamak na osmo-oncotic edema ng substansiya ng utak. Sa isang malaking materyal - 11 nakamamatay na mga kaso ng maliit na chorea na may isang napaka talamak na kurso - Lewy (Lewy,] 923) pinag-aralan nang detalyado ang pathological anatomy ng maliit na chorea. Pangunahin, ang mga maliliit na selula ng neostrium ay apektado, ngunit sa cortex, mayroon ding solong pagkawala ng mga selula sa butil-butil na layer at paglaganap ng glia. Ang mga selula sa substantia nigra ni Semmering at katawan ni lewis ay lubhang apektado. Ang mga selula ng Purkinje ng cerebellum ay kasangkot din sa proseso. Fragmentation at granularity ng nuclei, isang pagbawas sa chromatin sa kanila, ang mga pagbabago sa amoeboid sa gliosis cells ay nabanggit. Sa mas mahabang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa mga sisidlan ay nauuna, at ang pagkasira ng cell ay hindi gaanong binibigkas at walang reaksyon ng glia. Napansin ang malaking bilang ng mga cell na hugis baras, iniuugnay ni Levy ang chorea minor sa stab encephalitis, na itinuturing na banayad na nagpapasiklab na anyo.

Binigyang-diin din ni Santa (Santa, 1932) ang kalubhaan ng mga pagbabago sa mga sisidlan na may pagkakaroon ng maliit na perivascular foci ng nekrosis. Nabanggit ni RA Tkachev (1935) sa 2 histologically-aral na mga kaso ng maliliit na chorea degenerative na pagbabago sa mga nerve cells na may mababang kalubhaan ng mga inflammatory phenomena.

KF Kanareikin (1937) sa 3 kaso ng chorea natagpuan tipikal ashof-talalaevok granulomas sa puso, at sa utak, higit sa lahat sa striatum, vasculitis na may pader homogenization, pagkawala ng arterial istraktura, mas kaunting mga ugat. Napansin ng may-akda ang pamamaga ng fibrinoid ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ang kanilang pagbabago sa isang homogenous, hindi maganda ang mantsa na sangkap, pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan. Ang mga degenerative na pagbabago sa mga selula ng nerbiyos ay mas malinaw sa putamen at cerebral cortex.

tungkol sa mga rheumatic lesyon ng utak, ang indikasyon ng pinakamalaking dalubhasa sa pathomorphology ng rayuma, VT Talalaev, ay napakahalaga sa katotohanan na sa mga non-choreic na anyo ng rayuma ay walang mga pangunahing pagkakaiba mula sa mga pagbabago sa maliit na chorea.

Ang pag-unlad ng maliit na chorea ay karaniwang nauuna sa tonsilitis, pag-atake ng rayuma na may pinsala sa puso, mas madalas na mga kasukasuan. Maaaring umunlad ang Chorea sa interictal na yugto ng rayuma o sa isang patuloy na proseso, at ito rin ang unang klinikal na pagpapakita ng rayuma. Bago ang trangkaso, hindi gaanong madalas ang isa pang nakakahawang sakit ay maaaring may halaga ng isang nakakapukaw na kadahilanan, ngunit hindi ito ang pinagmulan ng chorea minor. Si Chorea ay kadalasang nagkakasakit sa edad na 5-15, mas madalas ang mga babae kaysa sa mga lalaki; sa edad na 15-25, halos puro kababaihan ang may sakit. Mas madalas na asthenic, marupok, anemic na mga paksa na may tumaas na excitability ay nagkakasakit.

Hindi namin makumpirma ang mga obserbasyon ni R.D. Moshkovskaya, na nagpapahiwatig na ang dalawang uri ng mga bata ay nagkakasakit ng chorea: 1) labis na mobile, impetuous, hindi mapakali, may tics, enuresis, kaliwete, mahinang pagtulog; 2) matamlay, mabagal, hindi aktibo. Binigyang-diin ng EO Gorelik ang kahinaan ng somatic ng mga batang may chorea. Ang mga kaso ng chorea ay matatagpuan higit sa lahat sa malamig at tag-ulan, iyon ay, sa panahon ng pinakamalaking pagkalat ng impeksyon sa rayuma, tonsilitis, trangkaso. Minsan may mga grupong sakit ng chorea sa mga paaralan at mga boarding school, ngunit hindi sila maaaring ituring na mga epidemya na paglaganap ng sakit. Sa ganitong mga kaso, ito ay isang tanong ng aktwal na sakit ng chorea sa isang bata at imitasyon sa kanya, kung saan ang mga batang neuropathic ay madaling kapitan ng sakit. Ang paghihiwalay ng pasyente mula sa mga kasamang gumaya sa kanya ay mabilis na humahantong sa pagtigil ng kanilang hyperkinesis.

Symptomatology. Ang sakit ay umuunlad nang dahan-dahan at unti-unti. Ang mga unang palatandaan ay nadagdagan ang pagkamayamutin, sama ng loob, walang motibo

mga pagbabago sa mood sa banyo, pagluha, kawalan ng pag-iisip, mahinang pagtulog. Ang mga sintomas na ito, bilang panuntunan, ay tinitingnan o itinuturing na labis na trabaho at pagpapalakas ng mga katangiang likas sa mga bata na sobrang nasasabik. Ang awkwardness sa mga paggalaw, ang pagkabalisa ng motor ay unti-unting tumataas. Lalong nagiging palpak ang liham, ang mga letra ay naliligid at nadulas sa mga linya, lumilitaw ang mga blots at blots, at ang mga notebook ng isang dating malinis na bata ay nagiging madumi at palpak. Parami nang parami ang mga bagay na nahuhulog mula sa mga kamay, nadulas ang isang kutsara, natapon ang sopas, atbp. Lumilitaw ang mga grimaces at di-motivated na paggalaw: alinman sa noo ay magtitipon sa mga kulubot, pagkatapos ay magsasara ang mga mata, pagkatapos ang mga labi ay mag-uunat o lumiliit sa isang tubo, ang ang bata ay biglang sisipol, tatatak ang kanyang paa, sasampalin sa mga kamay, itatapon ang braso o binti, mabilis na mapagpanggap, walang layunin, hindi kinakailangang paggalaw ng kamay, ulo, binti, atbp. Ang mga unang senyales ng sakit na ito ay madalas na itinuturing na mga kalokohan. at isang pagpapakita ng kawalan ng disiplina. Ang pagkabalisa ng motor ay unti-unting tumataas at pagkatapos ng ilang sandali, kadalasan pagkatapos ng 1-2 linggo, ay nagiging malinaw na ipinahayag na hyperkinesis. Ang ilang mga kadahilanan, lalo na ang emosyonal na stress, hindi nararapat na sama ng loob, mas madalas na pisikal na pagkapagod, atbp., ay nagdudulot ng matinding pagtaas sa hyperkinesis na ang isang ideya ng talamak na pag-unlad ng sakit ay lumitaw.

Ang neurological na larawan ng chorea minor ay binubuo ng tatlong grupo ng mga sintomas: mga pagbabago sa pag-iisip, mga sakit sa tono at hyperkinesis®. Ang Choreic hyperkinesis ay nailalarawan sa pamamagitan ng bilis, impetuosity, iregularity at kakulangan ng stereotypicity. Ang mga paggalaw ay walang pigil, malinaw na marahas, hindi inaasahang sinasakop nila ang isa o ang iba pang grupo ng kalamnan na may mas malaking paglahok sa mga proximal na paa't kamay at isang makabuluhang epekto sa motor. Sa kabila ng malaking hanay ng paggalaw sa choreic hyperkinesis, nangyayari ito nang walang kapansin-pansing pag-igting at sa napakabilis na tulin. Sa mga kaso na may binibigkas na hyperkinesis, ang isang tunay na "bagyo ng motor" ay bubuo, kapag ang pasyente ay hindi nananatili sa pahinga ng isang segundo at ang pagkibot ay patuloy na nagbabago sa posisyon ng kanyang puno ng kahoy, ulo, at mga paa. Kahit na sa bahay, ang gayong pasyente ay hindi mahiga nang mahinahon; hinahagis siya, kibot

humahagulgol. Tinamaan niya ang gilid ng kama, tinamaan at kinakamot ang sarili. Ang mga biglaang marahas na paggalaw ay nagiging imposibleng magsagawa ng anumang may layuning aksyon. Ang pasyente ay hindi maaaring maglakad, tumayo, umupo, magdala ng pagkain sa kanyang bibig, kumuha ng laruan, isang libro. Mahirap din ang pagpapakain, dahil hindi maayos ang ulo, biglang sumasara at bumuka ang bibig, ang pagkain na nakapasok sa bibig ay itinutulak palabas ng dila. Ang pananalita ay nagiging malabo, malabo, ang mga indibidwal na pantig ay binibigkas nang malakas at mabilis, na parang tinutulak palabas, ang iba ay tahimik, ang iba ay parang nilalamon at hindi naririnig. Ang mga batang myogh ay tumigil sa pag-uusap saglit. Pinipigilan ng hyperkinesis ang pasyente na kusang ilabas ang kanyang dila; kung ito ay magtagumpay, pagkatapos ay saglit lamang, at ang dila ay agad na umatras. Ang sintomas ng "mga mata at dila" ay nabanggit: ang bata ay hindi maaaring panatilihing nakapikit ang kanyang mga mata at ang dila ay lumalabas sa parehong oras sa mga order; mabilis niyang iminulat ang kanyang mga mata, ipinikit muli, itinago ang kanyang dila at muling nilabas. Hindi gaanong mahirap para sa isang pasyente na may chorea na ayusin ang kanyang tingin, dahil ang kanyang mga mata sa lahat ng oras ay "tumatakbo" sa iba't ibang direksyon. Ang sintomas ni Czerny ay na kapag inhaling, ang mga pader ng tiyan ay hindi nakausli, tulad ng sa mga normal na kondisyon, ngunit binawi. Sa gitna ng hindi pangkaraniwang bagay na ito, ayon sa mga graphic na talaan ng R.A. Ang choreic hyperkinesis, tulad ng iba pang anyo ng striatal hyperkinesis, ay pinalala ng emosyonal na mga stress (kahit na sa isang kaaya-ayang kalikasan), boluntaryong paggalaw, at iba't ibang sensitibong (afferent) stimuli. Ang hyperkinesis ay nawawala sa pagtulog, bumababa sa isang estado ng pisikal at mental na pahinga. Ang pagtulog ay tumutulong sa pasyente na magpahinga mula sa nakakapagod, marahas na paggalaw, upang maibalik ang lakas na nasayang sa gayong matinding gawaing motor. Ngunit mahirap makatulog kapag ang isa, pagkatapos ang isa, pagkatapos ay ang ikatlong grupo ng kalamnan ay nagkontrata nang mabilis. Ang hyperkinesis ay lubos na nakakagambala sa koordinasyon ng mga boluntaryong paggalaw, kahit na mahirap pag-aralan ang mga ito, dahil ang bawat paggalaw ay sinasamahan ng choreic twitching, pantasyang binabago ang trajectory ng paggalaw ■ At humahantong sa hindi sinasadyang hindi inaasahang

resulta. May mga kaso na may hyperkinesis lamang o higit sa lahat sa isang kalahati ng katawan (hemihorea). Mayroong maraming mga diskarte para sa pag-detect ng hyperkinesis sa mga kaso kung saan ang mga ito ay hindi maganda ang pagpapahayag at ang kanilang presensya ay kontrobersyal. Ayon sa pamamaraan ng N.F. Filatov, kinakailangang mag-alok sa pasyente na makipagkamay sa nakalahad na kamay ng doktor, habang nararamdaman mo ang panginginig at hindi pantay na paggalaw ng pasyente. Subukan ang Yogiheoa: ang pasyente at ang doktor. Iunat ang kanilang kamay sa isa't isa at dapat ulitin ng pasyente ang paggalaw ng kamay ng doktor sa iba't ibang direksyon. Kasabay nito, posible na mahuli ang hindi pagkakapantay-pantay ng mga paggalaw at hyperkinesis. Iminumungkahi ni R. A. Kherson ang pasyente na magsulat nang nakapikit ang mga mata: sa pagkakaroon ng choreic hyperkinesis, isang pagbabago sa direksyon ng titik nang pahalang at isang panginginig ng linya ay nabanggit.

Ginagamit namin ang sumusunod na pamamaraan. Ang bata ay nakaupo o nakatayo sa harap ng doktor, hinawakan siya nang malapit sa kanyang mga tuhod; hinawakan ng doktor ang magkabilang kamay ng bata at kinausap ito. Ang pag-uusap ay dapat huminto sa mga isyu na hindi walang malasakit sa bata. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, kahit na ang pinakamaliit na hyperkinesis ay maaaring makita.

Ang mga pagbabago sa tono ay kasing katangian ng chorea minor bilang hyperkinesis. Ang hypotension ng iba't ibang antas ay isang palaging sintomas. May mga anyo kung saan nauuna ang hypotension, at mahina ang pagpapahayag ng mga marahas na paggalaw. Sa isang napakatalim na hypotension, ang mga aktibong may layunin na paggalaw ay nabalisa at nagiging imposible; ang pasyente ay hindi makalakad, makaupo, makatayo, maigalaw ang kanyang mga braso, makapagsalita, makakain. Mayroong isang larawan ng karaniwang pseudo-paralysis - ang form na ito ay tinatawag na chorea mollis. Ang matinding hypotension, atony ng mga striated na kalamnan ay hindi ginagawang posible na makilala ang mga tendon reflexes, kahit na ang anatomical arcs ng mga reflexes na ito ay napanatili. Ang hyperkinesis ay hindi rin maisasakatuparan, ngunit kapag ang kondisyon ng pasyente ay bumuti at ang hypotension ay hindi gaanong binibigkas, ang hyperkinesis ay maaaring lumitaw.

Ang mga pagbabagong ito sa tono sa chorea ay nakabatay hindi lamang sa mga pagbabago sa istruktura sa ilang partikular na sistema ng utak, kundi pati na rin sa mga functional disorder. Ang impluwensya ng mga suprasegmental apparatus ay gumaganap ng isang papel, pangunahin sa mga pababang sistema ng reticular formation ng trunk at interstitial na utak. Ang likas na katangian ng mga impluwensyang ito

maaaring pag-aralan ng mga espesyal na pag-aaral. Sa mga kaso na walang matinding hypotension ng kalamnan tulad ng sa chorea mollis, ang mga tendon reflexes ay napanatili. Ang reflex ng tuhod ay maaaring mabago sa dalawang direksyon: 1) pagkatapos ng pagpindot sa litid ng quadriceps na may martilyo, ang tonic na pag-igting ng kalamnan na ito ay nangyayari at ang binti ay nag-freeze nang ilang sandali sa posisyon ng extension - isang sintomas ng Gordon; 2) ang reflex ay nakakakuha ng isang character na tulad ng pendulum na may unti-unting pagbaba sa amplitude ng paggalaw. Ang natitirang bahagi ng litid at lahat ng iba pang reflexes ay hindi nagbabago. Ang sensitivity ay hindi apektado ng chorea. Ang mga pasyente kung minsan ay nagrereklamo ng sakit sa mga limbs, kadalasan ito ay sakit ng kasukasuan, kung minsan ay sakit ng kalamnan; mas madalas na may mga pananakit sa kahabaan ng nerve trunks. Normal ang fundus. Ang mga bihirang kaso ng maliit na chorea na may embolism ng gitnang retinal artery ay inilarawan.

Tulad ng nabanggit na, ang mga pagbabago sa psyche ay ang pinakamaagang sintomas ng chorea at nabanggit mula sa mga unang araw ng sakit. Ngunit, bilang isang patakaran, ang mga ito ay itinuturing na ang simula ng sakit sa retrospectively, kapag naipahayag na hyperkinesis ay lumitaw. Ang matinding pagkamayamutin, pagkaimpresyon, pagluha at pagkaantig ay katangian ng mga pasyenteng may chorea. Ang mga ito ay pabagu-bago, malilimutin, walang pag-iisip, hindi nag-iingat, kung minsan ay napaka-matigas ang ulo, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas at hindi motibasyon na mga pagbabago sa mood. Para sa mga hindi gaanong mahalagang dahilan, maaaring mangyari ang maramdamin na pagsabog; ang estado ng matalim na kaguluhan ay mas madalas na sinusunod na may binibigkas na hyperkinesis. Ang mga kaso na may totoong psychoses, may mga delusional na ideya at guni-guni ay inilarawan. Ang ganitong mga pasyente ay karaniwang napupunta sa mga psychiatric na ospital. Ang ibang mga pasyente ay may pangkalahatang pagkahilo, kawalan ng inisyatiba, kawalang-interes. Ang mga sintomas ng mental depression ay mas madalas na ipinahayag sa mga kaso kung saan ang motor sphere ay nalulumbay din at hindi hyperkinesis, ngunit ang hypotonia ng kalamnan, ay nauuna. Kaya, mayroong isang kilalang paralelismo sa pagitan ng kalubhaan ng mga sakit sa pag-iisip at ang kalubhaan ng choreic movement disorder. Sa isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon, isang pagbawas sa mga karamdaman sa paggalaw, ang kalagayan ng kaisipan ng pasyente ay karaniwang nagpapabuti. Itinuro ni Kleist ang parallelism sa pagitan ninyo

ang kalubhaan ng kanilang mga karamdaman at ang kalubhaan ng hyperkinesis.

Ang temperatura sa karamihan ng mga pasyente na may chorea ay normal. Sa simula ng sakit, minsan ay may bahagyang lagnat na estado, ngunit ang mataas na temperatura ay nabanggit lamang sa mga malubhang kaso, para sa pinaka-bahagi dahil sa pinsala sa puso. Ang mga pagbabago sa katangian ng puso ng rayuma ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente. Bahagyang - ito ay mga functional murmurs sa base, mga kaguluhan sa ritmo ng mga contraction ng puso, isang bahagyang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso. Ang ganitong mga pagbabago sa puso ay maaaring ganap na magkapantay sa panahon ng kurso ng sakit. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ay natapos o patuloy na rheumatic endocarditis. Ang balbula ng mitral ay kadalasang apektado. Mayroon ding rheumatic myocarditis, paminsan-minsan ay peri- at ​​pancarditis. Kung ang chorea ang una o maagang pagpapakita ng rayuma, ang mga tipikal na pagbabago sa puso ay nangyayari sa ibang pagkakataon, kung minsan pagkatapos lamang ng ilang taon. Sa paulit-ulit na mga kaso ng chorea at may isang sakit sa pagbibinata at kabataan, ang mga organikong pagbabago sa puso ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa unang sakit ng chorea sa pagkabata.

Ang pulso sa karamihan ng mga pasyente na may chorea ay bumilis, labile, at kadalasang arrhythmic. Ang presyon ng dugo ay hindi matatag, ito ay tumataas nang may pagbaba at pagtigil ng pagkabalisa ng motor. Mayroong tumaas na pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo, mga positibong sintomas ng isang kurot, isang pagsubok sa lata, isang sintomas ng isang tourniquet. Ang vascular lability ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng excitability ng vasomotors. Walang mga tipikal na pagbabago sa dugo sa chorea. Minsan mayroong katamtamang leukocytosis, lymphocytosis, eosinophilia, ROE ay normal o pinabilis. Sa ilang mga kaso, ang bilang ng mga erythrocytes at ang nilalaman ng hemoglobin ay nabawasan. Ang mga pagbabago sa dugo ay ipinahayag sa pagkakaroon ng kasalukuyang rheumatic heart disease o talamak na tonsilitis. Ang ihi na walang mga espesyal na paglihis mula sa pamantayan, tanging sa mga malubhang kaso, minsan ay nabanggit ang albuminuria. Ang cerebrospinal fluid ay normal. Sa mga nakahiwalay na kaso, nagkaroon ng bahagyang pagtaas sa presyon at bahagyang pagtaas ng cytosis.

Kurso at hula. Ang average na tagal ng maliit na chorea na may mga lumang pamamaraan ng paggamot ay 2-3 buwan

itlog. Ang sakit ay nagpapatuloy sa; paraiso ngunit masakit, na may pamamasa * niya at paglala ng mga sintomas ng neurological. Ang reverse development ng hyperkinesis ay hindi rin pantay, ang marahas na paggalaw sa mga kalamnan ng mukha at mga daliri ay nananatiling pinakamahaba. Ang kalubhaan ng sakit ay hindi direktang nauugnay sa kalubhaan ng hyperkinesis. Sa mga kaso na may acutely developed hyperkinesis at walang binibigkas na hypotension, ang sakit ay nagpapatuloy nang mas paborable at medyo mabilis, na nagtatapos sa pagbawi sa l ’/g-2 buwan. Ang matalim na pagkabalisa ng motor ay humahantong sa mabilis na pagkapagod ng mga pasyente, na pinadali ng mahinang pagtulog. Ang pagpapabuti sa pagtulog sa mga ganitong kaso ay lubhang kapaki-pakinabang at kadalasan ay nangangahulugan ng isang bali sa kurso ng sakit. Ang mga kaso na may matinding hypotonia ng kalamnan, lalo na ang chorea mollis, ay may matagal na kurso, na tumatagal ng maraming buwan. Ang mga obserbasyon ng isang mas kanais-nais at mabilis na kurso ng chorea na may mas matinding simula at binibigkas na hyperkinesis ay nai-publish. Ang mga form na may mabagal, napaka-unti-unting pag-unlad at banayad na mga sintomas ay tumatagal ng mahabang panahon.

Pagtataya. Ang pagbabala para sa maliit na chorea na may kaugnayan sa buhay ay mabuti. Ang dami ng namamatay ay mababa at, bilang isang patakaran, ay tinutukoy hindi sa pamamagitan ng chorea mismo, ngunit sa pamamagitan ng pinsala sa puso.

Ang Chorea sa pagbibinata at pagtanda ay may mas malubhang pagbabala, at ang chorea sa mga buntis na kababaihan ay nagbibigay ng malaking porsyento ng dami ng namamatay. Sa halos kalahati ng lahat ng mga kaso ng chorea sa mga bata, ang mga relapses ng sakit ay sinusunod. Ang pagbabalik sa dati, tulad ng unang sakit, ay nauugnay sa angina o paglala ng rayuma. Ang Chorea mismo ay dapat ituring bilang isang pagpapakita ng isang patuloy na proseso ng rayuma. Ang pagkakaroon ng isang pagbabalik sa dati ng chorea ay nagpapahiwatig ng aktibidad ng proseso ng rayuma kahit na sa kawalan ng sabay-sabay na mga sintomas ng pagpalala ng rayuma sa puso o iba pang mga organo. Ang bilang ng mga relapses ay nag-iiba mula sa isa o dalawa hanggang sa marami. Magkaiba rin ang pagitan ng mga ito. Kadalasan, ang mga relapses ay nangyayari pagkatapos ng 1-2 taon. May mga kaso na may mga madalas na pagbabalik na natagpuan ni Oppenheim na posibleng tukuyin ang mga ito bilang pasulput-sulpot na chorea. Ang kursong ito ng sakit, pati na rin ang pagpapakita

Ang pagbabalik sa dati sa katandaan pagkatapos ng chorea sa pagkabata ay napakabihirang.

Ang mga pag-aaral sa iba't ibang mga agwat ng mga indibidwal na nagdusa mula sa chorea ay lubhang nayanig ang opinyon ng mga lumang neuropathologist na sila ay ganap na nakabawi, nang walang anumang mga kahihinatnan. Bilang karagdagan sa pinsala sa puso (madalas na endocarditis at mitral valve defects), na matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente, marami sa kanila ay may iba't ibang mga sintomas ng neurological. Ang pananakit ng ulo, pagkahilo, pagtaas ng pagkapagod, pagkamayamutin, pagkagambala, pagkatakot, pagkalimot ay karaniwang mga reklamo. Sa isang estado ng pag-igting, lalo na sa kaguluhan, panginginig at ilang pagkabalisa ng motor, kung minsan kahit na marahas na paggalaw, ay napapansin. Kapag ang pasyente ay huminahon pagkatapos matulog at magpahinga, ang mga phenomena na ito ay nawawala o kapansin-pansing bumababa.

Maraming mga may-akda ang nakapansin ng mga natitirang pagbabago sa psyche. Ayon kay E.A. Osipova, ang karamihan ng mga bata na nagdusa mula sa maliit na chorea ay may patuloy na natitirang epekto malapit sa psychopathic. Mayroon silang dalawang anyo. Ang mga bata ay maaaring maging mas nerbiyos, magagalitin, bastos, umatras, masuwayin, malamig, o sila ay matamlay, walang pakialam, mabagal, pasibo. Napansin din ni EV Kovaleva ang pagiging malamig, maging ang kalupitan sa mga mahal sa buhay at nadagdagan ang excitability, aggressiveness at negativism. Binibigyang-diin ng ilang mga may-akda ang pagkakatulad sa mga pagbabago sa isip sa mga bata at kabataan na may epidemic encephalitis. Kaya, ayon kay Kraus (Kraus), ang mga natitirang phenomena ng maliit na chorea ay: 1) isang ugali sa hyperkinesis; 2) mga sintomas ng neurasthenic - pananakit ng ulo, pagsusuka, pagkahilo; 3) pagkahilo, pagkalimot, pagkatakot; 4) pagkamayamutin, galit, madalas na pagbabago ng mood; 5) emosyonal na pagkapurol at kakulangan ng mga epekto. Si MS Margulis, tulad ng karamihan sa mga neuropathologist, ay hindi sumang-ayon kay Kraus. Mas optimistic siya tungkol sa prognosis para sa chorea minor. Ngunit, tulad ng nasabi na namin sa itaas, ang pangmatagalang karanasan ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng maraming tao na sumailalim sa chorea minor, parehong mga natitirang sintomas at sintomas ng kasalukuyang proseso ng rayuma.

Paggamot. Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot ng chorea minor ay dapat na isang kumbinasyon ng mga antirheumatic na gamot na may mga gamot na nagpapakalma sa nervous system. Ang pahinga sa kama ay isang kinakailangan at ang unang therapeutic measure kapag lumitaw ang mga unang sintomas ng chorea. Ang anumang pangangati ay nagpapatindi sa mga pagpapakita ng sakit, at ang kumpletong pahinga ay kailangang-kailangan para sa paggamot bilang bed rest. Sa binibigkas na hyperkinesis, kinakailangan upang protektahan ang pasyente mula sa mga pasa at pinsala. Kapag nagrereseta ng paggamot sa droga, ang isa ay dapat na magabayan ng kalubhaan ng iba't ibang mga sintomas habang pinapanatili ang kinakailangan para sa pagsasama-sama ng mga ito sa mga antirheumatic na gamot. Sa binibigkas na hyperkinesis, ang appointment ng bromine at luminal ay ipinahiwatig. Ang mga batang wala pang 12 taong gulang ay maaaring bigyan ng 0.05 g ng luminal sa zero at 0.01-0.02 g 2 beses sa araw, mas matanda - 0.1 g sa gabi at 0.05 g sa araw. Sa marahas na hyperkinesis, na pumipigil sa pasyente na makatulog at humantong sa pagkahapo, isang napakahusay at mabilis na epekto ay ibinibigay sa pamamagitan ng appointment ng chlorpromazine sa 0.01-0.025 g

1-2 beses sa isang araw. Hindi inirerekomenda na magbigay ng chlorpromazine sa loob ng mahabang panahon dahil sa mga posibleng epekto. Ito ay hindi kinakailangan, dahil ang hyperkinesis ay bumaba nang napakabilis sa panahon ng paggamot na may chlorpromazine, at ang epekto ng gamot sa proseso ng rayuma sa kabuuan ay napaka-duda. Ang paggamot sa mga hormonal na gamot (ACTH, cortisone, prednisone) ay ginagamit. Ang mga may-akda ay tinatasa ang pagiging epektibo ng therapy ng hormone sa ibang paraan, ngunit walang alinlangan na ang paggamot ng chorea sa naturang therapy ay mas kanais-nais at mas maikli, at ang mga pagbabago na dulot ng rayuma sa puso at iba pang mga organo, hindi lamang bumaba, ngunit maaaring mawala.

Ang iba't ibang mga antirheumatic na gamot ay malawakang ginagamit: salicylates, pyramidone, butadiene, antipyrine, aspirin, atbp. Mahirap bigyan ng kagustuhan ang alinman sa mga gamot na ito. Kapag inireseta ang alinman sa mga pondong ito, ang isa ay dapat magabayan ng pangangailangan na gumamit ng sapat na dosis at magsagawa ng isang buong kurso, na isinasaalang-alang ang indibidwal na pagpapaubaya.

Ang appointment ng mga antihistamine na gamot ay ipinapakita - diphenhydramine, rutin, na may desensitizing effect at bawasan ang tumaas na pagtagos.

upang hugasan ang mga daluyan ng dugo. Ang ascorbic acid 1 g bawat araw (0.35 g 2-3 beses sa isang araw) ay inirerekomenda na kunin nang mahabang panahon.

Hindi namin inirerekomenda ang paggamit ng mga gamot sa mga iniksyon. Ang mga maiinit na paliguan, mga basang pambalot ay may pangkalahatang pagpapatahimik na epekto, maaari silang inireseta sa kawalan ng mga kontraindikasyon mula sa somatic state ng pasyente.

Ang pagkain ay dapat na iba-iba at mayaman sa bitamina. Inirerekomenda na limitahan ang dami ng carbohydrates. Ang paglipat ng pasyente sa isang normal na regimen ay dapat na unti-unti. Ito ay ipinapayong, pagkatapos ng paggaling mula sa menor de edad chorea, upang i-refer ang pasyente sa isang sanatorium o suburban kondisyon. Ang rehabilitasyon ng mga tonsil ay napakahalaga, kung ipinahiwatig, ang kanilang pag-alis.

Iba pang mga hyperkinetic form

Ang pagkakaroon ng rheumatic encephalitis na may hyperkinetic syndromes maliban sa chorea minor ay karaniwang tinatanggap na ngayon. Ang paghihiwalay ng mga indibidwal na anyo ay tinutukoy ng likas na katangian ng hyperkinesis, ngunit mayroon din silang mga tampok na may kaugnayan sa tono ng kalamnan, pag-unlad at kurso ng sakit. Ang mga hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis, kabilang ang chorea minor, ay sinusunod sa mga bata at pagbibinata... Noong 1949 inilarawan namin ang rheumatic encephalitis na may stereotyped na distal hyperkinesis. Ang sakit ay bubuo sa mga pasyente na may rayuma na may nabuo na pinsala sa puso laban sa background ng isang pangkalahatang mabuting kondisyon sa kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng pagpalala ng proseso ng rayuma at mga subjective na reklamo. Sa distal na bahagi ng braso o binti - sa paa, kamay, daliri - lumilitaw ang mga marahas na stereotyped na paggalaw, na halos kapareho sa mga nagpapahayag. Ang mga ito ay katulad ng mga kilos ng kawalan ng pasensya sa anyo ng pag-tap gamit ang isang kamay, pagkibot ng paa, paghawak sa mga paggalaw ng kamay at mga daliri, mga kilos ng pagtanggi, atbp. Sa kaibahan sa choreic hyperkinesis, ang mga marahas na paggalaw na ito ay maindayog, stereotype at limitado. sa ilang mga kalamnan. Ang mga pagbabago sa tono ay mas iba-iba kaysa sa chorea. Dystonia, hypotension ay nabanggit, ngunit ang tono ay maaaring normal.

Sa una, ang mga marahas na paggalaw ay bihira, lumilitaw na may emosyonal na stress at, bilang panuntunan, hindi nakakaakit ng atensyon ng pasyente o ng mga nakapaligid sa kanila. Ngunit sa hinaharap sila ay nagiging mas at mas madalas, lumilitaw kahit na sa isang kalmado na estado at maaaring maging permanente at napakatagal. Ang lahat ng mga tensyon, lalo na ang mga emosyonal, ay nagpapatindi ng hyperkinesis, sa isang panaginip ito ay nawawala. Sa kaso ng sakit, angina, exacerbation ng proseso ng rayuma sa puso, mas madalas sa mga joints, ang isang larawan ng chorea ay maaari ding lumitaw laban sa background ng stereotypical hyperkinesis, at ang choreic hyperkinesis ay kadalasang nagpapatuloy kasama ang hemitype sa gilid kung saan may mga stereotypical na paggalaw. Ang Choreic hyperkinesis ay may lumilipas na karakter, at ang distal-stereotyped na hyperkinesis ay napaka-stable. Pana-panahon, ang isang pagtaas sa hyperkinesis ay maaaring maobserbahan nang walang pagdaragdag ng iba, sa partikular na choreic, phenomena dito. Ang pananakit ng ulo, pagtaas ng emosyonalidad, pagkamayamutin, at pagkasira ng atensyon ay madalas na napapansin. Ang kurso ay mahaba, maraming buwan, na may unti-unting paghina ng hyperkinesis at ang kanilang hitsura ay may pananabik lamang.

Ang pagbuo ng stereotyped hyperkinesis sa ilang mga grupo ng kalamnan, ang tagal at pagkahilo ng form na ito. Ang mga rheumatic lesyon ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa mga indibidwal na sisidlan ng striatum na may pag-unlad ng maliit na foci ng nekrosis. Ang isang kapansin-pansing pagtaas sa hyperkinesis o pag-unlad ng maliit na chorea sa background nito ay dapat, sa aming opinyon, ay ituring bilang isang exacerbation ng proseso ng rayuma kahit na sa kawalan ng binibigkas na mga palatandaan ng exacerbation na ito sa somatic status.

Rheumatic encephalitis na may tic hyperkinesis. Ang mga sintomas na tics o tics bilang isang sakit ("tatadie de tic" ng mga Pranses na may-akda) ay itinuturing na neurosis sa napakahabang panahon. Ang pag-iwan sa tanong ng posibilidad ng pagbuo ng isang neuropathic tic na nagmumula bilang isang resulta ng isang pokus ng walang pag-unlad na paggulo sa ilang mga istraktura ng utak, itinuturo namin na ang isang tic ay maaaring maging isang manipestasyon ng organic na pinsala, sa partikular na encephalitis ng iba't ibang etiologies. Sa rheumatic encephalitis na may tic hyperkinesis, ang sakit ay dahan-dahang bubuo, pag-aayuno

mabula at hindi mahahalata. Sa loob ng mahabang panahon, ang hyperkinesis ay hindi nakakaakit ng pansin sa sarili nito o itinuturing na isang masamang ugali. Ang tik ay maaaring ipahayag sa iba't ibang mga kalamnan, ngunit madalas na sinusunod sa mga kalamnan ng mukha, leeg, sinturon sa balikat. May tik ng alinmang kalamnan, halimbawa, ang pabilog na kalamnan ng mata, platysma (platyzma mioides), atbp. Ang tik ay ipinahayag sa pamamagitan ng madalas na marahas na pagkurap, paghila ng mga labi sa isang tubo, "pagsinghot" ng mga paggalaw ng ilong, tik -hugis na pagkibot ng barung-barong, leeg, balikat, atbp. Ang tic hyperkinesis ay bihirang ang tanging sintomas ng rheumatic encephalitis, kadalasan ito ay pinagsama sa iba, mas madalas na mga sintomas ng cerebral, pananakit ng ulo, pagkahilo, mahinang pagtulog, at mga pagbabago sa isip. Ang dispersed focal microsymptomatics ay maaari ding obserbahan: hindi pantay na tendon reflexes, pagyupi ng nasolabial fold, deviations ng dila, atbp Dapat mong bigyang-pansin ang marahas na paggalaw ng eyeballs sa anyo ng paglalagay sa kanila up - "gaze cramp" pataas, mas madalas pababa at patagilid. Ang pataas na "gaze spasm" ay hindi naiiba sa parehong mga phenomena na inilarawan sa epidemic encephalitis. Ngunit ang "gaze spasm" pababa at sa mga gilid ay napaka kakaiba at bihirang maobserbahan sa ibang mga sakit. Napansin namin ang mga cramp ng titig sa tic form ng rheumatic encephalitis, samakatuwid, kasama ng tic sa anumang grupo ng kalamnan. Ang pag-unlad ng tics ay nangyayari sa inter-attack phase ng rayuma, madalas pagkatapos ng ilang karagdagang impeksiyon - namamagang lalamunan, trangkaso, ngunit maaaring kasabay ng isang somatic exacerbation ng rayuma. Ang kurso ng rheumatic encephalitis na may tic hyperkinesis ay mahaba, maraming buwan. Ang mga seasonal flare-up sa tagsibol at taglagas ay karaniwan, at kapansin-pansing pagpapabuti sa mga buwan ng tag-init. Posible na ang pag-unlad ng tic hyperkinesis sa rayuma ay dapat isaalang-alang bilang isang exacerbation ng proseso ng rayuma.

Ang myoclonic hyperkinesis ay maaaring bumuo ng acutely, marahas o dahan-dahan, unti-unti. Ang talamak na pagbuo ng myoclonic twitchings ay kinasasangkutan ng maraming kalamnan, ang hyperkinesis ay napakabilis sa kalikasan, at ang isang larawan ay lilitaw na nakapagpapaalaala sa matagal nang inilarawan na chorea electrica. Ang pag-unlad na ito ay sinusunod kapag

talamak na pag-atake ng rayuma at dapat ituring bilang pag-activate ng proseso ng tserebral at talamak na pagpapakita ng rheumatic encephalitis. Ang kurso sa mga ganitong kaso, bilang panuntunan, ay panandalian, at ang mabilis na pagbuo ng myoclonic twitching ay mabilis na humupa - pagkatapos ng 1-3 na linggo. Ang myoclonic twitching, limitado sa isang partikular na grupo ng kalamnan, ay umuunlad nang dahan-dahan at unti-unti. Ang mga ito ay bihirang sinusunod sa una, pagkatapos ay nagiging mas madalas at nagsisimulang kumalat sa isang pagtaas ng bilang ng mga grupo ng kalamnan. Ang myoclonic hyperkinesis sa ilang mga kalamnan, halimbawa sa mga kalamnan ng tiyan, ay halos kapareho at mahirap na makilala mula sa mga pagpapakita ng epidemic encephalitis. Ang pagkakaroon ng rheumatic heart disease, isang koneksyon sa exacerbation ng rayuma o angina, nadagdagan ang vascular permeability, mga tampok ng kurso na may subsiding at exacerbation ng proseso, ang kawalan ng oculomotor disorder na katangian ng epidemic encephalitis ay tumutulong upang masuri ang rheumatic brain damage. Napansin din namin ang mga pasyente na may double vision dahil sa kahinaan ng abducens nerve, na nakikilala ito mula sa mga sugat ng oculomotor nerve nuclei na katangian ng epidemic encephalitis. Gayunpaman, ang diagnosis sa ganitong mga kaso ay maaaring magpakita ng mga makabuluhang paghihirap. Ang data ng diagnostic ng laboratoryo na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng proseso ng rayuma ay pangalawang kahalagahan.

Ang myoclonic hyperkinesis ay kadalasang pinagsama sa iba pang mga sintomas: iregularidad ng tendon at skin reflexes, banayad na central paresis ng VII at XII nerves, nystagmoid, atbp. Ang sindrom ng torsion dystonia ng rheumatic etiology ay inilarawan, na dapat ituring bilang isa sa mga variant ng hyperkinesis sa rheumatic encephalitis. Ang mga phenomena ng torsion dystonia ay unti-unting nabubuo at, sa mga tuntunin ng kanilang mga klinikal na sintomas, ay mahirap na makilala mula sa iba pang mga sakit na may pareho o katulad na mga neurological disorder. Sa pagkakaroon ng torsion dystonia syndrome, kinakailangan, una sa lahat, upang makilala ang pagkakaiba mula sa gene na may tolventicular degeneration at epidemic encephalitis. Ang isang tuluy-tuloy na pagtaas sa mga sintomas ng neurological, pinsala sa atay, disorder ng metabolismo ng tanso, ang pagkakaroon ng pigment sa iris ng mga mata

Kaiser-Fleischer leg ring, isang pagbawas sa katalinuhan - mga palatandaan na katangian ng hepatolenticular degeneration ay hindi sinusunod sa rheumatic encephalitis. Sa epidemic encephalitis, ang madalas, halos pare-parehong sintomas ay isang nuclear lesion ng oculomotor nerve na may kapansanan sa convergence, banayad na ptosis, lumilipas na duling at diplopia, na hindi talaga tipikal para sa rheumatic brain damage. Ito ay napakabihirang para sa rayuma at pagkagambala sa pagtulog.

Ang traumatic genesis torsion dystonia syndrome ay bubuo nang mas acutely, minsan kahit na biglaan, at kadalasan ay posible na maitatag ang pagtitiwala nito sa trauma at magkakasunod na koneksyon. Ang ideya na ang pag-unlad ng parkinsonism ay kinakailangang nauugnay sa epidemya encephalitis, sa kasalukuyan ay kailangang medyo mabago dahil sa naipon na mga bagong obserbasyon. Ang Parkinson's syndrome ay maaaring, kahit na hindi gaanong madalas, na magkaroon ng iba pang mga cerebral lesyon: tick-borne encephalitis, trauma, atbp. Inilalarawan ang parkinson's syndrome sa mga rheumatic brain lesion. Gayunpaman, dapat tandaan na sa bawat kaso ang isang napakaseryosong pagbibigay-katwiran ng rheumatic genesis ng proseso ay kinakailangan. Hindi namin naobserbahan ang parkinson-like syndrome sa mga bata at kabataan na may rayuma.

Kasama ng MAFokin, naobserbahan namin ang hemiton at ankylosing spondylitis syndrome, na nabuo sa isang napakabata (20 taong gulang) na babaeng dumaranas ng rayuma at nagdusa ng cerebral vasculitis noong nakaraang taon na may bahagyang trombosis ng gitnang cerebral artery sa kaliwa, na nagdulot ng hemiplegia at motor aphasia. Halos ganap na gumaling ang pagsasalita, nagkaroon ng kaunting panghihina sa kanang paa, pagtaas ng tendon reflexes at pahiwatig ng sintomas ni Babineky sa kanan. Ang mga pag-atake ng hemitonia ay napakasakit at hindi tumugon sa paggamot. Ang reseta ng chlorpromazine ay hindi nagbigay ng makabuluhang resulta, ngunit ang paggamit ng mga oblivon C na tablet sa isang neurological na ospital ay nagpalaya sa pasyente mula sa mga pag-atake ng hemitonia.

Ang rheumatic encephalitis na may iba't ibang uri ng hyperkinesis, kabilang ang chorea minor, ay maaaring magbigay

pagbabalik ng sakit. Bilang isang patakaran, ang encephalitis ay umuulit sa anyo ng hyperkinesis na nabanggit sa unang sakit. Ngunit ang pagbabago sa mga sintomas ng neurological ay maaari ding maobserbahan. Naipahiwatig na namin na sa anyo na may distal-stereotyped hyperkinesis, maaaring umunlad ang chorea sa hinaharap. Sa tic at myocloiac hyperkinesis, nangyayari rin ito, ngunit mas madalas. Ang mga pagbabago sa mga sintomas ng neurological sa panahon ng pag-activate ng proseso ng rayuma ay hindi lamang dahil sa mga pagbabago sa likas na katangian ng hyperkinesis. Ang iba pang mga sindrom ay maaari ding maobserbahan, halimbawa, ang hitsura ng pangkalahatang epileptiform na mga seizure o mga seizure ng uri ng Jackson, ang pagbuo ng nagkakalat na mga sintomas ng focal, ang paglitaw ng hypertensive syndrome, atbp. at ang parehong pasyente sa paglipas ng panahon, ang ilang mga klinikal na pagpapakita ay maaaring pinalitan ng iba. Ang mga modernong ideya tungkol sa pathological anatomy at pathogenesis ng rayuma, tungkol sa kahalagahan ng hindi lamang sa istruktura, kundi pati na rin sa pagganap, pangunahin ang mga pagbabago sa angiodietonic, ay ginagawang posible na lapitan ang isang pag-unawa sa klinikal na iba't ibang mga sugat ng central nervous system.

Sa paggamot ng mga hyperkinetic form, ginagamit ang kumplikadong antirheumatic na paggamot (tingnan ang mga pahina 465-466 at 497-498) kasama ang appointment ng luminal, bromides o chlorpromazine (25-50 mg intramuscularly o per os, na hinahati ang pang-araw-araw na dosis sa 2 -3 dosis) ... Ipinakita rin ang appointment ng bitamina B6 sa pamamagitan ng

1 ml ng 1-2.5-5% na solusyon sa intramuscularly.

Sa isang sakit ng rayuma, ang iba't ibang mga autonomic disorder ay palaging nabanggit, na nagpapahiwatig ng interes hindi lamang ng peripheral, kundi pati na rin ng central autonomic apparatus. Ang mga therapist at pediatrician ay lubos na nakakaalam ng pagtaas ng pagpapawis, pagmamarbol ng balat, acrocyanosis, vasomotor lability, mga karamdaman ng vascular tone at ilang iba pang mga autonomic disorder na sinusunod.

sa mga pasyenteng may rayuma at kung saan, kung baga, ay kasama sa pangkalahatang symptomatology ng sakit na ito. Kahit na sa mga pasyente kung saan ang mga sintomas ng isang sugat ng sistema ng nerbiyos ay hindi klinikal na tinutukoy, ang mga pagbabago (tingnan ang p. 477) na katangian ng diencephalic pathology ay maaaring makita sa mga electroencephalograms. Ang mga tampok ng istraktura at suplay ng dugo ay nakakatulong sa pagtaas ng kahinaan ng rehiyon ng diencephalic sa isang sakit tulad ng rayuma na may mahaba, tuluy-tuloy na kurso nito.

Nakikilala namin ang pagkakaiba sa pagitan ng binibigkas na mga anyo ng pinsala sa rehiyon ng pituitary-diencephalic na may pag-unlad ng isa o isa pang katangian na klinikal na sindrom, at sa mga ganitong kaso lamang ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa diencephalitis o, mas tiyak, tungkol sa isang tiyak na diencephalic syndrome. Ngunit binibigyang-diin namin na ang ilang paglahok ng rehiyon ng diencephalic ay maaaring makita ng mga espesyal na pamamaraan sa halos lahat ng mga kaso ng rayuma. Ito ay nagpapakita mismo sa subclinically at ipinahayag ng mga autonomic disorder na matagal nang kasama sa pangkalahatang symptomatology ng rayuma. Hindi na kailangang maghanap ng mga binibigkas na pagbabago sa morphological sa mga istruktura ng rehiyon ng diencephalic sa mga ganitong kaso. Ang mga angiostonic disorder ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga sugat sa utak, kabilang ang sa pagbuo ng diencephalic pathology, parehong binibigkas at lalo na subclinical. Sa pagbibinata at pagbibinata, kapag ang physiological endocrine-humoral restructuring ay nangyayari sa katawan, ang pituitary-interstitial na rehiyon ng utak, na kumokontrol sa lahat ng mga pag-andar na ito, ay lalong madaling kasama sa proseso ng pathological. Tinukoy ni NI Grashchenkov ang rehiyon ng hypoghalamic bilang ang junction ng mga mekanismo ng regulasyon ng nerbiyos at humoral. Dapat tandaan na, ayon sa pinakabagong pananaliksik, ang mga pormasyon ng reticular formation ng brainstem ay kinakatawan din sa interstitial brain. Sa mga rheumatic lesion, ang mga diencephalic syndrome na dulot ng mga pagbabago sa istruktura ay maaaring mangyari, ngunit ang mga dynamic na functional disorder ay palaging gumaganap ng isang kilalang papel. Ang mga malubhang lesion syndrome ng diencephalic region ng iba't ibang etiology, kabilang ang rheumatic na kalikasan, ay nangyayari sa kabataan at kabataan.

at bihirang umunlad sa mga batang wala pang 12 taong gulang at sa nasa katanghaliang-gulang na mga tao, at ang mga babae ay mas madalas na nagdurusa kaysa sa mga lalaki. Tulad ng ipinakita ng gawain ng II Grashchenkov at mga kasamahan, na nag-aaral ng patolohiya ng hypothalamic na rehiyon sa loob ng maraming taon, ang rayuma ay isa sa mga madalas na proseso na nakakaapekto sa interstitial na utak. Ang data sa edad ng mga pasyente ay nagpapatunay sa aming mga obserbasyon sa sakit ng mga kabataan at kabataan sa isang malaking sukat.

Kaya, sina N.I. Grashchenkov at A.D. Solovyova, na nagtrabaho sa isang pangkalahatang klinika ng mga sakit sa nerbiyos na walang departamento ng mga bata, ay nabanggit sa 33 mga pasyente na may diencephalic syndromes ng rheumatic genesis 7 mga pasyente na mas bata sa 20 taong gulang, 11 - mula -20 hanggang 30 taong gulang, 14 higit sa 30 taong gulang at isang pasyente lamang na higit sa 50 taong gulang. Mayroong 9 na lalaki at 24 na babae. Kung ang mga datos na ito ay binuo na isinasaalang-alang ang edad ng mga pasyente na may pagbuo ng diencephalic syndrome, kung gayon ang sakit pagkatapos ng 30 taon ay magiging lamang sa mga nakahiwalay na kaso, at ang bilang ng mga kaso hanggang 20-25 taon ay tataas nang malaki. Hindi namin naobserbahan ang pag-unlad ng diencephalic syndromes sa mga pasyenteng may rayuma na 30 taong gulang at mas matanda. Kabilang sa mga pasyente na inilarawan sa itaas na gawain ni N.I. Grashchenkov at A.D. Solovieva, 19 na mga pasyente ang nagkaroon ng kasaysayan ng mga pag-atake ng articular form ng rayuma, at 2 sa kanila ay nagdusa noong nakaraan na may chorea, at ang isang pasyente ay nagkaroon ng cardiac form ng rayuma, at 13 ang may madalas na tonsilitis. Sa 20 mga pasyente, ang diecephalic syndrome ay nabuo kaagad pagkatapos ng tonsilitis at talamak na proseso ng rayuma. Sa 11 mga pasyente sa pagkabata at pagbibinata, ang mga pag-atake ng rayuma at madalas na tonsilitis ay nabanggit, at. Ang diencephalic syndrome ay nabuo sa ibang pagkakataon. Sa 2 pasyente lamang ang rayuma ay nahayag sa 1-2. taon bago ang simula ng diencephalic syndrome.

- Ayon sa aming mga obserbasyon, ang diencephalic syndrome ay bubuo sa mga panahon ng edad sa itaas at sa panahon ng nakatagong proseso ng rheumatic sa pagkabata. Isinasaalang-alang ang gayong mga nakatagong anyo ng rayuma, ang papel nito sa etiology ng pinsala sa rehiyon ng diencephalic ay tumataas nang malaki. Ang rheumatic diencephalitis ay inilarawan ni A. Rakhimdzhanov, L. Ya. Shargorodokim, A. P. Kutsemilova, at iba pa.

mga indikasyon ng rheumatic na kalikasan ng sugat ng hypothalamic na rehiyon sa ilang mga pasyente. Ang mensahe ni MT Goldelman sa III Congress of Neuropathologists at Psychiatrist ng Ukraine noong 1959 ay nakatuon sa klinika ng influenza at rheumatic diencephalitis. Ang mga sindrom ng diencephalic pathology sa rayuma ay napaka polymorphic. May mga hysterical o hysterical na reaksyon at iba't ibang kakaibang psychopathological na kondisyon. Nasa unang pag-uusap sa isang pasyente, ang isang malaking bilang ng mga subjective na reklamo ay humanga, isang napaka-verbose at makulay na kuwento tungkol sa iba't ibang mga sensasyon na nagpapahirap sa pasyente.

Ang pag-unlad ng diencephalic syndrome sa rayuma ay maaaring maging talamak, ngunit mas madalas na ito ay nangyayari sa subacutely o unti-unting tumataas, ngunit sa halip ay dahan-dahan, na parang talamak, progresibo. Tulad ng iba pang mga sindrom ng rheumatic lesyon ng central nervous system, ang pana-panahong paghupa at paglala ng proseso ay sinusunod sa hinaharap na may paglitaw ng bago at pagtindi ng mga lumang sintomas. Ang isang exacerbation ay posible sa paglitaw ng iba pang mga sintomas ng pinsala sa utak at laban sa background ng isang karagdagang pagbaba o pagkawala ng mga pathological phenomena na nabanggit kanina. Ang ganitong pagbabago sa mga neurological syndrome sa rayuma ay inilarawan namin (kasama si JI. M. Lesnaya) sa isa sa aming mga unang gawa.

Bilang karagdagan sa ipinahiwatig na mga seizure ng diencephalic epilepsy, ang patolohiya ng interstitial brain sa rayuma ay maaaring ipahayag ng iba't ibang mga sindrom na itinuturing na tipikal para sa pagkatalo ng hypothalamus. NI Grashchenkov, ayon sa kanyang grupo ng diencephalic pathology syndromes1, ay nakikilala ang mga sumusunod na sindrom sa rheumatic diencephalitis: neuro-endocrine, neuro-dystrophic at vegetative-vascular, pati na rin ang neurotic, sanhi ng paglabag sa tamang relasyon sa pagitan ng cortex at subcortical mga pormasyon. Ang paghihiwalay ng mga sindrom na ito ay tila eskematiko lamang at, sa isang tiyak na lawak, may kondisyon, dahil ang bawat pasyente ay may mga sintomas na hindi angkop.

M. B. Zucker. Mga Batayan ng pediatric neuropathology. M., 1961.

sa isa lamang sa mga sindrom na ito. Gayunpaman, ang systematization ng diencephalic pathology sa magkakahiwalay na mga sindrom ayon sa umiiral na bilang ng mga sintomas at ang kanilang kumbinasyon ay ipinapayong. Dapat lamang isaalang-alang ng isa ang likas na eskematiko nito. Sa partikular, ang paghihiwalay ng neurotic syndrome sa mga pasyente na may rheumatic diencephalitis ay, ayon sa aming data, ay hindi naaangkop, dahil walang diencephalic pathology na walang neurotic, hysterical-like na sintomas, na ipinahayag sa isang degree o iba pa.

Tulad ng tama ng tala ni N.I. Grashchenkov, ang mga vegetative-vascular disorder ay kasama ng lahat ng iba pang diencephalic syndromes, ngunit maaari rin silang kumilos bilang isang independent syndrome, na naobserbahan niya sa higit sa kalahati ng mga pasyente (19 sa 33). Ang vegetative-vascular syndrome ay ipinahayag ng subfebrile na temperatura, pananakit ng ulo, sakit sa puso, palpitations, interruptions, hot flashes, nadagdagan ang pagpapawis, pangkalahatang kahinaan, mabilis na pagkapagod, mahinang onom, pamamanhid sa mga paa't kamay. Ang pag-unlad ng mga vegetative crises o paroxysms ay katangian. Ang ilang mga pasyente ay nagkaroon din ng mga seizure ng diencephalic epilepsy. Ang neuro-endocrine syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng taba, isang pagbabago sa pag-andar ng mga gonad na may paglabag sa cycle ng panregla sa mga kababaihan, maagang amenorrhea, ang pagbuo ng kawalan ng lakas sa mga lalaki, pagkawalan ng kulay ng balat, ang hitsura ng lila. guhitan sa mga hita at tiyan, arterial hypertension. Kung idaragdag natin dito ang pagbabago sa hugis ng mukha, na nagiging napakabilog, hugis-buwan, pagkatapos ay maaari nating pag-usapan ang Itsenko-Cushing's syndrome, na nangyayari sa rheumatic diencephalitis. Karaniwan para sa diencephalic pathology ay din ang mga phenomena ng polydipsia, bulimia, malubhang vegetative-vascular disorder, nadagdagan pagkapagod at mga kaguluhan sa thermoregulation, kadalasan sa anyo ng isang pagtaas sa temperatura (hindi sanhi ng somatic paghihirap at hindi sinamahan ng isang reaksyon ng dugo). Sa neuro-dystrophic syndrome, nangyayari ang mga karamdaman sa metabolismo ng asin, nabubuo ang edema, mga pagbabago sa trophic sa balat, subcutaneous tissue, kalamnan, joints at buto, pati na rin ang oclerodermic, neurodermic, neuromyositis disorder, mga pagbabago.

sa mga buto ayon sa uri ng parehong osteomalacia at calcification, ossifying myositis at iba pang dystrophic phenomena. Ang mga pagbabago sa tissue trophism at isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo ay humantong sa pagbuo ng mga ulser, bedsores, pulmonary at gastrointestinal dumudugo, na, bilang panuntunan, ay itinuturing na mga sakit sa organ, at hindi bilang isang diencephalic disorder.

Gayunpaman, kinakailangang isaalang-alang ang ugali, na lubhang kapansin-pansin sa mga nagdaang taon, na higit na laganap sa mga therapist at surgeon, upang ipaliwanag sa pamamagitan ng pagkatalo ng rehiyon ng diencephalic ang lahat ng mga kaso na kaagad at madaling hindi magkasya sa kilalang mga anyo ng patolohiya. Ang ugali na ito ay lubhang mapanganib, dahil, na ipinaliwanag ang pagdurusa sa pamamagitan ng pagkatalo ng hypothalamic na rehiyon, hindi sinusubukan ng doktor na ibunyag ang iba pang posibleng mga sugat, na maaaring magdulot ng buhay ng pasyente. Upang maitaguyod ang diagnosis ng diencephalitis o diencephalic syndrome, kinakailangan upang makilala ang mga sintomas na tipikal para sa mga sugat sa lugar na ito at hindi sinusunod sa iba pang mga pagdurusa, at upang ibukod din ang sakit ng isa o ibang organ.

Anuman ang sindrom ng sugat ng rehiyon ng diencephalic, palaging mayroong iba pang mga phenomena na hindi kasama sa sindrom na ito: paglabag sa regulasyon ng temperatura, vegetative-vascular disorder, bulimia, polydipsia, asthenic syndrome, hysteria-like phenomena, paroxysmal dysfunctions ng internal organs. atake sa puso nang walang pinsala sa mga puso, gastrointestinal nang hindi tinututulan ang kanilang pagdurusa, paghinga, atbp.). Ang mga pasyente na aming naobserbahan ay may kumbinasyon ng iba't ibang mga palatandaan ng pinsala sa rehiyon ng diencephalic, na kung saan napaka-kondisyon lamang ang maaaring maiugnay sa isa sa mga sindrom sa itaas. Ang sindrom ng mas mataas na presyon ng intracranial ay maaaring bumuo ng paroxysmal na may matalim na pananakit ng ulo, pagsusuka, pamamaga, nipples ng optic nerves, isang pagtaas sa presyon ng cerebrospinal fluid na higit sa 400 mm ng column ng tubig sa normal nitong presyon sa labas ng pag-atake. Napansin namin ang gayong mga hypertensive seizure sa mga pasyente na may malinaw na mga palatandaan ng pinsala sa rehiyon ng diencephalic. Sila ay panaka-nakang pagsulong ng napakalaking pagdurugo.

nya (tiyan, bituka, baga, atbp.), na palaging nagdulot ng matinding pag-aalala. Gayunpaman, sa maingat na pagsusuri, ito ay naging resulta ng isang paroxysmal na pagtaas sa vascular permeability ng isa o ibang organ, na sanhi ng isang paglabag sa sentral na regulasyon dahil sa pinsala sa interstitial na utak. Ang mga naturang pasyente ay bumalik sa neurological clinic pagkatapos ng karagdagang pagsusuri ng mga therapist, surgeon, phthisiatrician, na hindi maipaliwanag ang pagdurugo ng mga lokal na sugat ng kaukulang mga organo. Gayunpaman, sa bawat bagong kaso, sa bawat paulit-ulit na pagdurugo, palagi kaming nababalisa at, una sa lahat, sinuri namin ang posibilidad ng iba, hindi kinakabahan na pagdurusa.

Ang pagkatalo ng rehiyon ng diencephalic ay naitala hindi lamang ng klinikal, kundi pati na rin ng mga pag-aaral sa laboratoryo. Sa electroencephalography, lalo na sa mga basal na lead (JT. N. Latash, EN Lerner, atbp.), Ang disorganization ng cortical activity na may mga bihirang flashes ng alpha ritmo, ang pagkakaroon ng "mga taluktok", ang hitsura ng isang beta ritmo ay nabanggit. Ang nilalaman ng 17-ketosteroids sa pang-araw-araw na ihi ay nabalisa pataas o pababa mula sa pamantayan (10-20) at mabilis na nagbabago. Ang temperatura asymmetry, vegetative-vascular disorder at asymmetric na pagbabago sa vascular permeability ay nabanggit. Sa isang histamine-adrenaline test, ang isang pamamayani ng tono ng alinman sa nagkakasundo o parasympathetic system ay matatagpuan (N.I. Grashchenkov at mga katrabaho). Ipinakita ng pananaliksik sa aming laboratoryo na ang mga pagbabago sa mga reaksyon ng vascular sa rayuma ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may diencephalic syndrome (ME Syroechkovskaya, MA Fokin at TI Khodzhaeva).

Ang diencephalic syndrome sa rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyaga at tagal. Ang ganitong anyo ng rheumatic brain damage ay hindi gaanong katanggap-tanggap sa therapy kaysa sa iba, gaya ng hyperkinetic. Ang paggamot ay dapat na mahaba at paulit-ulit. Ang isang kumbinasyon ng mga antirheumatic na gamot na may mga sintomas ay ipinapakita. Ang huli ay dapat magsama ng ganglion-blocking at sedative (tranquilizers) agents, pati na rin ang dehydration. Ang paggamot na may chlorpromazine ay dapat isagawa nang may pag-iingat at dapat na isama sa pag-aalis ng tubig sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo.

Ang Pachycarppn ay inireseta din sa 0.05-0.1 g (depende sa edad) 2 beses sa isang araw o tetamon (10% na solusyon, 0.5-1 ml intramuscularly). Ang X-ray therapy na may mababang dosis (30-50 g bawat isa), para sa kabuuang 6-8 irradiations, ay nagbibigay ng pinakamalaking epekto, ngunit dapat itong isama sa appointment ng dehydration (merkuzal, novurit, hypothioside, atbp.). Iminungkahi (GN Kassil at NI Grashchenkov) isang paraan ng nasal therapy na may pagtagos ng mga panggamot na sangkap sa pamamagitan ng mga electrodes na ipinakilala sa pamamagitan ng ilong sa base ng utak. Kapag nagsasagawa ng antirheumatic na paggamot, ang edad ng mga pasyente at ang mga umiiral na contraindications ay dapat isaalang-alang, lalo na kapag nagrereseta ng mga hormonal na gamot (tingnan ang mga pahina 498-499).

RHEUMATIC MENINGITIS

Ang pagkatalo ng meninges sa rayuma ay inilarawan ng maraming may-akda. Itinuro ni A. V. Polunin noong 1854 na sa talamak na rayuma, ang mga lamad ng utak ay nagdurusa. Inilarawan ni Flamm (Flamm, 1865) ang anatomically confirmed lesion ng meninges sa acute articular rheumatism. Sa klinika, ang mga pasyenteng ito ay may matinding pananakit ng ulo, paninigas ng leeg, hyperesthesia, at pangkalahatang pagkabalisa. Ang rheumatic meningitis na may malubhang meningeal syndrome sa isang pasyente na may talamak na articular rheumatism ay inilarawan ni Herzog. Mayroong mga indikasyon ng isang bilang ng mga may-akda sa pagbuo ng meningeal syndrome sa rayuma na walang natatanging pagbabago sa cerebrospinal fluid [Roily, Simonini, E. V. Kovaleva, atbp.]. Naobserbahan ni GD Bobrovskaya sa rayuma ang isang mabilis na pagbuo ng meningeal syndrome at matamlay na dumadaloy na arachnoiditis.

Ayon sa aming mga obserbasyon, na may talamak na pag-atake ng rheumatic, mas madalas na may isang articular form, maaaring may mga phenomena ng meningism na may binibigkas na meningeal syndrome, ngunit walang mga nagpapaalab na pagbabago sa cerebrospinal fluid. Mas madalas na nangyayari ang rheumatic meningitis, na nagpapatuloy bilang aseptic serous meningitis na may bahagyang pagtaas ng cytosis dahil sa mga lymphocytes at isang kapansin-pansing pagtaas sa presyon ng cerebrospinal fluid. Ang meningism at meningitis ay medyo bihirang mga anyo ng rheumatic lesions ng nervous system.

Nangyayari ang mga ito sa panahon ng talamak, kadalasang articular attacks ng rayuma laban sa background ng lagnat, pananakit ng kasukasuan, pananakit ng ulo, at pangkalahatang karamdaman. Ang mga sintomas ng meningeal ay panandalian at mabilis na lumalabas, kadalasan nang hindi nakakaakit ng espesyal na atensyon sa kanilang mga sarili. Ang pananakit ng ulo, pangkalahatang hyperesthesia, mga reklamo at pagkabalisa ng pasyente ay itinuturing lamang na mga palatandaan ng rayuma, at ang isang neuropathologist ay hindi kasama sa pagsusuri upang matukoy ang posibleng pagkakasangkot ng mga meninges sa proseso. Ang rheumatic meningism at meningitis ay mas kilala sa atin mula sa panitikan kaysa sa sarili nating mga obserbasyon. Sa anamnesis ng ilang mga pasyente na nasa ilalim ng aming pangangasiwa para sa iba't ibang anyo ng rheumatic lesions ng central nervous system, posible na mapansin sa talamak na yugto ng sakit na may rayuma, kadalasang articular, ang mga naturang phenomena na itinuturing naming retrospectively bilang meningeal

MGA ANYO NG VASCULAR NG RHEUMATISM

Tulad ng nabanggit na, sa pagkabata, na may maikling tagal ng rayuma, ang mga vascular form ng pinsala sa utak ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa mga matatanda. Sa matinding pinsala sa puso na may compensation disorder sa mga bata at kabataan, ang talamak na mga aksidente sa cerebrovascular ay maaaring umunlad sa isang stroke. Ang ganitong mga anyo, kung saan ang stroke ay nagpapatuloy bilang isang pagdurugo o embolism, at ang mga pagbabagong tipikal para sa rayuma ay hindi pa rin gaanong kinakatawan sa mga sisidlan ng utak, tinatawag nating pinsala sa utak sa rayuma.

Embolism. Ang embolism sa mga sisidlan ng utak ay maaaring mangyari sa anumang edad, kung mayroong isang sakit na may pinagmulan para sa embolus. Ang em bol ay maaaring makabara sa isang sisidlan na hindi binago sa istruktura. Sa rayuma, ang pinagmulan ng embolus ay karaniwang namuong dugo sa kaliwang atrial appendage. Ang pagkatalo ng puso na may decompensation, ang atrial fibrillation ay palaging mapanganib na may kaugnayan sa paglitaw ng embolism. Ang isang cerebral embolus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na pag-unlad na tulad ng stroke na may mabilis na pagsisimula ng mga focal na sintomas dahil sa pagbara ng isang sisidlan ng isang embolus. Mas madalas ang embolus ay pumapasok sa

korte ng kaliwang hemisphere ng utak. Ang pagkawala ng malay ay medyo karaniwan, ngunit kadalasan ito ay panandalian at mababaw. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay hindi nawalan ng malay, ngunit mayroon siyang maikling panahon ng pagkasindak, kalabuan, takip-silim ng kamalayan. Ang embolism ay maaari ding mangyari na may ganap na malinaw na kamalayan, kapag ang pasyente ay ganap na nakakaalam at naaalala ang kanyang kalagayan sa oras ng pag-unlad ng stroke. Ang pisikal na stress, kaguluhan ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng embolism sa isang pasyente sa puso.

Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral na may embolism ay hindi masyadong binibigkas, ang pagsusuka ay karaniwang hindi nangyayari. Ang embolus ay madalas na pumapasok sa mga sanga ng gitnang cerebral artery, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng pag-unlad ng hemiplegia, hemianesthesia, at aphasia. Na may ibang lokalisasyon ng embolus, hemianopsia, mga sintomas ng pagkasira ng puno ng kahoy, atbp.. Bilang isang patakaran, ang mga sintomas ng focal sa panahon ng embolism ay biglang bubuo at hindi na tumaas pa. Kahit na ang ilang reverse development ay nabanggit, ngunit ang pangunahing focal symptomatic complex ay nananatiling paulit-ulit. Kung ang mga phenomena ng pagbagsak at pagkabulok ng aktibidad ng puso ay tumaas, ang mga focal na sintomas na nagmula sa embolism ay maaaring maging mas at mas malinaw at sinamahan ng progresibong pag-unlad ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral, na batay sa hypoxia na may karagdagang trombosis at pagtaas ng cerebral edema. Ang mga pasyenteng ito ay kadalasang nakamamatay. Ang maramihang mga embolism ay kadalasang nagkakaroon ng septic endocarditis. Sa klinikal na paraan, nagpapatuloy ang mga ito sa nagkakalat na mga sintomas ng multifocal at kadalasang sinasamahan ng mga malubhang pagbabago sa pamamaga, na maaari ding maipakita sa mga pagbabago sa cerebrospinal fluid. Sa ganitong mga kaso, mayroon nang meningo-encephalitis na dulot ng infectious emboli. Trombosis. Tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral ng mga pathologist at clinician [V. V. Mikheev, Ts. V. Jaime, AI Viting, Benda, Gausmanova at Herman, atbp.], ang mga circulatory disorder sa utak na may rayuma ay batay sa mga pagbabago sa mga sisidlan - vasculitis at mas madalas - embolism.

Sa binibigkas na mga phenomena ng rheumatic vasculitis na may maagang umuusbong na rehiyonalismo ng mga cerebral vascular lesions (A.I. Viting), phenomena ng bahagyang

maingay o ganap na sagabal. Sa pag-unlad ng mga karamdaman sa tserebral sa mga kabataan, ang isa ay madalas na mag-isip tungkol sa rheumatic na katangian ng sugat at, napakabihirang, tungkol sa syphilis. Ang focal symptomatology ay bubuo sa mga ganitong kaso nang unti-unti, sa paglipas ng mga araw at linggo, ay hindi sinamahan ng mga pangkalahatang karamdaman sa tserebral at may isang mahusay na reverse development na may kumpleto o halos kumpletong pagkawala ng mga pathological sintomas. Sa klinika, madalas na may mga palatandaan na hindi maipaliwanag sa pamamagitan ng pagkatalo ng isang sisidlan lamang at nagpapahiwatig ng pagkalat ng proseso na may nangingibabaw na pagdurusa ng isang goy o iba pang lugar. Sa pag-unlad ng trombosis sa mga sanga ng gitna, posterior o iba pang cerebral artery sa mga kabataan na walang binibigkas na atherosclerosis ng systemic vascular paghihirap, dapat isa isipin ang posibilidad ng rheumatic etiology. Sa mga bata, ang mga ganitong anyo ng rheumatic lesyon ng central nervous system ay bihirang sinusunod.

Sa klinika, sa trombosis, ang mga focal na sintomas ay hindi nakakalat, ngunit limitado sa lugar ng suplay ng dugo ng isang partikular na daluyan. Ang thrombotic stroke ay umuunlad nang mas mabagal at unti-unti kaysa sa embolism o pagdurugo. Ang makasagisag na pananalita na nabubuo ang embolism sa ilang segundo, pagdurugo - sa ilang minuto, at trombosis - sa mga oras ay hindi tumpak, ngunit medyo tumpak na sumasalamin sa mga temporal na tampok sa panahon ng pag-unlad. iba't ibang uri mga stroke. Ang trombosis ng rheumatic genesis ay kadalasang may mga pasimula ng pansamantalang mga karamdaman sa sirkulasyon na may bahagyang at lumilipas na dysfunction ng mga pag-andar na kalaunan, na may pag-unlad ng trombosis, ay nahuhulog. Sa mga unang oras at araw ng pagsisimula ng trombosis, ang focus ng lesyon, ayon sa klinikal na data, ay tila mas malawak dahil sa bahagyang kakulangan at mga circulatory disorder sa mga lugar na katabi ng mga naka-off na zone. Ang isang tampok ng rheumatic thrombosis ay hindi lamang ang pagpapanumbalik ng paggana dahil sa normalisasyon ng sirkulasyon ng dugo sa mga kalapit na zone na ito, kundi pati na rin ang isang bahagyang, madalas na makabuluhang reverse development ng focal symptomatology na iyon, na sanhi ng trombosis ng isang partikular na daluyan. Ang kumbinasyon ng antirheumatic therapy sa paggamit ng mga vasodilator ay nag-aambag sa pagpapanumbalik, hindi bababa sa bahagyang, ng vascular patency. Pumunta ka sa amin

Posible na obserbahan sa mga pasyente na may kasalukuyang rheumatic carditis na may malubhang larawan ng mga vascular lesyon, lalo na ang mga vessel ng stem ng utak at matagal na mga karamdaman sa paglunok, kumpletong pagbawi ng mga sintomas ng neurological. Ang mga sintomas ng neurological sa trombosis ay polymorphic at dahil sa lokalisasyon ng sugat sa isang partikular na sisidlan

Pagdurugo. Ang pagdurugo ay maaaring subarachnoid at parenchymal. Sa mga bata sa edad, ang pagdurugo (karaniwan ay venous) ay nangyayari na may decompensation ng cardiac activity, mga sintomas ng venous stasis at edema. Ang pag-unlad ay talamak, biglaan, na may pagkawala ng malay at pagsusuka. Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay lumalabas at nakakubli sa mga lokal. Ang mukha ng pasyente ay hyperemic, cyanotic, paghinga ay labored, wheezing, madalas pathological, tulad ng Cheyne-Stokes. Ang mga sintomas ng meningeal ay ipinahayag. Ang mga pupil ay dilat, walang reaksyon sa liwanag. Sa kaso ng pagdurugo sa lugar ng pons varoli, ang mga mag-aaral ay mahigpit na makitid, sa laki ng pinpoint. Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay tumaas dahil sa pagtaas ng hypoxia at pag-unlad ng cerebral edema, na dahil sa kakulangan sa puso. Ang pagbabala ay mahirap, kadalasang nakamamatay. Ang maliliit, pangunahin ding venous hemorrhages ay maaaring asymptomatic na klinikal o maging sanhi ng paglitaw ng ilang partikular na focal na sintomas, karamihan ay nagkakalat at, bilang panuntunan, nababaligtad.

Sa isang pangmatagalang sakit na may rayuma at ang pagkakaroon ng binibigkas na mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ang pagdurugo ay maaaring mangyari sa subarachnoid space o ang sangkap ng utak, na sanhi ng pagkalagot ng mga arterya. Minsan posible na makita ang isang aneurysm sa mga seksyon .. Sa pagkabata, ang mga naturang pagbabago ay napakabihirang at hindi naobserbahan sa aming materyal.

RHEUMATIC EPILEPSY

Ang mga rheumatic lesyon ng sistema ng nerbiyos, na nangyayari sa iba't ibang mga kondisyon ng pag-agaw, ay may malaking interes at pinakadakilang

1 Gaya ng nabanggit na, sa pagkabata at pagbibinata, ang mga ganitong anyo ay bihira at samakatuwid ay hindi inilarawan nang detalyado dito.

ilang mga paghihirap. Inilarawan namin sa isa sa aming mga unang gawa na nakatuon sa klinika ng rheumatic lesions ng nervous system (1949), isang uri ng mga kondisyon ng pag-agaw na malapit, ngunit hindi nag-tutugma sa alinman sa puro epileptic o hysterical. Ang "cardiac epilepsy" (epilepsie cardiaque) ay tumutukoy sa mga anyo kung saan nagkakaroon ng epileltiform seizure sa mga pasyenteng may malubhang sakit sa puso. Ang terminong "cardiac epilepsy" ay ipinakilala ng mga Pranses na may-akda na nakikilala rin ang epilepsy sa bradycardia - epilepsie bradicardiaque. Ang koneksyon ng epileptic seizure na may pinsala sa puso at may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa utak ay pinag-aralan nina Lemuen, Lebella at iba pa. Sa isang matalim na pagbagal sa rate ng puso na dulot ng atrioventricular dissociation, ang gutom sa oxygen ng utak ay maaaring mangyari dahil sa hindi sapat na daloy ng dugo dito, na sinamahan ng pagkahilo, pagkawala ng kamalayan at mga seizure. Sa ganitong mga kaso, mas tama na pag-usapan ang tungkol sa anemic na pinagmulan ng mga seizure - "anemic epilepsy" Marshak (Marchand). Ang pagkakaroon ng "cardiac epilepsy" ay hindi kinikilala ng lahat ng mga may-akda. Napakahirap itatag ang sanhi ng epilepsy na may sakit sa puso. Ang ilang mga may-akda ay tiyak na itinatanggi ang pagkakaroon ng ganitong uri ng epilepsy at naniniwala na mayroong isang napakabihirang kumbinasyon ng epilepsy at sakit sa puso. Kaya, inilarawan ni Ramon (Ramond, 1930) ang ilang mga pasyente ng puso na may mga seizure ng isang epileptic, o sa halip, epileptiform character. Ang partikular na interes ay ang gawain ni Lian, na nag-obserba ng mga seizure sa 2 pasyente na may rayuma na lumitaw sa panahon ng cardiac decompensation at nawala kapag ito ay nabayaran. Malinaw, sa pathogenesis ng naturang "cardiac epilepsy" ang pangunahing papel ay nilalaro ng cerebral hypoxia, ang phenomenon ng venous stasis at pana-panahong nagaganap na edema. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga epileptiform seizure sa mga pasyente ng puso ay napakabihirang. Tila, para sa kanilang paglitaw, bilang karagdagan sa decompensation ng puso at mga mekanismo sa itaas, ang ilang iba pang mga kadahilanan ay kinakailangan. Ang likas na katangian ng mga salik na ito at ang kanilang papel sa pathogenesis ng epileptiform seizure sa mga pasyente ng puso ay dapat na linawin sa bawat indibidwal na kaso at hindi

Dahil sa kanilang pagkakaiba-iba, ang Ls ay itinatag para sa buong grupo ng mga naturang pasyente.

Ang terminong "rheumatic epilepsy" ay ipinakilala ni Brutus * shem (1942). Ang pangunahing dahilan na nagiging sanhi ng mga epileptic seizure sa isang pasyente na may rayuma, itinuturing ni Brutsch ang pagtanggal ng endarteritis sa mga maliliit. mga sisidlan ng utak at ang mga nagresultang microinfarction sa cerebral cortex. Pinag-aralan ni Foster ang rheumatic epilepsy ng husto (Foster, 1942); ngunit ang kanyang datos, sa 2153 na pasyenteng may rayuma, ang epileptic seizure ay nasa 29, na 1.3%. Ito ay 2-3 beses na mas madalas kaysa sa nakarehistro sa populasyon sa pangkalahatan (0.2-0.5%). Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagbanggit ng mas mataas na bilang kaysa sa Foster. Kaya, napansin ni Anderson (Anderson) ang mga epileptic seizure sa 4.3% ng mga pasyente na may rayuma, at Davenport (Devenport) - kahit na sa 10%. Ang katumpakan ng lahat ng mga figure na ito ay napaka-kontrobersyal, ngunit walang alinlangan na sa mga pasyente na may rayuma, ang epileptic seizure ay sinusunod nang maraming beses nang mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Ang malaking hanay ng mga pagbabagu-bago sa dalas ng data mula sa iba't ibang mga may-akda ay ipinaliwanag pangunahin sa pamamagitan ng malaking kahirapan sa pag-alis ng etiological na papel ng rayuma at pagsisiwalat ng kahalagahan ng maraming iba pang mga kadahilanan sa pathogenesis ng epileptic seizure. Kaya, medyo makatwirang ibinukod ni Foster, batay sa kanyang mga obserbasyon, ang iba't ibang posibilidad ng pagsasama-sama ng rayuma at epilepsy. Kaya, una, ang hitsura ng mga epileptic seizure sa pagkabata ay posible, na may pag-unlad ng isang sakit ng rayuma sa isang may sapat na gulang. Malinaw na sa ganoong pag-aayos sa oras, ang paglitaw ng mga seizure ay hindi maituturing na nauugnay sa rayuma. Sa aming palagay, sa ganitong mga kaso, dapat magsalita ng isang pasyente na may epilepsy na nagkasakit ng rayuma. Ang pangalawang posibilidad, isinasaalang-alang ni Foster ang paglitaw ng mga seizure maraming taon pagkatapos ng paglipat ng chorea sa mga buntis na kababaihan, ang pangatlo - ang pag-unlad ng epileptiform seizure na may non-rheumatic na sakit sa puso, ang ikaapat - ang pag-unlad ng epilepsy ng ilang taon (7- 25) pagkatapos ng rayuma. Siyempre, ang ikatlong opsyon ay hindi direktang nauugnay sa problema ng rheumatic epilepsy at dapat isama sa heading ng "cardiac epilepsy". Ang pangalawang pagpipilian ay mahalaga, at ang ikaapat lamang, na, ayon kay Foster, ay nabanggit sa kalahati

Ang mga pasyente (14 sa 29) ay maaaring mauri bilang rheumatic epilepsy. Ngunit ang pangkat na ito ay nangangailangan din ng isang napaka detalyadong pagsusuri. Binibigyang-diin ng maraming mga may-akda na sa mga pamilya kung saan ang mga migraines at iba't ibang mga convulsive na kondisyon ay sinusunod, ang epilepsy sa mga pasyente na may rayuma ay mas madalas na sinusunod kaysa sa mga pamilya na may walang bigat na anamnesis.

Ang mga may-akda ng Sobyet ay naglalaan ng maraming pansin sa isyu ng rheumatic epilepsy. Inilarawan ni A. Rakhimdzhanov (1952) ang 3 pasyenteng may rayuma na may epileptic seizure. Sa cerebrospinal fluid ng mga pasyenteng ito, nagkaroon ng pagtaas sa presyon, nilalaman ng protina sa itaas na limitasyon ng pamantayan (hanggang sa 0.33% 0), isang mahinang positibong reaksyon ng Pandey at isang katamtamang pagtaas sa cytosis (57/3). Ipinapalagay ng may-akda na ang paglitaw ng mga epileptic seizure ay nauugnay sa maagang paglitaw sa mga pasyente na may rayuma, vascular sclerosis. Naobserbahan ni EK Skvortsova (1954, 1959) ang mga epileptic seizure sa 15 pasyente na may rayuma. Tinukoy sila ng may-akda sa symptomatic epilepsy, na pinakamalapit sa mga variant na iyon na nauugnay sa mga vascular at autonomic disorder, na kilala sa literatura bilang cardiac at autonomic epilepsy. Sa rheumatic epilepsy E.K-Skvortsova ay tumutukoy lamang sa mga kaso kung saan ang mga pasyente na nagdurusa sa rayuma sa mahabang panahon ay pana-panahong may mga tipikal na epileptic seizure. Inilarawan ni GD Bobrovskaya (1955) ang epilepsy sa isang pasyente na may rayuma na may na-calcified na bahagi sa utak. Itinuro ni A. L. Andreev (1956) ang hitsura ng mga epileptic seizure kapwa sa talamak at sa interictal na panahon ng rayuma laban sa background ng natitirang cerebral pathology. Binigyang-diin ng may-akda ang pagkakaiba-iba at mahusay na dinamismo ng mga convulsive na estado.

Ang mga gawa ni TP Simson, na naobserbahan ang pag-unlad ng mga estado ng epileptiform sa mga bata at kabataan na nagdurusa sa rayuma, ay may malaking interes. Sa kanyang opinyon, ang paglitaw ng mga epileptiform seizure ay nangyayari laban sa background ng pangkalahatang asthenia, na kung saan ay katangian ng mga pasyente na may rayuma. Ang mga pag-atake ay iba-iba: sa anyo ng pagkahilo, mga krisis na may pagbabago sa kamalayan at convulsive seizure. Itinuro ni T.P.Simeon na ang rayuma ay hindi lamang pinagbabatayan ng paglitaw

bagong bagay o karanasan ng mga kondisyon ng pag-agaw, ngunit isa sa pinakamahalagang pathogenetic na kadahilanan ng kanilang hitsura. Kaya, ang mga convulsive epileptiform seizure ay maaaring batay sa mga vascular disorder na pinagmulan ng rayuma. Ang isyu ng rheumatic epilepsy ay naka-highlight sa monograph ng V. V. Mikheev na "Neurorheumatism" (1960) sa kabanata na "Cerebral rheumatism na may epileptiform syndrome". Ang ganitong pangalan ay maaaring mas tumpak na magkaisa ang lahat ng iba't ibang mga kondisyon ng pag-agaw na sinusunod sa rayuma, at hindi nangangailangan ng pagsisiwalat ng kumplikadong problema ng pathogenesis ng epilepsy.

Alinsunod sa aming mga pangkalahatang ideya, mas gusto naming tawagan ang mga karamdamang ito na rheumatic brain lesions na may epileptiform syndrome. Naobserbahan namin ang iba't ibang uri ng mga seizure sa mga bata at kabataan na dumaranas ng rayuma. Dapat itong bigyang-diin na ang isang pasyente ay maaaring makaranas ng mga estado ng seizure ng ibang kalikasan sa parehong oras o sa iba't ibang mga yugto ng edad. Ang isa sa mga hindi mapag-aalinlanganang anyo ay nanghihina: isang biglaang pagsisimula ng pagkahilo, pagdidilim sa mga mata, isang matalim na pangkalahatang kahinaan at isang panandaliang pagsara ng kamalayan. Ang pasyente ay namumutla at, bilang panuntunan, mayroon lamang oras upang ipakita na masama ang pakiramdam niya. Kung ang pasyente ay hindi suportado, siya ay bumagsak, sa karamihan ng bahagi ay hindi biglaan at mabilis, ngunit bumababa nang dahan-dahan at unti-unti. Ang pag-alis ng kamalayan ay napaka-maikli ang buhay, pagkatapos na hindi mangyari ang amnesia, naaalala ng pasyente kung ano ang kanyang naramdaman, ngunit ang sandali ng pag-alis ng kamalayan at pagkahulog ay nahuhulog. Pagkatapos ng isang pag-atake, ang isang estado ng pangkalahatang kahinaan ay nananatili sa loob ng ilang oras o araw. Ang mga seizure, na tinatawag ni TP Simeon na mga krisis na may pagbabago sa kamalayan, ayon sa aming mga obserbasyon, ay kahawig ng mga hysterical seizure na nangyayari sa mga nagpapahayag na paggalaw, kawalan ng kalinawan ng kamalayan, dilat na mga mag-aaral, kung minsan ay may pagkawala ng reaksyon sa liwanag at kadalasan ay mas mahaba kaysa sa isang totoong epileptic seizure... Ang mga convulsive seizures ay nagpapatuloy ayon sa uri ng malalaking epileptic seizure at hindi makikilala sa epilepsy sa kanilang kalikasan, tagal, kakulangan ng reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, kagat ng dila, hindi sinasadyang pag-ihi at kasunod na pag-agaw. Mayroon ding mga seizure ng uri

petit mal at iba't ibang anyo na katumbas. Ang pagkakaroon ng malalaki at maliliit na seizure at ang kanilang likas na katangian ay nagdudulot ng rheumatic epilepsy bilang isa sa mga anyo ng rheumatic brain damage.

Ayon sa aming mga obserbasyon, sa rheumatic epilepsy, ang mga tampok ng isang epileptic character ay madalas na hindi maganda ang ipinahayag. Ang mga pagbabago sa personalidad sa negosyo at pagbaba ng katalinuhan ay iba sa epilepsy, dumating sila sa ibang pagkakataon, hindi gaanong malala at kadalasang sinasamahan ng mga sintomas na hindi masyadong katangian ng epilepsy, ngunit madalas na sinusunod sa mga rheumatic brain lesion. Tulad ng ibang mga may-akda, naniniwala kami na sa pagbuo ng rheumatic epilepsy, mayroong kumbinasyon ng sakit na rayuma sa ilang iba pang mga kadahilanan na gumaganap ng isang kilalang papel sa pathogenesis ng epilepsy. Una sa lahat, tulad ng isang kadahilanan ay ang pagkakaroon ng sobrang sakit ng ulo sa pasyente o sa pamilya, malubhang autonomic disorder, lalo na ang mga nagaganap sa paroxysms, ilang humoral disorder, isang kasaysayan ng spasmophilia, pagkalasing sa malapit na kamag-anak, characterological katangian, atbp Ayon sa. sa aming mga obserbasyon, ang 'mga takip-silim na estado ng kamalayan na may tendensya sa paglalagalag, agresibong kilos, atbp. ay bihirang nakikita sa rheumatic epilepsy, ngunit madalas na napapansin ang mga pagbabago sa mood. Minsan ang isang seizure ay nagsisimula sa isang hindi maipaliwanag na mahalagang takot, kung minsan sa isang visceral, kadalasang cardiac. aura. Sa kasaysayan ng mga pasyente na may rheumatic epilepsy, kadalasan ay may pinsala sa bungo. Mahirap itatag kung ano ang papel na ginagampanan ng rayuma sa pathogenesis ng epilepsy sa mga naturang pasyente at kung anong uri ng trauma. Ang pinaka-malamang na halaga ay ang kumbinasyon ng mga salik na ito. Sa aming materyal, kami, tulad ng iba pang mga may-akda, ay naobserbahan ang mga seizure na ganap na tumutugma sa mga paglalarawan ng diencephalic epilepsy. Ang ganitong mga seizure lamang sa isang mababaw na diskarte ay katulad ng mga hysterical. Ngunit kadalasan ang mga ito ay binibigyang kahulugan bilang functional, dahil ang mga reklamo ng mga pasyente ay hindi tumutugma sa mga pagbabagong iyon sa mga organo na tinutukoy ng klinikal. Ang pasyente ay napaka-kulay at verbosely na nagsasalita tungkol sa kanyang mga damdamin, na hindi tumutugma sa layunin ng kalubhaan ng kanyang kondisyon. May mga pag-atake na may matalim na ginaw - adrenal tremors, tachycardia, mga karamdaman sa paghinga

nia, matalim na pananakit ng tiyan, parang "matalim na tiyan", nadagdagan ang pag-ihi, atbp. Naobserbahan namin sa mga pasyenteng may rheumatic diencephalitis ang isang paroxysmal na pagtaas sa intracranial pressure sa itaas ng 400 mm water column, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng matalim na pananakit ng ulo, pagsusuka at short- term edema ng optic nipples. Ang isang paroxysmal na pagtaas sa presyon ng dugo sa napakataas na bilang at iba pang mga karamdaman ay inilarawan. Kasama ng mga karamdamang ito, ang diencephalic epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon na may mga convulsive seizure ng isang subcortical na kalikasan at isang masa ng iba't ibang nagpapahayag na paggalaw. 3. V. Polonskaya ay nagpapahiwatig ng dalas ng diencephalic seizure sa mga pasyente na may rayuma.

Kabilang sa isang malaking bilang ng mga pasyente na may mitral valve stenosis, EI Likhtenstein, NB Markovsky at EV Cherkes ay naobserbahan ang ilang mga pasyente na may kakaibang mga seizure, na ipinapanukala nilang tawagan ang "mitral epilepsy." Ito ay mga diencephalic seizures o narcoleptic seizure, nahimatay sa palpitations at matinding panghihina, at kalaunan ay nagkaroon ng subcortical tonic convulsions. Inilarawan din ng mga may-akda ang mga seizure, na ipinahayag ng pandamdam ng paglubog, palpitations. pamumula ng mukha at pagkawala ng malay sa loob ng 1-2 segundo.

Ang kumbinasyon ng mga seizure na may affectogenic na kalikasan na may mga organic na epileptic seizure na naobserbahan namin sa mga bata at kabataan ay kinumpirma ng ibang mga may-akda. Binibigyang-diin ng G.E.Sukhareva ang kilalang pagkakasunud-sunod sa pagbuo ng mga epileptiform seizure sa mga bata na may rayuma, na ipinahayag sa katotohanan na ang pagkahilo at paroxysmal vascular-vegetative disorder ay nangyayari nang mas maaga at maaaring pagkatapos ay mapalitan ng tunay na epileptic seizure. Kinukumpirma ni V. Ya-Deyanov ang pagkakasunud-sunod na ipinahiwatig ng T. E. Sukhareva. Kinakailangang kumpirmahin ang opinyon ni V. Ya-Deyachov tungkol sa pag-unlad ng epileptiform seizure sa isang tiyak na yugto ng rheumatic brain damage, ang pagkakaiba-iba ng likas na katangian ng mga seizure at ang kanilang pagkawala sa hinaharap.

Ang isa sa pinakamahalagang katangian ng rheumatic lesions ng central nervous system ay

kalubhaan ng mga sintomas ng neurological. Ito ay ganap na naaangkop sa mga epileptiform seizure. Ang polymorphism ng mga estado ng pag-agaw ay ipinahayag hindi lamang sa isang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng mga seizure, kundi pati na rin sa pagpapalit ng mga seizure ng isang uri sa iba, pati na rin sa posibilidad ng pagtigil ng mga seizure sa kabuuan. Ang mga seizure ay nangyayari sa ilang yugto sa pagbuo ng mga rheumatic lesyon ng nervous system at maaaring mawala sa isa pa. A. L. Andreev wastong emphasizes ang mas malaki, kaysa sa epilepsy, ang reversibility ng seizure estado, ang kawalan ng intelektwal na kaguluhan at progredyatny kurso. Maraming mga sintomas ng rheumatic brain damage ang may regressive course. Paminsan-minsan, ang mga lokal na seizure ay sinusunod din na may rayuma. Jacksonian epilepsy. Ang mga seizure na katangian ng focal, kadalasang mababaw na kinalalagyan ng pinsala sa utak, ay nagkakaroon ng limitadong arachnoiditis at arachnoencephalitis na may binibigkas na mga pagbabago sa cicatricial. Ang pambihira ng mga seizure ni Jackson sa rayuma ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng paglaganap ng mga vascular disorder tulad ng endo- at panvasculitis sa larawan ng rheumatic brain lesions, pana-panahong nagaganap na mga estado ng hypo- at anoxia ng utak at isang mas mababang kalubhaan ng mga focal inflammatory na pagbabago na may ang pagbuo ng granulomas.

Tulad ng iba pang mga anyo ng rheumatic lesions ng nervous system, na may epilepgiform syndrome, isang kumbinasyon ng antirheumatic na paggamot na may symptomatic protivoconvulsant ay ipinapakita. Ayon sa aming mga obserbasyon, ang pinakamahusay na resulta ay ibinibigay ng isang pangmatagalang (kahit

2 buwan) paggamot na may aspirin (0.25 X 4 o 0.5X4, depende sa edad), diphenhydramine (0.01-0.05 g, depende sa edad) 1-2 beses sa isang araw o rutium kasama ng mga anticonvulsant (luminal, dilantin, trimetin, hexamidine , idantoin, atbp.). Ang pagpili ng isa sa mga gamot na ito bilang ang pinaka-epektibo ay napagpasyahan batay sa pamantayan. Sa pagkakaroon ng malalaking convulsive seizure, ang paggamot ay dapat magsimula sa appointment ng luminal (0.01-0.05-0.1 sa isang pagkakataon) isang beses o dalawang beses sa isang araw. Ang luminal ay dapat inumin araw-araw, nang walang pagkaantala. Kung pagkatapos ng 4-6 na buwan ay lumabas na ang luminal ay walang positibong epekto sa dalas at ipinahayag

mga seizure, dapat itong palitan ng ibang gamot, dilantin, hexamidine o idantoin. Ito ay mas mahusay sa unang pagkakataon upang pagsamahin ang mga reception ng dilantin na may luminal, halimbawa, sa umaga dilantin (0.05-0.1 g bawat isa), sa gabi luminal. Sa kawalan ng pagiging epektibo mula sa pinaghalong paggamot na may luminal at dilantin, ang isa ay dapat lumipat lamang sa dilantin, at sa hinaharap - sa iba pang mga gamot. Ang pagiging epektibo ay maaari lamang hatulan pagkatapos ng ilang (2-3) buwan. Pagkatapos ng anti-rheumatic course of treatment (aspirin, pyramidone, butadiene, salicylic sodium, atbp.), ang pag-inom ng anticonvulsants ay maaaring isama sa dehydration, pinakamaganda sa lahat sa intramuscular injection ng 25% na solusyon ng magnesium sulfate, 1-5 ml araw-araw or every other day, 10-15 injection lang. Ang paggamot na may mga paghahanda ng Sol bromine ay ipinahiwatig din. Natrii o Kalii bromati 1-5%) kutsarita o kutsara

2-3 beses sa isang araw.

HYPERTENSION SYNDROME

Ang pananakit ng ulo, ayon sa patotoo ng maraming may-akda, ay nabibilang sa mga madalas na reklamo ng mga pasyenteng may rayuma. Ayon sa aming datos (MB Tsuker, TI Hodjaez), karamihan sa mga pasyenteng may rayuma ay sumasakit ang ulo. Ang mga panahon ng paglala ng pananakit ng ulo ay pinapalitan ng mga panahon ng paghina. Ang mga relapses ng pananakit ng ulo, ang kanilang pagtindi ay kadalasang sinasamahan ng paglala ng rayuma. Ang pagkakaroon ng pananakit ng ulo sa isang bata na ang pamilya ay hindi dumaranas ng pananakit ng ulo ay dapat makaakit ng atensyon ng isang doktor at nangangailangan ng seryosong pagsusuri. Dapat isaalang-alang ng doktor ang mataas na dalas ng pananakit ng ulo sa rayuma at maingat na suriin ang pasyente sa direksyong ito. Napansin namin sa mga bata at kabataan na may rayuma, ang pagbuo ng sindrom, nadagdagan ang presyon ng intracranial. Ang hypertensive syndrome sa karamihan ng mga pasyente ay lumalaki nang dahan-dahan at unti-unti. Hindi namin nakita ang talamak na simula at binibigkas na mga sintomas ng meningeal.

Sa foreground sa clinical symptomatology ay sakit ng ulo, pagtaas sa dalas at intensity. Sa taas ng sakit ng ulo, mayroong pagduduwal, mas madalas na pagsusuka. Ang sakit ng ulo ay sumasabog na hara "-

ter, madalas na mas malala ang mga ito sa gabi at sa umaga, ang mga galaw ng eyeballs ay masakit at hindi kanais-nais, bagaman ito ay ginaganap nang buo. Ang pagkahilo ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa pananakit ng ulo, ay hindi sistematiko at hindi kabilang sa mga aktibong reklamo. Sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga pananakit ng ulo, dapat silang maiuri bilang hypertensive. Ang mga layuning palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure ay mga pagbabago sa fundus, data ng X-ray sa mga graphical na pag-aaral, at ang mga resulta ng pagsukat ng presyon ng cerebrospinal fluid sa panahon ng lumbar puncture. Sa fundus ay walang binibigkas na larawan ng pagwawalang-kilos, ngunit madalas mayroong ilang tortuosity ng mga ugat at isang bahagyang pamamaga ng mga nipples. Sa plain radiographs ng bungo, makikita ng isa ang tumaas na presyon ng daliri at tumaas na kalubhaan ng mga vascular grooves. Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay katamtamang tumaas (sa loob ng saklaw ng hanggang sa 200-250 mm ng haligi ng tubig, bihirang higit pa), normal sa komposisyon, kung minsan ay may pagbaba laban sa pamantayan sa nilalaman ng protina at mga selula (natunaw) .

Sa ilang mga pasyente, ang nilalaman ng protina sa cerebrospinal fluid ay bahagyang nadagdagan, mayroong isang larawan ng protina-cellular dissociation. Ang mga ganitong kaso ay maaaring magpakita ng malaking kahirapan para sa differential diagnosis na may tumor sa utak. Kinakailangang isaalang-alang ang pagtaas ng pagkamatagusin ng mga vascular wall na katangian ng rayuma at ang posibilidad ng pagtaas ng protina sa cerebrospinal fluid dahil dito. Ayon sa aming mga obserbasyon, ang sindrom ng tumaas na presyon ng intracranial ay maaaring bumuo pareho pagkatapos ng paglipat ng anumang nakabalangkas na anyo ng rheumatic brain damage, halimbawa, chorea minor, at walang anumang malinaw na mga sintomas ng neurological sa anamnesis. Sa isang mabagal at unti-unting pagtaas sa mga phenomena ng hydrocephalus at ang kawalan ng data na nagpapahiwatig ng isang nakaraang rheumatic na pinsala sa utak, ang differential diagnosis na may tumor sa utak ay maaaring magpakita ng malaking paghihirap at napaka responsable. ' Ang rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang kalubhaan ng hypertensive syndrome, isang kurso na may panaka-nakang paglala at paghina ng proseso, pana-panahong pagbabagu-bago, ang pagkakaroon ng rheumatic heart disease at ang kalubhaan ng mga vascular disorder. Ayon sa anamnestic data, posibleng mapansin ang pagtaas ng mga sintomas pagkatapos ng angina, trangkaso, rheumatic fever, pag-unlad ng ilang

o ibang anyo ng pinsala sa utak, isang pagbabago sa mga neurological syndrome. Sa ilang mga kaso, ang hypertensive syndrome ay nangyayari sa mga pasyente na nagkaroon ng maliit na chorea. Ang pananakit ng ulo ay hindi karaniwang mga palatandaan ng chorea, ngunit maaari itong mangyari sa talamak na panahon nito o lumitaw sa pagtatapos o ilang oras pagkatapos ng paggaling. Sa iba pang mga hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis, ang pananakit ng ulo ay nangyayari nang kasingdalas ng sa maliit na chorea, at nailalarawan sa pamamagitan ng pantay na mabagal na pagtaas ng mga sintomas ng cerebrospinal fluid hypertension, at pagkatapos ay isang mahaba, halos matatag na kurso. Sa pangmatagalang pagmamasid sa mga pasyente na nagdusa ng isa o isa pang hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis sa pagkabata, mapapansin ng isa ang pag-unlad ng hypertension syndrome sa marami sa kanila sa pagbibinata o pagbibinata. Samakatuwid, dapat isipin ng isa na ang mga naturang pasyente ay nagdusa hindi lamang mula sa encephalitis, kundi pati na rin mula sa talamak na cerebral arachnoiditis.

Ang pananakit ng ulo ay maaaring mapurol, matagal, halos pare-pareho at maaaring talamak, paroxysmal, na sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka. Tulad ng ipinakita ng mga espesyal na pag-aaral, ang pagtaas ng venous pressure ay napakahalaga sa pathogenesis ng rheumatic headaches. Ayon kay T. E. Khodzhaeva, ang lahat ng mga pasyente na may rayuma na dumanas ng madalas at makabuluhang pananakit ng ulo ay nadagdagan ang venous pressure, karamihan ay makabuluhang. Ang may-akda ay hindi naobserbahan ang mga normal na bilang ng venous pressure. Ang mga datos na ito ay nagpapakita na ang pananakit ng ulo sa rayuma ay maaari ding mangyari bilang resulta ng mga hemodynamic disorder, pagpapahina ng aktibidad ng puso, na may venous stasis at pagbuo ng phenomena ng hypoxia at cerebral edema.

LABORATORY DIAGNOSTICS 1

1 Ang data ng panitikan "mga materyales ng gawain ng KN Nadarova.

Batay sa pangkalahatang kinikilalang kahalagahan ng impeksyon sa streptococcal sa pathogenesis ng rayuma, ang mga pag-aaral ng mga antigenic na katangian ng streptococcus at ang posibilidad ng pagbuo ng mga tiyak na antibodies ay ginagawang posible upang hatulan ang immunological reactivity ng katawan ng pasyente. Metabolic na produkto ng streptococcus sa katawan - mga lason, tulad ng 0-streptolysin (leukocidin), erythrogenic; fibrinolmzin (streptokinase), na nagpapa-aktibo sa cleavage ng fibrin sa serum protease; hyaluronidase, na nagiging sanhi ng depolymerization ng mucopolysaccharides ng pangunahing sangkap ng connective tissue, pagkakaroon ng antigenic properties, ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng pagbuo ng antistreptolysins, antifibrinolysins, antihyaluronidases, ang pagkakakilanlan ng kung saan ay tumutulong sa isang layunin na pagtatasa ng aktibidad ng proseso ng rheumatic.

Karamihan sa mga mananaliksik ay binibigyang-diin ang diagnostic na halaga ng isang tumaas na nilalaman ng antistreptolysin-O titers. antifibrinolysin, antihyaluronidase para sa pag-detect ng mga nakatagong anyo ng paulit-ulit na rheumatic carditis. Ang pagtaas sa mga titer ng streptococcal antibodies sa blood serum ng pasyente ay hindi isang indicator na partikular lamang para sa rayuma, ngunit kadalasang nauugnay sa streptococcal infection. Ngunit sa rayuma, ang mga titer ng antibody ay umabot sa isang mas mataas na antas at pinananatili nang mas matagal kaysa sa iba pang mga sakit na streptococcal, at ang titer ng antibody ay mas mataas, mas ang kalubhaan ng sakit ay ipinahayag (V.N. Anokhin, E.R. Agababova). Ipinapaliwanag ng maraming may-akda ang hyperproduction na ito ng streptococcal antibodies sa rayuma sa pamamagitan ng "pagsasanay" ng katawan ng pasyente upang makagawa ng mga antibodies bilang resulta ng paulit-ulit na mga sakit na streptococcal at ang allergization na dulot ng mga ito.

Ang mga resulta ng immunological na pag-aaral ay ginagawang posible upang kumpirmahin ang posisyon na ang pag-unlad ng isang neurological syndrome ay maaaring magsilbi bilang katibayan ng pag-activate ng proseso ng rayuma. Ito ay lalong mahalaga sa mga kaso kung saan walang conclusive data sa aktibidad ng proseso therapeutically para sa estado ng puso, temperatura at dugo. Siyempre, sa karamihan ng mga kaso, ang pag-activate ng proseso ng rayuma ay nauugnay sa oras sa pag-activate ng proseso sa puso, at ang mga kasong ito ay hindi nagpapakita ng mahusay na mga paghihirap sa diagnostic. Ngunit pagkatapos-

o ibang anyo ng pinsala sa utak, isang pagbabago sa mga neurological syndrome. Sa ilang mga kaso, ang hypertensive syndrome ay nangyayari sa mga pasyente na nagkaroon ng maliit na chorea. Ang pananakit ng ulo ay hindi karaniwang mga palatandaan ng chorea, ngunit maaari itong mangyari sa talamak na panahon nito o lumitaw sa pagtatapos o ilang oras pagkatapos ng paggaling. Sa iba pang hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis, ang pananakit ng ulo ay nangyayari nang humigit-kumulang na kasingdalas ng maliliit na chorea, at nailalarawan sa pamamagitan ng pantay na mabagal na pagtaas ng mga sintomas ng cerebrospinal fluid hypertension, at pagkatapos ay isang mahaba, halos matatag na kurso. Sa pangmatagalang pagmamasid sa mga pasyente na nagdusa ng isa o isa pang hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis sa pagkabata, mapapansin ng isa ang pag-unlad ng hypertensive syndrome sa marami sa kanila sa pagbibinata o pagbibinata. Samakatuwid, dapat isipin ng isa na ang mga naturang pasyente ay nagdusa hindi lamang mula sa encephalitis, kundi pati na rin mula sa talamak na cerebral arachnoiditis.

Ang pananakit ng ulo ay maaaring mapurol, matagal, halos pare-pareho at maaaring talamak, paroxysmal, na sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka. Tulad ng ipinakita ng mga espesyal na pag-aaral, ang pagtaas ng venous pressure ay napakahalaga sa pathogenesis ng rheumatic headaches. Ayon sa data ng T. E. Khodzhaeva, ang lahat ng mga pasyente na may rayuma na nagdusa mula sa madalas at makabuluhang pananakit ng ulo ay tumaas ng venous pressure, karamihan ay makabuluhang. Ang may-akda ay hindi naobserbahan ang mga normal na bilang ng venous pressure. Ang mga datos na ito ay nagpapakita na ang pananakit ng ulo sa rayuma ay maaari ding mangyari bilang resulta ng mga hemodynamic disorder, pagpapahina ng aktibidad ng puso, na may venous congestion at pagbuo ng phenomena ng hypoxia at cerebral edema.

LABORATORY DIAGNOSTICS 1

Ang mga immunobiological na pamamaraan para sa pagtukoy ng aktibidad ng proseso ng rayuma, na nagsimulang gamitin sa klinika ng mga sakit sa pagkabata, ay may malaking kahalagahan din sa pag-aaral ng mga sugat ng nervous system. Ay

1 Ang data ng panitikan at materyales ng gawain ng KN Nadarova ay ibinigay.

Batay sa pangkalahatang kinikilalang kahalagahan ng impeksyon sa streptococcal sa pathogenesis ng rayuma, ang mga pag-aaral ng mga antigenic na katangian ng streptococcus at ang posibilidad ng pagbuo ng mga tiyak na antibodies ay ginagawang posible upang hatulan ang immunological reactivity ng katawan ng pasyente. Metabolic na produkto ng streptococcus sa katawan - mga lason, tulad ng 0-streptolysis (leukocidin), erythrogenic; fibrinolysin (streptokinase), na nagpapa-aktibo sa cleavage ng fibrin sa pamamagitan ng serum protease; gial uronidase, na nagiging sanhi ng depolymerization ng mucopolysaccharides ng pangunahing sangkap ng connective tissue, pagkakaroon ng antigenic properties, ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng pagbuo ng antistreptolysins, antifibrinolysins, antihyaluronidases, ang pagkakakilanlan kung saan ay tumutulong sa isang layunin na pagtatasa ng aktibidad ng proseso ng rheumatic.

Karamihan sa mga mananaliksik ay nagbibigay-diin sa diagnostic na halaga ng tumaas na nilalaman ng antistreptolysin-O titers. antifibrinolysin, antihyaluronidase para sa pag-detect ng mga nakatagong anyo ng paulit-ulit na rheumatic carditis. Ang pagtaas sa mga titer ng streptococcal antibodies sa blood serum ng pasyente ay hindi isang indicator na partikular lamang para sa rayuma, ngunit kadalasang nauugnay sa streptococcal infection. Ngunit sa rayuma, ang mga titer ng antibody ay umabot sa isang mas mataas na antas at pinananatili nang mas matagal kaysa sa iba pang mga sakit na streptococcal, at ang titer ng antibody ay mas mataas, mas ang kalubhaan ng sakit ay ipinahayag (V.N. Anokhin, E.R. Agababova). Ipinapaliwanag ng maraming may-akda ang hyperproduction na ito ng streptococcal antibodies sa rayuma sa pamamagitan ng "pagsasanay" ng katawan ng pasyente upang makagawa ng mga antibodies bilang resulta ng paulit-ulit na mga sakit na streptococcal at ang allergization na dulot ng mga ito.

Ang mga resulta ng immunological na pag-aaral ay ginagawang posible upang kumpirmahin ang posisyon na ang pag-unlad ng isang neurological syndrome ay maaaring magsilbi bilang katibayan ng pag-activate ng proseso ng rayuma. Ito ay lalong mahalaga sa mga kaso kung saan walang conclusive data sa aktibidad ng proseso therapeutically para sa estado ng puso, temperatura at dugo. Siyempre, sa karamihan ng mga kaso, ang pag-activate ng proseso ng rayuma ay nauugnay sa oras sa pag-activate ng proseso sa puso, at ang mga kasong ito ay hindi nagpapakita ng mahusay na mga paghihirap sa diagnostic. Ngunit pagkatapos

oo, kapag walang Data para sa pagpalala ng proseso ng somatic, at ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos ay lumitaw o tumaas, ang kahalagahan ng mga diagnostic ng laboratoryo ay lalong mahusay - (K.-G. Nadirova).

Ang mga titer ng streptococcal antibody ay tinutukoy ayon sa karaniwang tinatanggap na mga pamamaraan.

Ang pagpapasiya ng antistreptolysin-0 (ACJT-0) ay isinasagawa ayon sa pamamaraan ng Rand at Randal na binago ng mga kawani ng Central Institute of Microbiology and Epidemiology na pinangalanan sa N.F. Gamaleya, pagpapasiya ng anti-hyaluronidase (HAH) - ayon sa pamamaraan McClane bilang binago ng mga empleyado ng parehong instituto, pagpapasiya ng antifibrinolysin (AFL) - sa pamamagitan ng paraan ng A. P. Konikov na binago ni E. I. Gudkova.

Ang denominator ng serum dilution ay kinuha bilang ang halaga ng titer, na conventionally na ipinahayag sa mga yunit bawat 1 ml. Ang itaas na limitasyon ng pamantayan para sa ASL-0 ay 250 mga yunit, para sa ASG - 333 mga yunit, para sa AFL - 200 mga yunit. Ang mga titer hanggang 500 ay itinuring na mababa; ASL-0 titers hanggang 800 units, AFL titers hanggang 800 units at ASH titers hanggang 1250 units ay average, at ang titers sa itaas ng mga value na ito ay mataas.

Ang dugo ay kinuha sa halagang 2 ml sa walang laman na tiyan bago ang paggamot, habang at pagkatapos ng paggamot.

Ipinapakita ng karanasan na ang kalubhaan ng neurological syndrome ay hindi direktang nauugnay sa kalubhaan ng pinsala sa puso. Ang mga immunological na tagapagpahiwatig ay mas sensitibo kaysa sa mga klinikal, hindi tiyak na mga tagapagpahiwatig (leukocytosis, temperatura, ROE), isang pagtaas kung saan nabanggit sa paglaon sa kurso ng pag-unlad at kurso ng sakit. Ang isang pagtaas sa mga titer ng streptococcal antibody ay sinusunod sa 3-4 na linggo mula sa pagsisimula ng sakit, sa kurso ng paggamot sa ilalim ng impluwensya ng kumbinasyon ng therapy, ang isang pagbawas sa mga titers ay nangyayari, ngunit ang klinikal na pagbawi ay karaniwang nauuna sa isang pagbawas sa mga titer. Ang pangmatagalang pangangalaga ng mataas na titer ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng pagbabalik ng sakit. Sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit at ang mataas na kalubhaan ng kondisyon ng pasyente sa talamak na panahon, ang mga reaksyon ng immunological ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagtaas ng mga titer at nananatili sa antas na ito nang mas mahabang panahon. Sa mga rheumatic lesyon ng nervous system, mas madalas

ang mga mataas na titer ng ASL-O, AFL ay minarkahan, habang sa visceral rheumatism, napansin ng mga may-akda ang mataas na titer ng ASH, ASL-0 (E.R. Agababova, V.N. Anokhin, N.M. Ralf, atbp.) -

Ang kabuuang protina ay tinutukoy ng refractometrically. Ang pag-aaral ng mga fraction ng protina ay isinasagawa ayon sa karaniwang tinatanggap na pamamaraan - ang paraan ng electrophoresis sa papel.

Sa mga neurological syndromes ng rayuma, hindi posible na makita ang isang katangian na "profile ng protina" na nagpapakilala sa isang klinikal na grupo mula sa isa pa. Sa mga pasyente na may talamak na kurso ng rheumatic lesyon ng nervous system, ang isang pagtaas ng nilalaman ng gamma globulins ay sinusunod laban sa background ng isang normal na kabuuang nilalaman ng protina. Sa mga pasyente na may talamak na vascular lesyon ng nervous system at sa mga pasyente na may panaka-nakang exacerbations ng rheumatic na proseso ng nervous system, ang binibigkas na hypoproteinemia at isang pagbawas sa nilalaman ng gamma globulins ay sinusunod. Sa interpristuine na panahon ng sakit, sa kawalan ng binibigkas na mga sintomas ng neurological, isang normal na nilalaman ng protina, isang bahagyang hypoalbuminemia at isang halos normal na halaga ng mga globulin ay matatagpuan. Sa mga pasyente na may talamak na kurso ng sakit at sa mga pasyente na may exacerbation, na may pagpapabuti sa proseso, isang pagtaas sa gamma globulins ay sinusunod. Maaaring ipagpalagay na ang pagtaas na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa dugo ng mga antibodies (K. G. Nadirova, G. P. Goropova).

Ang pagsusuri sa cadmium na ginagamit sa maraming klinika ay simple at magagamit sa isang outpatient na batayan. Ang pagsusulit na ito ay batay sa isang pagbabago sa katatagan ng mga protina ng serum ng dugo, dahil sa parehong pagtaas sa nilalaman ng mga coarsely dispersed na protina ng mga globulin na may sabay na pagbaba sa albumin, at mga pagbabago sa husay sa protina.

Ang isang positibong pagsusuri sa cadmium ay isinasaalang-alang kapag hindi kasama ang sakit sa atay. Para sa isang sample, ang serum ng dugo ay kinuha sa halagang 0.4 ml.

Kapag inihambing ang mga resulta ng sample ng cadmium sa data ng electrophoresis, ang pag-asa ng patlang *

isang tumaas na reaksyon ng cadmium mula sa pagtaas ng gamma globulin. Ngunit ang pagtaas sa mga alpha globulin at sa mas mababang antas ng beta globulin ay humahantong din sa isang positibong pagsusuri sa cadmium. Kasabay nito, ang isang pagbawas sa mga fraction ng albumin ay sinusunod sa lahat ng mga kaso. Kaya, ang pagsubok ng cadmium ay pangunahing nakasalalay sa paglabag sa ratio ng mga fraction ng protina. Ang mas maraming bahagi ay nadagdagan, mas matalas ang reaksyon ng cadmium.

Sa mga pasyente pagkatapos ng paggamot, sa simula ng klinikal na pagbawi, ang pagsubok ng cadmium ay nagiging negatibo.

PAG-IWAS AT PAGGAgamot

RHEUMATIC INJURIES NG NERVOUS SYSTEM

Ang pag-iwas sa mga rheumatic lesyon ng nervous system ay binubuo ng mga hakbang na naglalayong pigilan ang mga exacerbations ng rayuma, at mga hakbang upang maprotektahan ang nervous system. Sa pathogenesis ng rayuma, ang kahalagahan ng streptococcal infection ay karaniwang kinikilala at ang kahalagahan ng paglaban dito ay walang pag-aalinlangan. Ang sanitasyon ng nasopharynx, pangunahin ang mga tonsil, ay isang napaka-epektibong panukala para sa pag-iwas sa rayuma. Ang pagkakaroon ng talamak na tonsilitis o paulit-ulit na streptococcal sore throat ay kadalasang isang indicator para sa surgical removal ng tonsils. Ang isyung ito ay napagpasyahan ng pediatrician kasama ang otolaryngologist. Sa tonsilitis, talamak na catarrh ng upper respiratory tract, pati na rin bago at pagkatapos ng tonsillectomy, paggamot na may antibiotics (penicillin, bicillin), pati na rin ang mga sulfa na gamot ay ginagamit. Inirerekomenda na magreseta ng aspirin 1-3 g bawat araw (depende sa edad) sa loob ng 3 linggo upang maiwasan ang paglala ng rayuma. May mga positibong resulta (M. A. Yasinovsky, K. M. Kogan, 3. A. Zaltsman at iba pa) kasama ang sistematikong pagpapatupad ng mga kurso sa pag-iwas sa paggamot sa antirheumatic na gamot. Huling taglagas at sa unang bahagi ng tagsibol, isang tatlong linggong kurso ng paggamot na may pyramidon, analgin o aspirin (1-3 g bawat araw, depende sa edad) o salicylic sodium (2-4 g bawat araw) ay inireseta. Sa napakalaking pagpapatupad ng naturang mga hakbang sa pag-iwas, ang bilang ng mga relapses ng rayuma ay bumababa nang husto.

Ang mga magagandang resulta ay nakuha sa pamamagitan ng paggamot na may bicillin kapwa sa talamak na panahon at sa interictal na panahon para sa pag-iwas sa mga relapses (L. D. Borisova, L. A. Barashkova, atbp.). Ang bicillin ay iniksyon intramuscularly sa 600 OOO ED 2 beses sa isang buwan para sa mga bata edad ng paaralan at ayon sa ZO'OOOO ED para sa mga preschooler. Ang tamang regimen (pamamahinga sa araw, manatili sa sariwang hangin, dosed exercise, iba't ibang diyeta na mayaman sa bitamina); paghahanda ng calcium, maliit na dosis ng diphenhydramine, ascorbic acid, glycerophosphates, atbp.), valerian tea, minsan microdoses ng luminal ay ng pinakamahalagang kahalagahan para sa pagpapalakas ng nervous system at pagtaas ng resistensya nito. Ang paggamot sa mga rheumatic lesyon ng nervous system ay binubuo ng paggamit ng isang kumplikadong mga antirheumatic na gamot, iyon ay, tiyak sa isang tiyak na lawak. at nagpapakilala, na tinutukoy ng likas na katangian ng sugat ng nervous system. Ang hormone-medication therapy para sa rayuma ay binuo nang detalyado.

Sa aktibong yugto ng rayuma, sa unang 10-14 na araw, ang paggamot ay isinasagawa gamit ang intramuscular injection ng penicillin, 100,000-200,000 units 3 beses sa isang araw, o bicillin, 300,000-600,000 units minsan sa isang linggo. Kasabay ng mga antibiotic, ang mga gamot ay inireseta na may kondisyong itinuturing na tiyak para sa paggamot ng rayuma. Mahirap bigyan ng kagustuhan ang isa sa mga karaniwang antirheumatic agent (pyramidon, aspirin, butadion, salicylic sodium, atbp.). Maraming mga pasyente ang tila mas pinahihintulutan ang aspirin. Ayon sa mga obserbasyon ni Z. I. Edelman, kung saan ang aming data ay nag-tutugma, ang butadion ay walang anumang mga espesyal na pakinabang sa pyramidon. Ayon sa A. I. Nesterov, M. P. Astapenko, E. M. Tareev at I. I. Makarenko, ang butadione at pyrazolidine ay kumikilos nang mas mabilis at mas malakas kaysa sa pyramidone at salicylic sodium. Sa ilalim ng impluwensya ng butadione, (butazolidine), ang sakit sa puso at mga kasukasuan ay mabilis na bumababa o nawawala, at ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay bumubuti. Ang isang kontraindikasyon sa paggamit ng butadione ay pinsala sa atay at bato, isang sakit ng mga hematopoietic na organ na may posibilidad na magkaroon ng anemia at leukopenia. Contraindicated at ito ay hypertensive din at

32 M. B. Tsui "

peptic ulcer, ngunit sa pagkabata sila ay bihirang sinusunod. Ang paggamot na may pyramidone, gaya ng nalalaman, ay maaari ding maging sanhi ng transient anemia at leukopenia. Bago magreseta ng mga gamot na ito at sa panahon ng paggamot, kinakailangang subaybayan ang estado ng dugo. Ang Salitsy * lovaya therapy ay maaaring kondisyon na ituring na tiyak para sa rayuma, dahil mayroon itong pathogenetic na epekto, nagpapababa ng hylerergic phenomena at binabawasan ang mga proseso ng exudative (V.A. Valdman, A.B. Volovik, atbp.). Sa ilalim ng impluwensya ng salicylates, bumababa ang aktibidad ng hyaluronidase at bumababa ang permeability ng vascular wall. Ang salicylates sa bagay na ito ay katulad ng ACTH [Hetzel and Hine (Hetzel and Hine)]. Ang paggamot sa isa sa mga paraan sa itaas ay isinasagawa sa loob ng mahabang panahon (1-2 buwan) sa mga dosis na kinuha para sa mga bata. Halimbawa, ang aspirin ay inireseta ng 0.25 g 4 beses sa isang araw para sa mga batang wala pang 5-8 taong gulang, at para sa mas matatandang mga bata - 0.3-0.5 g 4 beses sa isang araw, butadion - 0.05-0.15 g (depende sa edad) din 4 na beses sa isang araw. Kasabay nito, ang ascorbic acid ay inireseta sa 0.2-0.35 g 3 beses sa isang araw, rutin sa 0.01-0.025 g (depende sa edad) o diphenhydramine (0.01-0.05 g bawat isa) at calcium chloride (10 % na solusyon sa isang dessert o kutsara 2-4 beses sa isang araw). Sa kawalan ng mga kontraindiksyon, ang hormonal therapy ay ginaganap na kahanay sa pangangasiwa ng mga gamot sa itaas. Pagkatapos ng Hench noong 1948 ay unang gumamit ng cortisone upang gamutin ang isang pasyente rayuma, ang hormone therapy ay naging pinakamahalagang paraan ng paggamot sa iba't ibang sakit na nauugnay sa mga sakit sa collagen, kabilang ang rayuma. Contraindications sa appointment ng cortisone at ACTH ay tuberculosis, endocarditis, III degree circulatory failure, diabetes, glomerulonephritis, epileptic seizure. Dapat pansinin na sa paggamot ng mga rheumatic lesyon ng nervous system, tayo ay napakaingat sa pagrereseta ng mga steroid hormone sa mga bata sa edad ng pagdadalaga (12-16 taon). Sa kabila ng ilang kontrobersya sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga hormone sa rayuma, ang kumplikadong paggamot sa mga hormonal na gamot kasama ng aspirin, butadione, atbp. at mga bitamina ay maaaring ituring na pinakamahusay na paraan. Ayon sa mga obserbasyon ni V.V. Mikheev, Gausmanova et al.,

Radial therapy Nagbibigay ng mga positibong resulta sa paggamot ng rheumatic lesions ng nervous system.

Prednisolone, cortisone, triamsinolone, ACTH ay inireseta. Ang kurso ng paggamot sa mga hormonal na gamot ay 30 araw. Depende sa edad, ang mga pasyente ay tumatanggap ng 200-300 mg ng prednisolone, 100-200 mg ng grnamsinolone, 1200-2500 mg ng cortisone (A. V. Dolgopolova, N. N. Kuzmina, atbp.) Para sa isang kurso ng paggamot. Ang prednisolone at prednisone ay inireseta ng 2-5 mg 2-3 beses sa isang araw, triamsinolone - 2-4 mg 2-3 beses sa isang araw, cortisone - 25-40 mg 2-3 beses sa isang araw, ACTH - 10-15 mg 2- 3 beses sa isang araw (para sa isang kurso ng 600-800 mg). Pinipigilan ng mga steroid na hormone ang hyperreactivity ng katawan at binabawasan ang resistensya nito, na maaaring humantong sa paglala ng isang nakatagong malalang impeksiyon. Samakatuwid, inirerekumenda ng maraming mga clinician, kasabay ng appointment ng mga hormone, paggamot sa antibyotiko sa loob ng 2 linggo. Ang ascorbic acid sa malalaking dosis (1 g bawat araw o higit pa) ay inireseta sa lahat. Ang paggamit ng rutin, diphenhydramine ay ipinapakita din:

Ang symptomatic therapy ay tinukoy ng neurological syndrome. Halimbawa, na may maliit na chorea at iba pang mga hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis, ang mga sedative, chlorpromazine sa maliliit na dosis, atbp. ay ipinahiwatig, na may hypertensive syndrome - ang paggamit ng mga ahente ng pag-aalis ng tubig (intramuscular administration ng 3-5 mg ng isang 25% na solusyon ng magnesium. sulfate, intravenous administration ng 5-10 ml 40 % glucose solution o 3-5 mg ng 10% sodium chloride solution). Ipinakita rin ang isang head massage, ang appointment ng mga gamot para sa puso pagkatapos ng konsultasyon sa isang pediatrician o rheumatologist. Ginagamit din ang mga gamot tulad ng hypothioside, fonurite, novurit, na dapat gamitin nang maingat, sa ilalim ng kontrol ng diuresis at may maingat na pagmamasid sa pangkalahatang kondisyon, aktibidad ng puso at presyon ng dugo. Minsan ginagamit ang low-dose X-ray therapy. Ngunit ang lahat ng mga pamamaraan ng paggamot na ito ay kinakailangang isama sa pangmatagalan at sistematikong anti-rheumatic na paggamot. May mga indikasyon na ang kumplikadong therapy para sa isang matagal nang kilalang sakit bilang chorea minor ay nagbigay ng mas mahusay na mga resulta kaysa sa lahat ng iba pa (A. B. Volovik).

Ang mga sistematikong sakit na nagdudulot ng pamamaga at pagkabulok at nakakaapekto sa mga lugar sa paligid ng mga kasukasuan ay tinatawag na soft tissue rheumatism. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit na sindrom at ang kawalan ng kakayahang gumawa ng ganap na paggalaw sa lugar ng apektadong joint o ligamentous apparatus. Ang rheumatic na pinsala sa mga tisyu ng osteoarticular apparatus ay kabilang sa pangkat ng mga malalang sakit, dahil ito ay bunga ng umiiral na patolohiya.

7 ugat na sanhi ng soft tissue rayuma

Ang mataas na saklaw ng mga istrukturang periarticular ay nakasalalay sa mga tampok na istruktura ng mga tendon, kalamnan, ligaments, nerbiyos, articular bag. Bilang resulta ng pisikal na pagsusumikap at mga pinsala, ang mga micro-tears ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan ay nabuo sa pagbuo ng inflammatory foci. Ang pathological na proseso na ito ay humahantong sa para-articular na mga sakit. Kabilang dito ang:

• mga sakit sa litid - tendonitis;
• mga sugat ng nag-uugnay na mga tisyu, lamad at ligaments - fasciitis, aponeurositis;
• pamamaga sa mga kasukasuan, kapsula o lugar ng attachment sa mga buto - capsulitis, enthesopathy.

Ang mga rheumatic lesyon ng malambot na tisyu ay sanhi ng mga sumusunod na dahilan:

• mga pinsala at sprains;
• hypothermia;
• ang parehong uri, madalas na paulit-ulit na paggalaw;
• mga karamdaman sa endocrine system (pangunahin sa babaeng kasarian);
• namamana na predisposisyon;
• paglipat ng mga sistematikong sakit sa isang talamak na anyo.

Sintomas ng soft tissue rayuma

Sa ganitong patolohiya, ang isang tao ay maaaring makaramdam ng sakit sa ligamentous apparatus ng mga joints na may isang tiyak na paggalaw.

Sa articular ligaments, na napapailalim sa patuloy na pisikal na stress o pinsala, ang mga independiyenteng para-articular na sakit ay nabubuo. Ang kanilang mga sintomas ay tinutukoy ng isang bilang ng mga palatandaan:

• lokalisasyon ng mga sensasyon ng sakit na eksklusibo sa mga lugar na may mga apektadong kalamnan;
• kawalan ng timbang ng aktibo at passive na pag-andar ng motor;
• nadagdagan ang sakit na sindrom na may ilang mga paggalaw;
• walang pamamaga o pamamaga ng kasukasuan;
• ang kawalan ng anumang mga pagbabago sa mga resulta ng mga pagsusuri at X-ray.

Kadalasan, ang extra-articular rheumatism ay nakakaapekto sa mga litid ng mga braso at balikat. Ang iba't ibang mga paggalaw at patuloy na pag-andar ng itaas na mga paa't kamay ay humahantong sa halos tuluy-tuloy na pag-igting ng mga ligaments. Sa paunang yugto ng proseso ng nagpapasiklab, nangyayari ang pagkabulok ng tissue. Sinasaklaw ng pamamaga hindi lamang ang mga nag-uugnay na kalamnan, kundi pati na rin ang kartilago na may istraktura ng buto, na nag-aambag sa paglitaw ng periostitis o pagguho ng buto.

Ang pananakit at pamamaga ay direktang nakatuon sa mga punto ng pagdirikit ng litid o sa tissue ng kalamnan, na hindi na kumakalat pa. Samakatuwid, ang mga paggalaw ng natitirang bahagi ng katawan ay libre at walang sakit.

Mga diagnostic at paggamot

Maaaring kailanganin ang isang klinikal na urinalysis upang makagawa ng diagnosis.

Ginagawa ang diagnosis na isinasaalang-alang ang mga sintomas at batay sa likas na katangian ng pinsala sa mga panloob na organo. resulta pananaliksik sa laboratoryo na may rayuma ng malambot na mga tisyu, hindi nila palaging maipakita ang kumpletong larawan ng sakit. Ang mga ipinag-uutos na hakbang sa diagnostic ay:

• klinikal na pagsusuri ng dugo at ihi;
• mga pagsusuri sa rayuma.

Ang mga karagdagang pamamaraan ng diagnostic ay kinabibilangan ng:

• radiography;
• ultratunog;
• CT at MRI.

Ang paggamot ng malambot na tissue na rayuma ay kumplikado at inireseta sa mahigpit na alinsunod sa aktibidad ng proseso ng pathological. Ginagamit ang anti-inflammatory therapy (Nimesil, Indomethacin, Ortofen), phonophoresis na may mga hormonal ointment (Hydrocortisone). Ang pisikal na pagkarga sa apektadong lugar ay limitado, ang pag-install ng malambot na orthoses ay posible. Ang pinaka-epektibong epekto ay ibinibigay ng mga pamamaraan ng physiotherapeutic: mga thermal procedure, ultrasound, magnetotherapy. Sa mahihirap na kaso na may para-articular na sakit, corticosteroids at lokal na X-ray therapy ay ginagamit.

Prophylaxis

Upang maiwasan ang extra-articular rheumatism, kinakailangan na obserbahan ang "thermal regime" - upang maiwasan ang hypothermia ng mga kasukasuan, magsuot ng guwantes at medyas, magsuot ng komportableng sapatos na may naaangkop na laki at mas mabuti nang walang takong. Inirerekomenda na maglakad ng maraming, i-streamline ang regime ng motor, gawin ang gymnastics, sumailalim sa course massage therapy.

Ang mga rheumatic lesyon ay napansin sa lahat ng bahagi ng central at peripheral nervous system, at ang terminong "neurorheumatism" na iminungkahi ni VV Mikheev ay itinatag sa klinika.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa sistema ng nerbiyos sa rayuma ay katulad ng mga matatagpuan sa ibang mga organo at tisyu sa rayuma, gayundin sa iba pang mga collagenoses.

Karaniwan, ito ay isang sugat ng connective tissue system, kabilang ang mga vascular wall (Larawan 6-8). Ang pamamaga ng mucoid, mga pagbabago sa fibrinoid at hyalinosis ay ang mga yugto ng mga sugat ng nag-uugnay na tissue at tiyak ang interstitial, acellular na bahagi nito. Laban sa background ng binibigkas na pagkasira ng mga vascular wall na may hemodynamic disturbances, mayroon ding mga nagpapaalab na pagbabago ng iba't ibang intensity sa anyo ng endarteritis at periarteritis. Ang ganitong mga pagbabago ay mas madalas na sinusunod sa maliliit na sisidlan ng utak. Ang Vasculitis ay sinamahan ng kaukulang mga pagbabago sa tisyu ng utak, ngunit maaari silang makita (sa mas mababang lawak) at sa mga kaso kung saan walang mga klinikal na pagpapakita ng neurheumatism. Ang vascular thrombosis at ang pagbuo ng mga phenomena ng anoxia sa mga lugar ng lokalisasyon ng mga vascular disorder ay humantong sa paglitaw ng thrombotic at non-thrombotic foci ng paglambot ng tisyu ng utak sa panahon ng pagbaba ng aktibidad ng puso.

Ang Vasculitis ay ang mga pangunahing pagpapakita ng rayuma sa utak at spinal cord at, bilang isang panuntunan, ay mas kitang-kita sa panahon ng susunod na pag-atake ng rayuma, lalo na silang malinaw na ipinakita sa rheumoseptic na kurso ng sakit, kung saan ang hemorrhagic meningoencephalitis ay maaaring maobserbahan. . Sa lahat ng anyo ng proseso ng rheumatic, ang maliliit na periarterial hemorrhages at edema ng parehong sangkap ng utak at meninges ay madalas na sinusunod. Minsan may mga parenchymal o subarachnoid hemorrhages.

Ang pag-uuri ng mga sugat ng nervous system sa rayuma ay batay sa klinikal at pathomorphological data (V.V. Mikheev). Kabilang dito, sa isang banda, ang mga vascular lesyon ng utak na may mga lokal na palatandaan na sanhi ng trombosis ng isa o ibang sangay ng panloob na carotid o vertebral artery (pangunahin ang gitnang cerebral o basilar artery), subarachnoid at parenchymal hemorrhage, embolism sa mga sisidlan. ng utak at Lumilipas na menor de edad stroke; sa kabilang banda, ang mga nagpapaalab na sugat ng utak at spinal cord tulad ng meningoencephalitis ng iba't ibang lokalisasyon, encephalomyelitis, cerebral at spinal arachnoiditis at radiculitis. Mas madalas kaysa sa iba, ang encephalitis ay nangyayari sa isang nangingibabaw na lokalisasyon sa striatum ng utak, kadalasang sinusunod sa pagkabata at tinatawag na chorea minor. Ang mga sugat ng hypothalamic region na may mga katangian ng diencephalic pathology (prolonged hyperthermia, polydipsia at polyuria, pagtaas ng presyon ng dugo, labis na pagpapawis, anorexia, pagkagambala sa pagtulog at emosyonal na pagbabago - nadagdagan ang pagkabalisa, takot, hypochondriacal mood, hysterical behavioral traits) ay medyo. madalas na sinusunod. Ang mga pag-atake ng matinding sakit ng ulo na nagmumula laban sa background na ito, na batay sa kapansanan sa daloy ng dugo na may pag-unlad ng hypertensive syndromes, na may convulsive hyperkinesis, ay tinatawag na diencephalic epilepsy.

Sa mga pasyente na may rayuma, ang mga karamdaman ng autonomic nervous system ay madalas na nabanggit: basa at malamig na mga kamay at paa, kulay ng marmol ng balat, lability ng mga vasomotor, isang pagkahilig sa mga reaksiyong alerdyi.

Tila, dahil sa nagkakalat na mga pagbabago sa vascular na may mga sintomas ng hypoxia sa rayuma, ang mga sintomas ng neurasthenic ay madalas na sinusunod, at kung minsan ang mga karamdaman sa pag-iisip hanggang sa malubhang psychoses (sa karamihan sa kanila ay schizophrenic). Ang anoxic genesis ng mga pagbabago sa pag-iisip sa mga pasyenteng may rheumatic heart disease ay kinumpirma ng mga obserbasyon ni T.A.Nevzorova sa mga pasyenteng ito bago at pagkatapos ng commissurotomy. Ang parehong dahilan ay maaaring ipaliwanag ang epileptiform seizure sa mga pasyenteng may rayuma.

Ang isang masusing pag-aaral ng gas metabolism sa mga pasyente na may "mitral epilepsy", na inilarawan ni EI Likhtenstein at NB Mankovsky sa kaso ng mitral stenosing defect, ay nagsiwalat ng hypoxia. Sa ilan sa mga pasyenteng ito, naobserbahan ang mga narcoleptic seizure, na sinundan ng pagkahimatay sa palpitations at matinding panghihina, at kalaunan ay tonic convulsions; ang iba ay may mga seizure ng isang uri ng diencephalic na kalikasan at kahit na isang panandaliang pagkawala ng malay.

Si Foster (V. Foster), na nag-aral ng koneksyon sa pagitan ng convulsive attack at rheumatic heart disease, ay dumating sa konklusyon na ang convulsive seizure sa mga taong nagkaroon ng rayuma ay mas karaniwan kaysa sa iba pang populasyon; sa mga pamilya na ang mga miyembro ay may convulsive na kondisyon o migraine, ang postrheumatic convulsive seizure ay sinusunod ng 6 na beses na mas madalas kaysa sa mga pamilyang hindi nabibigatan sa bagay na ito. Hindi ganap na tama na tawagin ang mga convulsive seizure sa rayuma na "rheumatic epilepsy"; mas mainam na pag-usapan ang tungkol sa epileptiform seizure at mga kondisyon. Ang matagumpay na resulta ng sabay-sabay na paggamot na may antirheumatic at anticonvulsants ay nagpapatunay sa rheumatic genesis ng symptomatic epilepsy na ito.

Ang diagnosis ng neurorheumatism ay hindi palaging simple, dahil ang pagkakaroon lamang ng rayuma sa isang pasyente ay hindi maaaring ipaliwanag nang walang kondisyon ang mga kondisyon ng pathological sa buong buhay niya.

Ang pagkakaroon ng endocarditis, isang depekto sa puso ay karaniwang nakakatulong sa pagsusuri, sa parehong oras, ang mga kaso ay kilala, hindi banggitin ang chorea minor, kung saan ang buong sakit ng rayuma ay nagsisimula sa mga focal neurological na sintomas, at kung saan ang pinsala sa puso, tila hindi nahuli. sa una, bubuo laban sa background ng kasalukuyang pagdurusa ng nerbiyos.

Kaya, kung imposibleng ipaliwanag nang masyadong malawak sa isang pasyente na may rayuma ang lahat ng mga sintomas ng rayuma lamang, kung gayon hindi posible na maliitin ang impluwensya ng rayuma sa sistema ng nerbiyos. Sa kaso ng mga kahirapan sa diagnostic, ang mga immunobiological na reaksyon, electrophoretic na pag-aaral ng mga fraction ng protina, at isang can test ay maaaring makatulong.

Ang pagbabala at paggamot ay higit na nakasalalay sa estado ng somatic sphere ng pasyente, gayundin sa laki ng sugat, kung pinag-uusapan natin ang thrombotic o thromboembolic na paglambot ng utak. Dahil sa katotohanan na ang mga circulatory at hemodynamic disorder ay may mahalagang papel sa pagbuo ng nervous rheumatism, ang mga sintomas ng neurological ay kadalasang hindi matatag at lumilipas.

Ang tuluy-tuloy na cerebral at cerebrospinal syndromes ng rheumatic na pinagmulan ay nangangailangan ng patuloy na therapy, kung minsan sa paggamit ng mga steroid hormone. Sa pangkalahatan, walang partikular na therapy na naiiba sa ginagamit sa isang therapeutic clinic. Sa mga kaso na may hypertensive CSF paroxysms, dapat isagawa ang dehydration therapy; para sa mga epileptiform seizure, kasama ang antirheumatic therapy na ipinapakita sa ilang mga kaso, gumamit ng mga anticonvulsant; sa mga kaso ng diencephalic pathology - diphenhydramine, belloid, steroid therapy.

kanin. 6. Mucoid na pamamaga ng pader ng arteriole.
kanin. 7. Hyalinosis ng mga precapillary ng ilalim ng IV ventricle.
kanin. 8. Umbok at paglaganap ng endothelium sa isang limitadong lugar ng sisidlan.

Neuro-rayuma- rheumatic lesyon ng mga elemento ng nervous system. Ang rayuma ay isang pangkaraniwang nakakahawa at allergic na sakit na may systemic na pinsala sa connective tissue, nangingibabaw na lokalisasyon sa cardiovascular system, pati na rin ang paglahok ng iba pang mga panloob na organo at sistema sa proseso.
Ang sakit ay maaaring magsimula sa namamagang lalamunan, pagkatapos ay magbigay ng magkasanib na pinsala sa anyo ng talamak na articular rheumatism, pinsala sa utak sa anyo ng maliit na chorea, pinsala sa puso sa anyo ng rheumatic heart disease na walang mga depekto sa balbula o may paulit-ulit na rheumatic heart disease at valvular. sakit, myocardiosclerosis.
Ang mga sugat ng nervous system sa rayuma ay magkakaiba, ngunit ang pinakakaraniwan ay ang cerebral rheumasculitis, chorea minor, cerebral vascular embolism sa mitral disease.

ETIOLOHIYA, PATHOGENESIS, PATANATOMY
Ang papel na ginagampanan ng beta-hemolytic group A streptococcus sa pagbuo ng neurorheumatism ay naitatag. Sa pag-unlad ng rayuma, ang mga alerdyi ay napakahalaga, bagaman ang mga tiyak na yugto ng mekanismo ng pag-unlad ay hindi pa nilinaw.
Ipinapalagay na ang mga sensitizing agent (streptococcus, virus, nonspecific allergens, atbp.) ay maaaring humantong sa mga unang yugto sa allergic na pamamaga sa puso, at pagkatapos ay sa isang pagbabago sa mga antigenic na katangian ng mga bahagi nito sa kanilang pagbabago sa autoantigens at pag-unlad. ng isang proseso ng autoimmune. Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng rayuma ay nilalaro ng isang namamana na predisposisyon.
Ang mga rheumatic brain lesion ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga nerve cells, maliliit na perivascular hemorrhages, serous-productive na proseso sa pia mater.

CLINICAL PICTURE
Ang chorea lamang ang praktikal na kahalagahan. Ang salitang "chorea" sa pagsasalin mula sa Latin ay nangangahulugang "sayaw, bilog na sayaw". Ang sakit ay kadalasang nabubuo sa mga bata sa edad ng paaralan 7-15 taong gulang, mas madalas na mga batang babae. N.F. Itinuring ni Filatov, isang sikat na pedyatrisyan ng Russia, ang nakakahawang chorea bilang rheumatic brain damage. Ang rheumatic na pinagmulan ng chorea ay ipinahiwatig ng malapit na koneksyon nito sa articular rheumatism, endocarditis at tonsilitis.
Ang mga sintomas ng sakit ay unti-unting nabubuo.
Minsan ang sakit ay nagsisimula sa pagngiwi, pagpapanggap ng mga paggalaw, kawalan ng pag-iisip, na kinukuha ng mga magulang at guro sa paaralan para sa mga kalokohan at nagiging sanhi ng naaangkop na reaksyon mula sa kanila. Sa hinaharap, lumilitaw ang isang bilang ng mga hindi kusang-loob na uncoordinated (disproportionate) at impulsive na paggalaw na may makabuluhang pagbaba sa tono ng kalamnan. Sa ilang mga kaso, ang tono ng kalamnan ay napakababa na maaari pa ngang pag-usapan ang paretic state ng mga limbs (pseudoparalysis). Ang anyo ng chorea ay tinatawag na soft chorea.

Ang mga kamay, kalamnan ng puno ng kahoy at mukha ay random na kumikibot. Ang pagtayo at paglalakad sa mga malubhang kaso ng sakit ay imposible. Kasama sa pagkibot ang dila, ang mga kalamnan ng larynx, at ang mga kalamnan ng pagnguya. Bilang resulta, ang paglunok at pagsasalita ay maaaring maapektuhan nang husto. Sa matinding mga kaso, ang buong katawan ay nasa patuloy na matinding pagkabalisa. Ang mga braso at binti ay nakabuka sa iba't ibang direksyon, ang katawan at ulo ay kumukuha ng pinaka-kakaibang mga posisyon, kung minsan ang pasyente ay itinapon pa mula sa kama. Hindi lamang sa malubha, kundi pati na rin sa banayad na mga kaso ng chorea, ang isang pagbabago sa pag-iisip ng bata ay nabanggit: ang memorya at atensyon ay nababagabag, ang takot at kawalang-interes ay nabubuo, at ang walang dahilan na pagtawa at pag-iyak ay sinusunod.
Sa mga sintomas ng neurological, ang Gordon reflex, tipikal ng chorea, ay halos palaging napapansin, na binubuo sa mga sumusunod: kapag ang tuhod reflex ay na-trigger, ang ibabang binti ay gaganapin sa isang extension na posisyon, nang hindi bumabalik sa panimulang posisyon nang mas matagal. oras kaysa sa karaniwan.
Kung sa sandaling ito ay natamaan mo ang tendon ng takip ng tuhod sa pangalawang pagkakataon, pagkatapos ay ang binti ay pinalawak sa isang tuwid na linya.
Ipinapahiwatig din ang pagsubok na hindi kayang gawin ng isang maysakit na bata - upang ilabas ang kanyang dila at kasabay nito ay ipikit ang kanyang mga mata.
Ang Chorea ay napakabihirang natatapos sa kamatayan. Gayunpaman, ang sakit ay malubha, dahil madalas itong sinamahan ng pinsala sa puso sa anyo ng endocarditis. Maaaring maulit ang Chorea minor. Ang tagal nito ay 1-3 buwan, at sa mga malalang kaso ay higit pa.

Ang mga kababaihan na nagdusa mula sa paulit-ulit na chorea sa pagkabata ay dapat tandaan na sa panahon ng pagbubuntis, kadalasan sa IV-V na buwan, ang sakit ay madaling lumitaw muli. Sa ganitong mga kaso, ang chorea ay madalas na tinutukoy bilang buntis na chorea. Ito ay kadalasang sanhi ng impeksyon sa rayuma. Minsan ito ay nagpapakita mismo nang napakalinaw na kailangan mong wakasan ang isang pagbubuntis, kahit na ang isa na lumipas sa ikalawang kalahati. Ito ay hindi ligtas para sa buhay ng isang babae at, sa anumang kaso, nagdudulot ng matinding trauma sa pag-iisip sa umaasam na ina. Samakatuwid, sa ganitong mga kaso, ang pasyente at ang kanyang mga magulang ay dapat bigyan ng babala tungkol dito at payuhan na huwag magbuntis sa hinaharap.

PAGGAgamot
Ang paggamot ay bumaba sa mga sumusunod:
bed rest dahil sa kumbinasyon ng chorea na may rheumatic endocarditis;
ang pagtulog ay may kapaki-pakinabang na epekto sa kurso ng chorea, dahil ang marahas na paggalaw sa pagtulog ay huminto;
isang diyeta na may paghihigpit sa nilalaman ng table salt at carbohydrates na may sapat na pagpapakilala ng kumpletong protina at isang pagtaas ng nilalaman ng mga bitamina;
sa kaso ng malubhang hyperkinesis, inirerekumenda na pagsamahin ang paggamot sa pagtulog sa pangangasiwa ng chlorpromazine;
benzylpenicillin sodium salt ay inireseta, pagkatapos ay matagal na-release na mga gamot (bicillin-3, bicillin-5); sa kaso ng hindi pagpaparaan sa mga penicillin, pinalitan sila ng mga cephalosporins;
glucocorticosteroids;
non-steroidal anti-inflammatory drugs (aspirin, indomethacin, atbp.);
paghahanda ng aminoquinol..